Anda di halaman 1dari 4

Patofisiologi ITP

Klasifikasi ITP
a) ITP akut

o Lebih sering terjadi pada anak (2-7 tahun), setelah infeksi vrus akut atau
vaksinasi.
o Ruam purpura atau epistaksis sering terjadi
o Sebagian besar sembuh spontan, 5-10% berkembang menjadi kronik
(berlangsung lebih dari 6 bulan)
o Sebagian kecil mengalami perdarahan di mukosa.
o Jika trombosit lebih dari 20.000/ml tidak diperlukan terapi khusus, jika kurang
dari angka tersebut diberikan steroid atau immunoglobulin intravena.

b) ITP kronik

o Terutama dijumpai pada wanita usia 15-50 tahun.
o Perjalanan penyakit bersifat kronik, hilang timbul berbulan-bulan atau bertahun
tahun.
o Jarang mengalami kesembuhan spontan
o Autoantibodi terdapat pada permukaan tromosit dan mungkin juga terdapat
sebagai antibodi bebas dalam serum.





Model of platelet autoantibody production in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). For
this model to work, one must assume a failure of T-cell tolerance, which is a prerequisite for autoimmune
disease to occur. (a) As part of a normal physiological process, platelets are taken up and internally degraded
by antigen-presenting cells (APCs). (b) APCs present platelet antigen in association with major
histocompatibility complex (MHC) class II to T helper (Th) cells, which become activated and secrete the
Th1 cytokines interleukin (IL)-2 and interferon (IFN)-g. (c) Th1 cytokines activate and drive autoreactive B
cells to differentiate into autoantibody-producing cells.
1. glikoprotein IIb/IIIa yang terdapat pada membran trombosit
diopsonisasi oleh autoantibodi (IgG) namun pada tahap ini
belum ada antibodi yang mengenali glikoprotein lainnya
seperti Ib/IX.
2. Trombosit yang telah dilingkupi oleh autoantibodi ini akan
berikatan dengan sel penyaji antigen (APC) misalnya makrofag
atau sel dendritik pada reseptor Fc dan mengalami
internalisasi dan degradasi.
3. Selain merusak glikoprotein IIb/IIIb, APC juga akan
memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein trombosit
lainnya.
4. APC yang teraktivasi akan mengekspresikan peptida baru
pada permukaan selnya dengan bantuan konstimulasi
(interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan sitokin yang
fungsinya memfasilitasi proliferasi inisiasi CD4+ T Cell clone (T-
Cell clone-1) dan spesifitas tambahan (T-Cell clone-2).
5. Sel B sebagai reseptor sel immunoglobulin, selain
meningkatkan produksi antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi (oleh
B-Cell clone-1) juga akan menginduksi proliferasi dan sintesis
antiglikoprotein Ib/IX antibodi (oleh B-Cell clone-2)
(Purwanto, 2009).