INSUFICIENCIA CORONARIA

Dra.Q.F. DORS YUPANQUI SICCHA

LA INSUFICIENCIA CARDIACA
INTRODUCCION
La insuficiencia cardiaca es un importante y
creciente problema de salud pblica que afecta a
4.6 millones de individuos en los EE.UU.
Actualmente se diagnostican entre 400 y
7000.000 casos, y se estima que 20 millones ms
pueden tener anormalidades asintomticas de la
funcin cardiaca. Desde 1979 a 1997 se ha
observado un incremento en la incidencia y
prevalencia de insuficiencia cardiaca, con un
incremento del 127,8 y del 257% en las muertes y
hospitalizaciones debidas a insuficiencia cardiaca,
respectivamente.
INCIDENCIA
Una de las alteraciones patolgicas ms
importantes y frecuentes es la insuficiencia
cardiaca (incapacidad de expulsar un volumen de
sangre adecuado). El VM ( Volumen minuto) es
inferior al normal. Provoca que la aportacin de
sangre al tejido sea inferior y los requisitos
celulares no son cumplidos. El propio organismo
desencadena mecanismos para compensar esta
insuficiencia. Los mecanismos de la insuficiencia
cardiaca son importantes para determinados
frmacos.
MECANISMOS DE LA INSUF. CARDIACA
Durante la insuficiencia cardiaca se desencadenan dos
mecanismos de actuacin:
-Inmediatos el corazn no tiene capacidad ni fuerza
para expulsar el volumen minuto adecuado. Cada vez
se va dilatando ms porque queda un remanente. Da
una contraccin ms fuerte que aumenta el volumen
de expulsin. Puede dar una hipertrofia. En el nivel
perifrico tambin desencadena determinados
mecanismos. La cantidad de sangre circulante es
inferior a la circulacin perifrica, que aumenta el tono
simptico que se manifiesta con una vasoconstriccin
de diferentes territorios. Esta vasoconstriccin
aumenta las resistencias perifricas que mantiene la
presin arterial. Mantiene el tono y la presin arterial.

-Crnica el sistema que interviene es el
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumenta su actividad y da un aumento del
tono simptico (por la vasoconstriccin ya se
haba aumentado inmediatamente). Adems,
hay liberacin de aldosterona, que da la
retencin de agua porque se retiene Na
+
.
TRATAMIENTO
Los compuestos que se usan para tratar la
insuficiencia cardiaca son:
o Cardiotnicos contraccin del
miocardio ms fuerte que expulsa ms sangre.
o Vasodilatadores modifican el flujo de
sangre. Se usan de forma diferente que los
vasodilatadores venosos y arteriales.


GLUCSIDOS CARDIOTNICOS

La didalera (Digitalis) da DIGITOXINA y DIGOXINA,
que son los principales cardiotnicos.
Los sapos expulsan sustancias cardiotnicas en la
piel como sustancia de defensa. Estos
compuestos tienen una parte esteroidal unida a
una leptona. Esta estructura conjunta recibe el
nombre de GENINA, que tiene actividad
farmacolgica. Es cardiotnica. Enganchada a la
genina hay azcares.
La DIGITOXOSA es un azcar que slo se
encuentra en estos compuestos.

