Cardiopata isqumica es un trastorno en

que parte del miocardio recibe una

cantidad insuficiente de sangre y
oxgeno. Surge de manera especfica
cuando hay un desequilibrio entre el
aporte de oxgeno y la demanda del
mismo. La causa ms frecuente es el
ataque ateroesclertico de una arteria
que baste para disminuir en una regin
la circulacin sangunea al miocardio y
ocasionar una perfusin insuficiente de
esa capa por parte dela arteria coronaria
afectada.
La cardiopata isqumica causa ms muertes y discapacidad y tiene un
costo monetario mayor que cualquier otra enfermedad en pases
desarrollados. La cardiopata isqumica guarda relacin estrecha con la
alimentacin rica en grasas y en carbohidratos, el tabaquismo y la vida
sedentaria.
La obesidad, la resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 se estn
incrementando en frecuencia y son importantes factores de riesgo para la
cardiopata isqumica.
Como elemento bsico para el
conocimiento fisiopatolgico est en
la relacin aporte y demanda de
oxigeno del miocardio. En
situaciones normales, en cualquier
nivel de necesidad de oxgeno, el
miocardio controlara el abasto de
oxgeno en la sangre para evitar la
deficiencia de perfusin de los
miocitos y la aparicin de isquemia
e infarto.
Factores determinantes de la demanda de oxigeno por parte
del miocardio:
1. Frecuencia cardiaca
2. Contractilidad del miocardio


Para que el aporte de oxigeno sea suficiente se requiere
que la capacidad de transporte de oxigeno sea satisfactoria:
Concentracin de oxigeno inspirado
Funcin pulmonar
Concentracin y funcin de la hemoglobina
Adems de un flujo coronario adecuado
La circulacin coronaria normal es dominada y controlada por las
necesidades de oxigeno del miocardio. Estas se satisfacen por la
capacidad del lecho vascular de variar en forma considerable su
resistencia vascular coronaria, mientras que el miocardio extrae
una cantidad relativamente alta y fija de oxgeno.
En condiciones normales las arteriolas de resistencia
intramiocardicas tiene poseen una inmensa capacidad de dilatacin.
Por ejemplo, el ejercicio y el estrs emocional hace que se altere
las demandad de oxigeno del musculo y se compensa por una
regulacin metablica.
Los mismos vasos sufren alteraciones fisiolgicas de la presin
arterial, al haber una autorregulacin.
Al reducir la luz de las arterias coronarias, la
ateroesclerosis limita el incremento correspondiente de la
perfusin cuando aumenta la demanda, como sucede
durante el ejercicio o la excitacin. Pero cuando esta
obstruccin luminal es muy pronunciada disminuye la
perfusin al miocardio en estado basal.

