Anda di halaman 1dari 58

LBM 4 MODUL PENGLIHATAN

Joko Wibowo S (012116424)


Metabolisme Lensa Mata


1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya
semakin buram?
Penglihatan mata semakin kabur disebabkan oleh beberapa
sebab:
Kelainan refraksi anomalia (miopi, hipermetropi,astigmatisma,
presbiopi)
Kelainan media refrakta (katarak pada lensa,
Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan
menjadi terganggu).

Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun
mata tenang:
Katarak
Glaukoma kronis
Kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati
akibat kelainan darah, retinitis pigmentosa)
Kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular
degeneration)
Kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi
klorokuin, intoksikasi ethambutol, dan lain-lain)
Kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta



Katarak Diabetika:
DMterdapat hiperglikemikadar glukosa di dalam lensa
juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin)glukosa
sorbitol (oleh aldosa reduktase) fruktosa (oleh
poliol dehidrogenase)osmolaritas lensa meningkat (cairan
akan bertambah pada lensa) dan denaturasi protein (karena
stress oksidatif)lensa menjadi keruh.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta

Retinopati Diabetika:
Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia
kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati
diabetik, antara lain:
Akumulasi Sorbitol
Hiperglikemi kronis peningkatan aktv enzim aldose reduktase (pada
jarringan saraf, retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh
darahakumulasi dari sorbitol Sorbitol merupakan suatu senyawa
gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel.
Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik
sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.


Pembentukan protein kinase C (PKC)
Hiperglikemiapeningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas
PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat,
PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.
Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika,
dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskularterjadinya ekstravasasi plasma
viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan
agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya
trombosis.
Selain itu, sintesis growth factorpeningkatan proliferasi sel otot polos
vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,penebalan
dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan
vasokonstriktorlumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses
tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan
terjadinya oklusi vaskular retina.
Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara
non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan
suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek
PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat
aktivasi nitrit oxide oleh sel endotelakan meningkatkan risiko
terjadinya oklusi vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar
glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel.
Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka
meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi
ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.
Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal
atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida
(H
2
O
2
), superokside (O
2
-
).
Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi
glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE.
Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan
terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan
sel.
Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III. Editor: Aru
W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

2. Apa hubungannya bekas luka di kornea dengan
pandangan mata yang semakin buram?
Kornea berkontribusi dalam pembiasan cahaya
sebesar 70% dari seluruh media refrakta.
Nebula, makula, lekomagejala sisa akibat
penyembuhan dari ulkus kornea.
Jika terjadi gejala sisa pada korneapandangan
kabur / buram.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta


3. Mengapa saat diperiksa mata kiri didapatkan kekeruhan
pada lensa? Dan saat penilaian fundus didapatkan kelainan
pembuluh darah, perdarahan, eksudat di retina?
Retinopati Hipertensi:
Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang
ditandai dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan
darah tinggi
Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi, dengan
arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan
perdarahan retina
Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai
respon dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi,
dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan
suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol
retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap penebalan lapisan
intima, hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap
sklerotik. Tahap ini bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh
atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan
perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks
cahaya atau copper wiring).

Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi
kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot polos dan sel
endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal.
Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma,
perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots.
Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan
biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta
4. Mengapa pada pemeriksaan OD didapatkan kekeruhan
kornea dan lensa, detail fundus sulit dinilai, kelainan pd
retina dan vitreus?
BADAN VITREUS
Kekeruhan pada badan kacakadang kadang terjadi akibat penuaan disertai
degenerasi berupa terjadinya koagulasi badan kaca.Hal ini disertai dengan
pencairan badan kaca bagian belakang
Perdarahan pada badan kacagawatmemberikan penyulit yang
mengakibatkan kebutaan pada mata
Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus,
rupture retina, ablasi badan kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya
pembuluh darah neovaskuler, dapat disebabkan oleh trauma
RETINA
Neovaskularisasi pada retinamudah timbul perdarahan ke dalam badan
kacakeruh
Karena oklusi vena retinapenumbatan vena retinagangguan perdarahan
pada bola mata
Pada penyumbatan retina sentral sring didapatkan pada pasien gaukoma,
DM, hipertensi, kelainan darah, aterosklerosis, papiledem.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta


5. Apa hubungan penderita mengeluh mata
merah,berair, silau dan sakit bila terkena sinar
dengan keluhan sekarang?
Mata merah, berair, fotofobigejala keratitis.
6. Hubungan DM, Hipertensi dengan
keluhan saat ini?
idem
7. Apa hubungan penderita memakai kacamata
minus sejak kecil dengan keluhan sekarang?