La DIGITOXOSA es un azcar que slo se encuentra
en estos compuestos.
La digitoxina y digoxina slo se encuentran en esta
planta y slo se diferencian por el grupo O. Slo se
diferencian farmacocinticamente.
El papel de los azcares es el de dar liposolubilidad a
la molcula y permitirle que llegue a su lugar de
accin. Estos dos azcares permiten que se pueda
distribuir el principio activo.
Los digitlicos tienen acciones cardiacas y
extracardiacas.
DIGITOXINA Y DIGOXINA
EFECTOS
Acciones Cardiacas:
Contraccin del miocardio.
Disminucin de la conduccin auriculoventricular.
Provoca latidos ectpicos.
Por estimulacin del tono vagal, disminuye la
velocidad del corazn.
o Acciones Extracardiacas:
Efectos a nivel del SNC.
Efectos de alteracin de la visin.
Modifican el flujo perifrico porque alteran el tono
venoso y arterial.
Efecto del exceso de grasa en los
vasos sanguneos
FACTORES
La insuficiencia cardiaca se origina como
resultado de la combinacin de factores
genticos, fisiopatolgicos y/o ambientales que
producen cambios significativos en los
componentes moleculares, celulares y
extracelulares. La respuesta fisiolgica a estos
cambios conduce a una activacin de mediadores
neurohormonales e inmunolgicos en un intento
del organismo para restablecer su homeostasis.
La activacin crnica de estos mediadores lleva a
un deterioro del dao inicial y, en consecuencia,
al remodelamiento cardiaco. Sin embargo, a
pesar de los avances en la terapia mdica actual,
la insuficiencia cardiaca est asociada con una
morbilidad y mortalidad significativas.
Frmacos usados en la Insuficiencia Cardiaca
ACE
Beta bloqueantes
Bloqueantes de receptor de Angiotensina
Glucsidos Cardiacos (Digoxina, Digitoxina, Ouabana)
Vasodilatadores
Agonistas Beta adrenrgicos (Dopamina, Dobutamina)
Bipiridinas
COMPUESTOS VASODILATADORES

ANTIANGINOSOS: Son vasodilatadores que actan sobre el corazn
o con accin especfica sobre el corazn. (compuestos que actan
en caso de dolor anginoso). En las anginas de pecho hay deficiencia
en la circulacin coronaria, que implica que las necesidades
metablicas del corazn no sean cubiertas. Los compuestos que se
usan son frmacos que mejoran la circulacin coronaria o los
requerimientos metablicos del corazn. Estos compuestos son los
nitratos orgnicos, antagonistas del calcio y los antagonistas del
receptor b (en concreto sobre el PROPRANOLOL).
En relacin con los nitratos orgnicos, son compuestos que a
mediados del siglo XIX ya se observ que los vapores de nitrito de
amilo mejoraban la angina de pecho.
Despus Nobel descubri la dinamita y la nitroglicerina (compuesto
que tambin mejora los pacientes con dolor anginoso). Los nitratos
mejoran la situacin en la angina de pecho. Actualmente, debido a
las caractersticas farmacocinticas, est el mononitrato de
isosorbida, que presenta el mismo mecanismo de accin que la
nitroglicerina pero con ventajas farmacocinticas.


ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Los antagonistas del calcio tambin son bloqueadores de la
entrada de calcio porque bloquean los canales de entrada
del calcio. Son el DILTIACEM (a nivel vascular y del corazn),
el VERAPAMIL (sobretodo al nivel del corazn) y el
NITEDIPINO (sobretodo en el nivel vascular).
A mayor nmero de canales abiertos, ms efectos.
Dan una disminucin de las resistencias perifricas por la
vasodilatacin, favorecen la circulacin coronaria.
Al nivel del corazn hay una disminucin de la circulacin
auriculoventricular y un efecto inotrpico negativo
(disminuye la fuerza de contraccin).
Pueden usarse para tratar la angina de pecho, pero
tambin como antiarrtmicos y control de la hipotensin.


CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS
ANTIARRTMICOS

Clase I son compuestos que bloquean los
canales de Na
+
, afectando a la mayora de las clulas
del corazn, excepto a las clulas de los ndulos.
Afectan mucho menos a las clulas de los ndulos.
Clase II antagonistas de los receptores b.
Clase III grupo de compuestos con mecanismo
de accin desconocido que incrementan el periodo
refractario de forma importante.
Clase IV compuestos antagonistas del calcio. Al
bloquear la entrada del calcio son ms eficaces sobre
las clulas de los ndulos que sobre otras clulas.


CLASE I BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE Na
+


Los anestsicos locales tambin bloquean los canales de Na
+
. Algunos
antiarrtmicos son anestsicos locales.
Los bloqueadores de los canales de Na
+
se dividen segn cuando
aparecieron y segn como interaccionen con el canal de Na
+
en:
-Ia Ej: QUINIDINA.
-Ib Ej: LIDOCANA.
-Ic Ej: FLECAIMIDA.
La diferencia de estos compuestos se encuentra en la cintica de
unin y desunin de los compuestos al canal. En la mayora de los
casos se vuelven eficientes en unas arritmias u otras.
La lidocana tiene una frecuencia de unin-desunin ms rpida (Ib).
El grupo Ic tiene una frecuencia de unin-desunin ms lenta.
El grupo Ia tiene una frecuencia de unin-desunin intermedia.

