Anda di halaman 1dari 36

ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL JANTUNG
Dudut Tanjung
Tujuan Presentasi:
1. Menyebutkan pengertian gagal jantung
2. Menjelaskan patofisiologi gagal jantung
3. Menguraikan manifestasi klinis gagal
jantung
4. Menjelaskan evaluasi diagnostik gagal
jantung
5. Menjelaskan terapi medis gagal jantung
6. Memaparkan asuhan keperawatan gagal
jantung


Pengertian
Gagal Jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah ke
seluruh jaringan tubuh yang didasari oleh
adanya abnormalitas struktur jantung atau
fungsi jantung.
New York Heart Association (NYHA)
Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas, Aktivitas tidak menimbulkan
sesak nafas, rasa capek, atau berdebar-debar.
Kelas II : Ada pembatasan ringan aktivitas. Saat istirahat tidak ada keluhan,
akan tetapi aktivitas sehari-hari dapat menimbulkan rasa capek,
berdebar atau sesak nafas
Kelas III: Pembatasan yang jelas dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada
keluhan, namun aktivitas sehari-hari yang ringan sekalipun sudah
menimbulkan keluhan.
Kelas IV: Tidak mampu melakukan sesuatu aktivitas fisik tanpa perasaan
tidak nyaman. Simptom gagal jantung sudah ada, bahkan saat
istirahat sekalipun, dan akan meningkat setiap aktivitas yang ringan
sekalipun.

EPIDEMIOLOGI
Problem kesehatan terutama di negara maju. Semakin
bertambah umur, semakin tinggi kemungkinan mengalami
gagal jantung.
Di USA setiap tahunnya lebih dari 1 juta orang dengan
kematian 50.000 orang.
Eropa diperkirakan 10 juta orang menderita gagal jantung
Prognosa :
- 50% penderita GJ meninggal pada 4 tahun pertama
- Lebih dari 50% GJ berat meninggal dalam tahun pertama

ETIOLOGI (1)
Abnormalitas fungsi jantung pada GJ dapat
terjadi pada fase systole atau pada fase
diastole.
GJ sistolik timbul sebagai akibat
berkurangnya kontraktilitas sistolik miokard,
stroke volume berkurang, cardiac output
berkurang, pengosongan LV tidak adekuat,
terjadi dilatasi jantung, bahkan dapat terjadi
peninggian tekanan distolik ventrikel.

ETIOLOGI (2)
GJ Diastolik
Pada dasarnya diakibatkan oleh gangguan
relaksasi dan pengisian LV.
Bisa bersifat sementara seperti pada ischemia
Dinding jantung biasanya jadi kaku, menebal
dan lain-lainnya.

PATOFISIOLOGI
Berdasarkan (onset) GJ dapat dibagi menjadi :
1. Gagal Jantung Akut (GJA/AHF)
2. Gagal Jantung Kronik (GJK/CHF)

GJA masih dibagi menjadi 2 :
1. GJA Acute de novo, dimana sebelumnya
tidak terdeteksi adanya kelainan jantung
(GJA ec.acute infarc)
2. Acute on chronic heart failure/ eksaserbasi
akut dari GJK.

Patofisiologi
Gagal Jantung :
- Stroke volume menurun
- Cardiac output menurun
- Tekanan after load meningkat


1. Mekanisme Frank Starling
Peninggian daya kontraksi otot jantung

2. Mekanisme Laplace
Peninggian Tekanan dari volume LV LV dilatasi
3. Hipertropi Kompensator
MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG
4. Neuroendokrin response
- Peningkatan sekresi aldosteron retensi
air & garam
- Peningkatan aktivitas sistem saraf adrenerg
- Aktivitas dari RAAS ( Renin Aldosteron
Angiotensin System )

MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG
Sistem Saraf Adrenergik
GJ * Stimulasi saraf simpatis Kadar epineprine meningkat
kontraktilitas meningkat (GJA)

* Rangsangan saraf simpatis yang lama meningkatkan
resistensi perifer meningkat -- After load meningkat (GJK)

MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG
RAA System

Cardiac out put berkurang Aktivasi RAA System
* Peningkatan Angiotensin II Vasokontriksi
* Peningkatan Aldosterone retensi air dan garam

MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG
Manifestasi Klinis
Gagal jantung kanan
Tekanan di RV meninggi, diteruskan ke atrium
kanan dan venacava



JVP meninggi
hepatomegali
edema perifer


Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri
Dimana LV overload tekanan dalam atrium
kiri meningkat seterusnya vena pulmonalis
juga kapiler paru timbul kongesti paru

sesak nafas
dyspnea
orthopnea

Gagal Jantung Kongestive (CHF) kombinasi
gagal jantung kiri & gagal jantung kanan
Diagnosis CHF berdasarkan :
I. Simptom dari GJ, saat istirahat atau saat
beraktivitas.
II. Disfungsi jantung sistolik/ diastolik dari
Echokardiografi
III. Respons yang baik terhadap terapi CHF

Cat : Kriteria I dan II harus ada
Manifestasi Klinis
Evaluasi Diagnostik
1. Elektrokardiografi
- Dapat mendeteksi etiologi GJ
- Normal EKG belum tentu tidak ada kelainan
jantung
2. Thorax Foto
- Sangat perlu untuk diagnosis initial dari GJ
- Deteksi kardiomegali dan kongesti paru