Riwayat memakai kacamata S (-)myopia.
Komplikasi myopiaablatio retina.
Ablatio retina: terpisahnya sel kerucut dan
batang retina dg dari sel epitel pigmen retina.
Penyakit mata yg dapat mengakibatkan
katarak: glaukoma, ablasi, uveitis, retinitis
pigmentosa.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
8. Jelaskan interpretasi pemeriksaan OD dan OS
pada scenario?
OD: 1/60 ncno correction
OS: 6/60 dg S- 3.00 6/24 nbcno better
correction
9. Mengapa saat ini penderita tidak mengeluh
mata merah dan tidak sakit?(riwayat umur
45
th
)?
Karena keratitisnya sudah sembuhkeluhan
mata merah dan rasa sakithilang.
10.Apa saja yang diperiksa saat pemeriksaan
funduskopi?
Terdapat 2 kegunaan oftalmoskop:
1. Memeriksa adanya kekeruhan pada media
penglihatan yg keruh, seperti pd kornea, lensa,
dan badan kaca.
2. Untuk memeriksa fundus okuli terutama retina
papil saraf optik.
Pemeriksaan dg oftalmoskop, dilihat:
Papil:
Batasnya apakah tegas, bulat atau lonjong, kabur
Warnanya apakah pucat atau merah jambu
Serta ekstravasinya
Pembuluh darah retina:
Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina supero-
temporal, infero-temporal, supero-nasal, dan infero-
nasal.
Vena, apakah normal, melebar, atau lekokannya
bertambah.
Arteri, apakah normal, spasme, atau terdapat
sklerosis copper-silver wire.
Rasio arteri dan vena.
Retina:
adanya eksudat, perdarahan, atau sikatrik koroid
dapat terlihat retina terangkat atau ablasi.

Makula lutea:
Diperiksa terakhir karena pasien akan merasa silau
sekali.
Makula lutea terletak dg jarak 2,5 diameter papil di
bagian temporal papil atau dapat dilihat dg meminta
pasien melihat lampu oftalmoskop pemeriksaan.
Makula bebas pembuluh darah dg sedikit lebih
berpigmen dibanding daerah retina lainnya.
Bagian sentral makula sedikit tergaung akibat
lapisannya yg kurang memberikan refleks makula bila
disinari.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta

11.DD?
Mata tenang visus turun:
1. Katarak
2. Retinopati Diabetika
3. Retinopati Hipertensi
KATARAK
Definisi:
Setiap keadaan kekeruhan pd lensa yg dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
lensa, denaturasi protein lensa atau akibat
kedua-duanya.
Etiologi:
Fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan
gangguan perkembangan, infeksi virus
dimasa pertumbuhan janin, usia.
Klasifikasi:
1. Developmental:
Congenital: < 1 tahun
Juvenil: > 1 tahun
2. Degeneratif / senilis: > 50 tahun.
Insipiens
Immatura
Matura
Hypermatura



3. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di
Mata atau tempat lain
Glaucoma
Iridocyclitis
DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi
Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika
antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein,
dinitrofenol, triparanol (MER-29)
4. Traumatika