Terapia inotrpica
Aunque la terapia inotrpica mejora la contractilidad
ventricular, se ha asociado el uso durante largos periodos de
tiempo de agonistas adrenrgicos e inhibidores de
fosfodiesterasas con un incremento en la mortalidad. Por esta
razn, la terapia inotrpica tiene un papel limitado en
pacientes con insuficiencia cardiaca. Sin embargo, a pesar de
una adecuada terapia para la insuficiencia cardiaca, cerca de
50.000 - 200.000 pacientes presentan una importante
limitacin funcional debido a la persistencia de los sntomas en
reposo. Una posible explicacin para este incremento en la
mortalidad con agentes inotrpicos est relacionada con los
incrementos en las concentraciones de AMPc, lo que causa una
fosforilacin no selectiva de una variedad de protenas y
enzimas. La fosforilacin de ciertas protenas puede ser
responsable de algunos de los efectos secundarios, como las
arritmias ventriculares.
LEVOSIMEDAN:
Mecanismo de accin
Mejora la contractilidad miocrdica por sensibilizar al calcio a
la dopamina C y produce una vasodilatacin arterial y venosa
mediante la activacin de los canales del potasio sensibles al
adenosin trifosfato (ATP) de la fibra muscular lisa vascular.

Indicaciones
Insuficiencia cardiaca aguda

Contraindicaciones
Hipersensibilidad al levosimedan, hipotensin, relativa del
volumen intravascular.

Reacciones Adversas
Hipotensin, arritmias auriculares y ventriculares

Inhibicin selectiva de la sintetasa inducible de ON
Las sintetasa neuronal y endotelial de ON producen
cantidades pequeas de ON que estn involucradas en
la regulacin en seales de neurotransmisin y en el
tono vascular. La iNOS produce concentraciones ms
elevadas de ON durante diversos estadios de
inflamacin. Los valores fisiolgicos de ON parecen
tener efectos inotrpicos positivos e inhiben ciertos
mecanismos apoptsicos, mientras que las
concentraciones patolgicas ejercen efectos
apoptpicos y citotxicos y estn asociadas a efectos
unotrpicos y lusotrpicos negativos. Por esto, la
inhibicin selectiva de la iNOS podra, tericamente,
ser beneficiosa en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Inhibicin de la sintetasa inducible de ON
La expresin y actividad de la sintetasa inducible
de ON (iNOS) est incrementada en la
insuficiencia cardiaca. La produccin excesiva
de ON acelera la degradacin de AMPc
Inhibicin de las vasopeptidasas
LOs inhibidores de endopectidasas neutras (EPN)
bloquean el metabolismo de los PN, lo que
produce un incremento en las concentraciones
plasmticas de los PN.
Los inhibidores de las vasopeptidasas inhiben la
ECA y la EPN . En un modelo animal de
insuficiencia cardiaca.la administracin del
inhibidor de vasopeptidasa con omopatrilat fue
mas efectiva que la inhibicin de la ECA con
captopril para prevenir la remodelacin
centricular y la reduccin de la mortalidad.
ANORMALILADES CELULARES Y
EXTRACELULARES
Metaloproteinasas de la matriz .
Existe una intima relacin entre la matriz de
colgeno y los miocitos cardiacos .El colgeno
miocardiaco asegura la integridad de los miocitos
cercamos.
Los cambios adversos en la matrz contribuyen a
la disfuncin de la contralidad y al
remodelamiento ventricular en la insuficiencia
cardiaca.
Actualmente se a demostrado un incremento en
la activacin de las metaloproteinasas de la
matrz (MPM) y un descenso de los inhibidores
tisulares de MPM en la insuficiencia coronaria.
Enfermedades Isqumicas Cardiacas
La enfermedad cardiaca isqumica constituye
la principal causa de muerte en adultos.
En EEUU de Norteamrica se diagnostica cada
ao mas de 5 millones con ECI. Siendo la
primera causa de muerte en hombres
mayores de 35 aos y en la poblacin en
mayores de 45 aos.
En Per se est incrementando las ECI
especialmente en la zona urbana y de mayor
poblacin.
sndromes
Las cardiopatas isqumicas tienen causas
variables que da lugar a diferentes sndromes:
Angina de pecho.
Angina estable.
Angina inestable.
Angina variable.
Isquemia silente.
Infarto de miocardio.
FACTORES
HIPERTENCIN ARTERIAL.
TABAQUISMO.
SEDENTARISMO.
DIABETES MELLITUS.RESISTENCIA A LA INSULINA.
DISLIPIDEMIA.
OBESIDAD.
BAJO NIVEL DE LIPOTROTEINAS DE ALTA
DENSIDAD (HDL).
ESTRS EMOCIONAL.
HIPERESTROGENISMO EN MUJERES.

