INTEGRANTES:

MOLLO QUISBERT LUZ KARINA

JAIMES SIACARA DANIEL
La EH es un sndrome neuropsiquitrico,
reversible.
Se presenta en pacientes con disfuncin
heptica ya sea crnica o aguda
Es una de las complicaciones de la cirrosis
heptica

Llegada al cerebro de sustancias capaces
de alterar su funcin
En la cirrosis heptica el mecanismo es
mixto
Por un dficit de la capacidad de
depuracin del hgado
La sangre no pasa por el rgano debido
a la circulacin derivativa

Por conexiones porto sistmicas
quirrgicas o espontaneas.
Masiva destruccin del parnquima
heptico.

Se considera el principal causante de EH
Producido TGI,Msculo y Rin
Metabolizado en el Hgado

La hiperamoniemia:
Alteracin en el EEG
Retraso en pruebas psicomtricas
Alteracin en el ritmo del sueo

Asociado con alteracin en el metabolismo de
AA.
En cirrosis heptica:
Disminucin AA ramificados
Aumento AA aromticos
Pueden llevar a un deterioro en
neurotransmisin dopaminergica
Glutamato
+ importante neurotransmisor
La disminucin de receptores de glutamato
en el cerebro alteran la neurotransmisin
glutaminergica.

Aumento de citoquinas proinflamatorias en la
circulacin por :
Lesin heptica
Infecciones locales
Infecciones sistmicas

Se identific como factor predictivo de
desarrollo en EH en pacientes con cirrosis
Da lugar a deplecin de osmolitos
intracelulares
CLASIFICACIN
La Encefalopatia heptica se divide en tres
categoras de acuerdo a la patologia hepatica
subyacente:

Tipo A: paciente con falla hepatica aguda
Tipo B: pacientes sin enfermedad hepatica
intrinseca pero con "SHUNTING" porto-
sistemico grande no cirrotico.
Tipo C: pacientes con cirrosis y "SHUNTING"
porto-sistemico





Grados De Encefalopatia Hepatica
Grados de Encefalopata Heptica
Encefalopata heptica
Medicine. 2012;11(11): pag.654
Cuadro Clinico

Variable:
Las alteraciones el comportamiento, personalidad,
inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.

La EH se clasifica en:

Aguda( reversible)
Resultado de un brusco en intenso deterioro de la funcion
hepatica,como sucede en la falla hepatica aguda, cirrosis
y/o derivacion porto-sistemica

Cronica(Irreversible)

Subclinica
CUADRO CLINICO
Son de dos clases:

1.- Alteraciones Neuropsiquiatricas.-
Sindrome confusional, y pueden
desarrollarse en forma rapida o lenta.

2.- Alteraciones Neuromusculares.-
Consiste en asterixis, rigidez y signos
piramidales(paresia, hiperreflexia,clonus
y signo de babinski), los cuales pueden
ser unilaterales y complican el
diagnostico diferencial.
El sistema de graduacin clnica ms utilizado
para la EH es el de West Haven, el cual grada
a la EH en cuatro estadios.
Se basa en:
Cambios del estado de conciencia.
La funcin intelectual y el comportamiento.
Para los estadios III y IV se puede utilizar
adicionalmente la escala de coma de Glasgow.
Dx.
EH
ANAMNESIS
EXAMEN
FISICO
ESTUDIOS
DE
GABINETE
ANAMNESIS:
Antecedentes de
enfermedades del
hgado
historia de
alcoholismo
Transfusiones de
sangre previas
Abuso de drogas
por va intravenosa
Utilizacin de
frmacos
hepatotxicos.
EXAMEN
FSICO
Ictericia
Nevus aractiforme
Cabeza de medusa
Ascitis.
Fetor heptico
Atrofia testicular
Ginecomastia
LABORATORIOS
Pruebas de funcionamiento
heptico
Amonio srico
Electrolitos sricos
Gases arteriales
Electroencefalograma
Edema cerebral.
Hernia cerebral.
Coma progresivo e irreversible.
Dao permanente al sistema nervioso.
Sepsis.
Insuficiencia respiratoria.
Colapso cardiovascular.
Insuficiencia renal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los objetos principales
en el INTESTINO, disminuir la
formacion y el paso a la
circulacion de sutancias
nitrogenadas
a nivel HEPATICO potenciar el
metabolismo de las toxinas
a nivel de la BARRERA
HEMATOENCEFALICA, disminuir
el paso de amoniaco
a nivel CEREBRAL contrarrestar
las alteraciones en los diferentes
sistemas neurotransmisores
DIETA
HIPOPROTEICA, DISACARIDOS
NO ABSORBIBLES,
ANTIBIOTICOS NO
ABSORBIBLES.
SUPLEMENTOS DE ZINC,
ORNITINA-ASPARTATO
AMINOACIDOS DE CADENA
RAMIFICADA
ANTAGONISTAS DE LAS BZD
(FLUMACENILO)
Hidratacion
Reposicion vitaminica
Coma: va parenteral
Si no se resuelve en 24-48
horas, se debe dar protenas
0,8g/kg/dia
Dieta aproteica: solo est
justificada si se prev la
resolucin en unas horas
Dieta hipoproteica:0,5g/kg/da
DIETA: Aporte con carbohidratos
y lpidos
600 mg/dia
Disminuye los factores de
amonemia
Cofactor del ciclo de la
urea
ZINC
DISACARIDOS NO ABSORBIBLES
Lactulosa
60-80 g repartidos en 3-4
tomas. Se administra por va
oral
Enemas evacuantes con: 200 g de lactulosa
en 700ml de agua para aplicar cada 8-12
horas sonda foley para aumentar el tiempo
de retencin
LACTITOL
60-80 g por va oral en 3-
4 dosis, o en enemas.
El objetivo es que el
paciente presente 2-3
deposiciones pastosas al
da sin que sean
diarreicas.
Atacan bacterias formadoras de
derivados nitrogenados.
Neomicina: 2-4 g/dia
Metronidazol: 800 mg/dia
ANTIBIOTICOS NO ABSORBIBLES
Factores precipitantes Tratamiento
Hemorragia digestiva Aspiracin de restos hemticos por sonda
nasogstrica, disacridos no absorbibles,
descontaminacin intestinal
Infecciones Antibioticoterapia segn foco, por lo general
cefalosporinas de tercera generacin
Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar
AINEs, ajustar dosis de diurticos, etc)
Desequilibrios electrolticos
(diurticos, vmito, diarreas)
Tratamiento del factor desencadenante y
corregir segn qumica sangunea, retirar
laxantes, ajustar dosis de diurticos
Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes,
administracin de flumazenil
Estreimiento Acentuar tratamiento con disacridos no
absorbibles incluyendo su administracin
mediante enemas
Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica

SOLUCIONES DE AMINOACIDOS RAMIFICADOS

BENZOATO SODICO
L-ORNITINA-l-aspartato
Una vez tratados y eliminados los factores
desencadenantes
FLUMACENIL
TRANSPLANTE DE RION
Una vez tratados y eliminados los factores
desencadenantes