Katarak senil:
1. Katarak insipien: dari equator berbentuk jeriji ke
korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).
2. Katarak intusemen: disertai pembengkakan
lensa: degeneratifmenyerap air.
3. Katarak imatur: sebagian lensa keruh.
4. Katarak matur: kekeruhan mengenai seluruh
lensa.
5. Katarak hipermatur: mengalami degenerasi
lanjut: keras, lembek, atau mencair.
Perbedaan stadium katarak senil:
Insipien Imatur Matur Hiperatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah (air
masuk)
Normal Berkurang (air+masa
lensa keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma
Katarak komplikata: akibat penyakit mata lain
seperti: radang, proses degenerasi (ablasi
retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor
intra okular, iskemia okular, nekrosis segmen
anterior, buftalmos, akibat trauma dan pasca
bedah mata. Dapat juga disebabkan penyakit
sistemik endokrin (DM, hipoparatiroid,
galaktosemia dan miotonia distrofi).
Katarak Diabetes:
1. Pasien dg dehidrasi berat, asidosis dan
hiperglikemia nyata pada lensakekeruhan
berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.
2. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak
terkontrolterjadi serentak pd 48 jamsnow
flake / bentuk piring subkapsular.
3. Katarak pd pasien diabetes dewasagambaran
sama dg katarak pd pasien non diabetik.
Hiperglikemiapenimbunan sorbitol dan
fruktosa dalam lensakekeruhan lensa.
Katarak Sekunder:
Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis
pd sisa lensa yg tertinggal, paling cepat
keadaan ini terlihat sesudah 2 hari setelah
EKEK.
Pemeriksaan:
Sinar celah (slitlamp)
Funduskopi


RETINOPATI DIABETIKA
Pada retina ditemukan:
1. Mikroaneurisma: penonjolan dinding kapiler,
terutama daerah vena dg bentuk berupa bintik
merah kecil yg terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior.
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan
bercak yg biasanya terletak dekat
mikroaneurismata di polus posterior.
3. Dilatasi pembuluh darah dg lumennya ireguler
dan berkelok-kelok, seakan-akan ada
perdarahan.
4. Hard exudate: infiltrasi lipid ke dalam retina.
Gambarannya: ireguler, kekuning-kuningan.
5. Soft exudate / cotton wool patches: iskemia
retina. Pada oftalmoskopi: bercak kuning difus
dan berwarna putih.
6. Pembuluh darah baru pd retina biasanya terletak
di permukaan jaringan. Neovaskularisasi: terjadi
akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah.
Gambaran: berkelok-kelok, berkelompok,
ireguler.
7. Edema retina: tanda hilangnya gambaran retina
retutama daerah makulasangat mengganggu
tajam penglihatan pasien.
8. Hiperlipidemia: keadaan yg sangat jarang. Beri
pengobatanhilang.

Kanski J. Retinal Vascular
Disease. In :Clinical
Ophthalmology.
London:Butterworth-
Heinemann;2003. p.439-
54,468-70.
Klasifikasi Retinopati Diabetes Menurut
Bagian Mata FKUI / RSCM:
Derajat 1: mikroaneurisma dg / tanpa eksudat
lemak.
Derajat 2: mikroaneurisma, perdarahan bintik
dan bercak dg / tanpa eksudat lemak.
Derajat 3: mikroaneurisma, perdarahn bintik dan
bercak, neovaskularisasi dan proliferasi.


RETINOPATI HIPERTENSI
Etiologi:
Essential hypertension (hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya)
Secondary hypertension (seperti pada
preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma,
kidney disease, adrenal disease, coarctation
aorta).

Patofisiologi:
Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa
retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak
teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan
retina.
Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat,
percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena
crossing atau sklerosepembuluh darah.
Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa:
Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.
Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena
spasme lokal)
Percabangan arteriol yang tajam.

Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai:
Refleks cooper wire
Refleks silver wire
Sheating
Lumen pembuluh darah yang ireguler
Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
Elevasi: pengangkatan vena oleh arteri yang berada
dibawahnya.
Deviasi: pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan
vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil.
Kompresi: penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan
bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina
yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan
atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran
seperti bintang (star figure).
Eksudat retina tersebut dapat berbentuk:
cotton wool patches yang merupakan edema serat serat retina akibat
mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2
3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.
Eksudat pungtata yang tersebar.
Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.
Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder
akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada hipertensi berat
dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan
permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan
berbentuk lidah api (flame shaped).