Obstruccin de los vasos sanguneos
NUEVOS FACTORES DE RIESGO
MARCADORES INFLAMATORIOS.

FUNCIN FIBRINOLTICA.

NIVEL DE HOMOCISTEINA Y FIBRINGENO.

LA LIPOPROTEINA A.
ANGINA DE PECHO
Es el dolor u opresin precordial de duracin
e intensidad variable que se produce por
oxigenacin inadecuada del corazn.
Es la principal manifestacin de la cardiopata
isqumica. otras manifestaciones es la
insuficiencia cardiaca, infarto cardiaco y
muerte sbita.
Este desequilibrio generalmente se debe a una
obstruccin ateromatosa de una o mas de las
arterias coronarias principales. Generalmente
se acompaa de taquicardia, PA sistlica.
En el infarto al miocardio el diagnstico precoz
salva vidas
Clasificacin de la Sociedad Cardiovascular
Canadiencie
GRADO I.-La actividad fsica no causa dolor, aparece
con los esfuerzos extenuantes,rpidos o
prolongados.
GRADOII.-Limitacin leve de la actividad fsica
El dolor aparece al caminar con paso normal dos o
mas travesias o subir mas de un piso.
GRADOIII.-Limitacin importante de la capacidad
funcional, el dolor se presenta al subir un piso o
caminar con paso normal una travesa.
GRADO IV.-Incapacidad para llevar a cabo cualquier
actividad fsica sin la aparicin de angina, el dolor
puede aparecer en reposo.
TIPOS DE ANGINA
ANGINA DE ESFUERZO.-Se manifiesta luego
del esfuerzo fro, emocin comida pesada,
estado de ansiedad o estrs.
ANGINA DE REPOSO.-Variante o de Prinzmetal
en reposo o mientras la persona duerme. su
causa no obedece a obstruccin ateromatosa
si no a efecto espasmognico en el musculo
liso de las arterias.
ANGINA INESTABLE.-Agravamiento en el curso
de un mes de las dos anteriores crisis mas
prolongada o mas frecuente, va a grave.
EFECTOS DE LOS FARMACOS
ANTIANGINOSOS
FARMACOS FRECUENCIA
CARDIACA
PRESIN
ARTERIAL
CONTRACTILID
AD
RESISTENCIA
CORONARIA
NITRATOS

BLOQUEADORE
S BETA

A.CALCIO
VERAPAMILO
NIFEDIPINO

DILTIAZEM
FRMACO Dosis
-BIoqueantes
Acebutolol 200-300 mg/12 h
Atenolol 50-200 mg/24 h
Bisoprolol 5-20 mg/24 h
Carteolol 5-15 mg/12 h
Celiprolol 200-400 mg/24 h
Metoprolol 50-100 mg/8-12 h
Nadolol 40-80 mg/24 h
Oxprenolol 40-160 mg/8 h
Oxprenolol retard 160 mg/24 h
Penbutolol 40 mg/24 h
Pindolol 2,5-5 mg/8 h
Propranolol 40-60 mg/6-8 h
Propranolol retard 160 mg/24 h
Timolol 10-30 mg/12 h
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Amlodipino 5-10 mg/24 h
Diltiazem 60-120 mg/8 h
Diltiazem retard 120 mg/12 h
Felodipino 5-10 mg/24 h
Nicardipine 20-40 mg/8 h
Nifedipino 10-20 mg/6-8 h
Nifedipino retard 20-60 mg/12 h
Nisoldipino 10 mg/12 h
Verapamilo 40-120 mg/6-8 h
Verapamilo retard 120-240 mg/12 h