Evaluasi Diagnostik
3. Pemeriksaan Laboratorium
- darah lengkap, urinalisa, fungsi ginjal, gula
darah, dan enzim jantung.
4. Echokardiografi
- Gold standart untuk evaluasi disfungsi LV,
diatolik dan sistolik
- Mendeteksi seberapa beratnya disfungsi
ventrikel kiri ( ejection fraction).
Terapi medis
I. Prevention a primary objective
a. Mencegah dan mengontrol supaya tidak
masuk ke dalam disfungsi LV atau GJ
b. Mencegah progesi menjadi GJ, apabila
disfungsi LV sudah diketahui
II. Memelihara dan meningkatkan kualitas hidup
III.Memperbaiki kelangsungan hidup (improved
survival)
Terapi medis
a.Timbulnya disfungsi LV atau GJ mungkin bisa ditunda
atau dicegah, misalnya pengobatan hipertensi
dengan, atau PJK (Rekomendasi Klas I, lefel of
evidence A)
b. Merupakan primary objective.
c. Sekali dideteksi adanya disfungsi LV sesama faktor
yang mendasarinya (underliying disease)
Manajemen Non Farmakologis
General advice dan measure (Rekomendasi klas I,
level of evidence C)
Edukasi pasien dan keluarga
Monitor berat badan
Kurangi konsumsi garam
Mengurangi asupan cairan 1,5 2 liter perhari
Hindari alkohol
Bila ada obesitas, BB harus diturunkan, hati-hati
terhadap malnutrisi
Hindari Merokok
Manajemen Non Farmakologis
Saat bepergian hindari udara yang terlalu
dingin dan panas
Sexsual activity perlu konseling
Penjelasan mengenai obat-obatan misalnya
diuretik, bisa disesuaikan sendiri oleh pasien
Obat-obat yang harus hati-hati yaitu obat-
obat yang dapat mengganggu fungsi jantung
NSAIDS, anti aritmia, calcium antagonis
Terapi Farmakologis

1. ACE-i : (angiotensin converting enzym inhibitors )

* ACE-i : direkomendasikan sebagai terapi lini pertama
pada disfungsi LV (rekomendasi kelas I, level
of Evidence-A)
* ACE-i : dosis harus disesuaikan sampai dosis optimal
(rekomendasi kelas I level of Evidence A)

ACE-i : pada LV disfungsi asimtomatik
* Dapat menunda atau mencegah progresi jadi GJ
* Dapat mencegah infark dan kematian mendadak
(rekomendasi kelas I level of evidence A)
Terapi Farmakologis

ACE-I Pada Gagal Jantung Simtomatik

- Semua GJ sistolik harus diberi ACE-I
( rekomendasi kelas I level of evidence )

- Dapat memperbaiki survival, simtom kapasitas fungsional,
mengurangi rekomplikasi ?

- Jangan lupa reaksi sampingan :
Batuk , hipertensi, renal resustence hiperkalimia, ginjal
dan angioneurologi edema
Terapi Farmakologis

II. Diuretiks :
- Sangat penting untuk terapi simptomatik

- Dapat memperbaiki sesak napas dan exercise
tolerance (rek.1 L of E A)

- Pemberian potasium (kalium)-sparing diuretik
Terapi Farmakologis
III. Beta Blockers
Semua pasien GJ NYHA kelas II-IV, yang
sudah stabil (Rek.I l of e A)
- Beta Blocker mengurangi rehospitalisasi,
memperbaiki kapasitas fungsional
(Rek.I l of e A)
- Dosis awal harus serendah mungkin kira-
kira 1/8 sampai dari dosis biasa
Terapi Farmakologis
IV. Aldosteron Antagonis
- ACEi dan AII RB boleh dikombinasi
Terapi Farmakologis
V. Digitalis
VI. NITRAT (cedocard, dll)
VII. Anti Thrombotik (Aspirin/ terutama bila ada
AF (Atrial Fibrilasi)


VIII. Mechanical Devices
- Pemasangan Intra Ventrikuler
Cardiac Devices,
- Cardio Verter Mengatasi aritmia
IX. Operasi
- Transplantasi Jantung
- CABG / PTCA
- Koreksi Valvuler
Mechanical Devices dan Operasi
Diagnosa Keperawatan (NANDA)
Intoleransi aktivitas
Curah jantung menurun
Kelelahan (Fatique)
Kelebihan volume cairan
Pemeliharaan kesehatan tidak efektif
Intervensi (NIC)
Intoleransi aktivitas
Cardiac care:
rehabilitation
Energy management
Self-care assistance

NOC
Activity tolerance
Energy conservation
Self-care: ADLs

Intervensi
Curah jantung menurun
Cardiac care: acute
Hemodynamic regulation
Vital sign monitoring

NOC
Cardiac pump
effectiveness
Circulation status
Vital signs status
Intervensi
Kelelahan
Activity therapy
Environmental
management
Nutrition management

NOC
Endurance
Nutritional status:
Energy

Intervensi
Kelebihan volume
cairan
Fluid management
Invasive hemodynamic
monitoring
Medication management

NOC
Electrolyte and acid
balance
Fluid balance

Intervensi
Pemeliharaan kesehatan tidak
efektif
Discharge planning
Teaching: Prescribed activity/
Exercise
Teaching: Prescribed diet
Decision-making support
NOC
Knowledge: health
resource
Knowledge: treatment
regimen
Participation: health care
decision
Nursing Outcome (NOC)

Cardiac pump effectiveness
Circulation status
Vital signs status
Endurance
Nutritional status: Energy
Electrolyte and acid balance