Derajat Hipertensi:
Stage/derajat TD sistolik
(mmHg)
TD diastolik
(mmHg)
Normal
Pre-hipertensi
Hipertensi stage 1
Hipertensi stage 2
< 120 dan
120 139 atau
140 159 atau
160 atau
< 80
80 89
90 99
100







Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih)
dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat
AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada
arterioles (panah putih) (B).







Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah
putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).Perdarahan
retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah
putih) (B).







Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina
(panah hitam) dan papiledema.
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul
beberapa gejala dari hipertensi
Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik);
tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala
sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ
jantung, otak dan fungsi ginjal
Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist,
Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten,
gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan,
dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung,
otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati
hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
Klasifikasi Scheie (1953)







Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks
arterioler retina
Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda
penyilangan arteriovenous
Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries
Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries
12.Komplikasi?
Katarak:
Komplikasi tergantung stadiumnya.
Stadium imaturglaukoma sekunderlensa
mencembung.
Stadium hipermaturglaukoma
sekunderpenyumbatan kanal aliran
HAuveitis fatotoksi.
Komplikasi pasca operasi katarak: ablatio retina,
astigmatisme, uveitis, endoftalmitis, glaukoma,
perdarahan, dll.
Retinopati Diabetika:
Rubeosis Iridis Progresif, glaukoma
neovaskular, perdarahan vitreus rekuren,
ablatio retina.
Retinopati Hipertensi:
Oklusi cabang a/v. retina sentral, edema
macula, vitreoretinopati
proliferativepenurunan visuskebutaan.
Pavan PR, Burruws AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N, Beyer
J, Baruner SC, Burrow A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina dan
vitreous. 6
th
ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins; 2008. p. 213-22
13.Terapi (secara skematis &
sistematika)?
Katarak:
Pengobatan katarak senilpembedahan.
1. EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular)
Memecah / merobek kapsul lensa anteriormasa lensa dan korteks
lensa dpt keluar melalui robekan tsb.
2. EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular)
Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan
demikian karena zonula zinnii telah rapuh atau berdegenerasi dan
mudah diputus.
3. Fakoemulsifikasi
Ekstraksi lensa dg teknik operasi katarak modern menggunakan gel,
suara berfrekuensi tinggi, dg sayatan 3 mm pd sisi kornea.
Retinopati Diabetika:
Prinsip utama penatalaksanaan dari
retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini
dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal
yang dapat mempengaruhi perkembangan
retinopati diabetik nonproliferatif menjadi
proliferatif.

1. Pemeriksaan rutin pada ahli mata

2. Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi
3. Fotokoagulasi
4. Injeksi Anti VEGF
5. Vitrektomi
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B,
Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati
Diabetik. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV.
Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
p.1857, 1889-1893.
Retinopati Hipertensi:
Terapi kausa (hipertensi)
Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan
dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan
efek apa pun terhadap pembuluh darah retina.
Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk
meminimalkan kerusakan target organ. Hindari penurunan terlalu
tajam (dapat menyebabkan iskemia). Dapat memperlambat
perubahan pada retina, tapi penyempitan arteriol dan crossing arteri-
vena sudah menjadi permanen.
Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan.
Ilyas, Sidarta, 2011, Retinopati Hippertensi dalam Ilmu Penyakit Mata,
Edisi keempat, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 225-
288

14.Apa tindakan preventif pada kasus ini?
(pengendalian faktor resiko & penurunan
visus)
Hipertensi:
1. Pemeliharaan tekanan darah di bawah 140 / 90
mmHg
2. Ketaatan pengobatan
3. Gaya hidup: diet
4. Mengendalikan stress
5. Istirahat
6. Olagraga teratur
7. Konsumsi obat
(Iman, 2001).
Diabetes:
1. Penyuluhan
2. Latihan fisik (olahraga)3-5 x / minggu30-60
menit
3. Dietsayur, buah, kacangan
4. PengobatanOHO
(Soegondo, 2009).