El flujo coronario tambin puede verse limitado por
Trombos
Espasmos
mbolos coronarios
Estrechamiento de los orificios coronarios causado por
aortitis sifilica.
La hipertrofia ventricular izquierda grave causada por estenosis aortica puede causar isquemia
miocrdica al aumentar la demanda de oxgeno y la circulacin coronaria es limitada. Se
manifiesta casi idntica a la causada por ateroesclerosis coronaria.
La anemia o en presencia de carboxihemoglobina, muy pocas veces puede ocasionar una
isquemia por si misma, al disminuir el transporte de oxgeno al tejido, pero si logra reducir el
umbral isqumico en pacientes con obstruccin coronaria moderada.
A menudo existen dos causas de isquemia:
Mayor demanda de oxigeno por Hipertrofia ventricular izquierda secundaria a Hipertensin
Reduccin del aporte de oxigeno secundaria a Ateroesclerosis coronaria y Anemia
Acumulacin de:
Grasas
Clulas miocrdicas lisas
Fibroblastos
Matriz intracelular debajo de la intima
PLACA ATEROESCLEROTICA
Estas aparecen en de preferencia en sitios
con mayor turbulencia en el flujo coronario
(ramificacin de las arterias epicardicas). Si
la estenosis disminuye a la mitad el
dimetro de una arteria epicardica, se
limitara la capacidad de aumentar el aporte
de oxgeno para cubrir la demanda del
miocardio. Si se reduce el dimetro cerca
del 80% el flujo disminuir en reposo. Si se
reduce an ms el orificio estenosado
puede disminuir el flujo de manera notable y
causar isquemia miocrdica en reposo.
Al haber rotura de la placa estenosada se activan dos procesos:
Activacin de la cascada de coagulacin
Agregacin plaquetaria
Este trombo compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa
a los eritrocito y reduce el flujo coronario, lo cual puede acabar en una isquemia
miocrdica.
La localizacin de la obstruccin influye
en la cantidad del miocardio que sufre
isquemia y as determina la gravedad
de las manifestaciones clnicas. A
menudo, la estenosis coronaria y la
isquemia se asocian con el desarrollo
de vasos colaterales, especialmente si
la estenosis se produce forma gradual.
Cuando estn bien desarrollados, estos
vasos colaterales pueden surtir las
necesidades de aporte de oxgeno al
miocardio en reposo, pero cuando hay
aumento de la demanda.
El incremento de la demanda
miocrdica de oxigeno por actividad
fsica, estrs emocional, tabaquismo o
todas ellas pueden acelerar el
proceso isqumico en un rea
perfundida por una arteria
estenosada, que se manifiesta por
angina o cambios en el ECG con
depresin del segmento ST. Con el
agravamiento de la estenosis se
dilatan los vasos de resistencia
distales para disminuir la resistencia y
conservar el flujo coronario.
Las modificaciones del calibre
de la arteria coronaria
estenotica por fenmenos
vasomotores fisiolgicos,
prdida del control endotelial de
la dilatacin, espasmos
patolgicos, o pequeos
tapones plaquetarios pueden
alterar el delicado equilibrio
entre el aporte y demanda de
oxgeno, y causar una isquemia
de miocardio.
La isquemia de grandes segmentos del ventrculo da lugar a una
insuficiencia ventricular izquierda transitoria, si se afectan los msculos
papilares, puede ocurrir una insuficiencia mitral. (cuando los periodos de
isquemia son transitorios puede asociarse con una angina, mientras que
si son prolongados con presencia de necrosis miocrdica se asocia a un
infarto agudo de miocardio).
Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la contractilidad
ventricular origina hipocinesia, acinesia y hasta discinesia (protrusin de la
pared miocrdica) que disminuyen la funcin de la bomba de miocardio.
El desarrollo brusco de una isquemia grave, provoca la interrupcin casi
inmediata de la contraccin y relajacin normales del musculo.
Inestabilidad elctrica, que puede causar taquicardia y fibrilacin
ventricular.
El miocardio sano metaboliza cidos grasos y glucosa para formar agua
y CO2. Durante la privacin de oxigeno es imposible oxidar los cidos
grasos y la glucosa es degradada para producir lactato.
El pH intracelular disminuye al igual que los depsitos de energa en
forma de ATP.
La gravedad y la duracin en cuanto al desequilibrio del aporte y
demanda de oxigeno define que el dao es reversible cuando tiene una
duracin de 20 minutos o menos de oclusin total con ausencia de vasos
colaterales. El dao es permanente cuando hay necrosis miocrdica
superior mayor de 20 min.
Ateroesclerosis coronaria a menudo comienza a desarrollarse antes
de los 20 aos de edad y puede ser extensa en adultos
asintomatomaticos. Se pueden hacer pruebas en esta clase de
pacientes como un ECG que presente alteraciones sin sintomatologa
de angina, y a las angiografas coronarias suele presentar obstruccin
de la arteria coronaria. En autopsias de individuos con obstruccin sin
antecedentes ni manifestaciones de isquemia a menudo se observan
cicatrices macroscpicas en zonas irrigadas por arterias coronarias
lesionadas. Muchos pacientes que asisten al mdico por alguna
cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundarias a una lesin
isqumica del ventrculo izquierdo que no produjo sintomatologa.
La fase sintomtica se caracteriza
por molestias en trax causadas por
angina o por infarto agudo de
miocardio. Una vez en la fase
sintomtica, el enfermo puede
presentar un curso estable o
progresivo, permanecer
asintomtico o morir de forma
sbita.
Angina de Pecho Estable
de Heberden tpica

Angina de pecho
Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es
retroesternal, de carcter opresivo, que en un alto porcentaje
de casos puede irradiarse - o localizarse - en la regin
interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos.
Angina de Pecho
Su caracterstica ms importante es su relacin con algn
factor desencadenante (esfuerzo, fro, emociones),
siendo en general de corta duracin (1 a 5 min.).
Angina de pecho estable
El paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar
la aparicin del dolor ya que se previene y alivia con el
reposo.
Es variable a lo largo del da, siendo ms frecuente al
iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno,
lo que puede explicarse por alguno de los siguientes
mecanismos:
Insuficiencia cardaca
Aumento circadiano de la frecuencia cardaca
La presin arterial y las "pesadillas".
Angina de Pecho
Normalmente tiene una aparicin insidiosa y evoluciona
lentamente en el tiempo.

La angina estable se debe a una isquemia miocrdica
transitoria. Aparece habitualmente en hombres entre los
50 y 60 aos (70-80%) y su sustrato anatmico es, en la
mayora de los casos, la estenosis crtica de 2 o 3 vasos
coronarios.
Angina de Pecho
En su historia natural puede observarse su agravacin
transitoria como consecuencia de la aparicin de
factores agravantes, como por ejemplo, hipertensin
arterial, arritmias, anemia, etc.
Patogenia
PATOGENIA. Es la reduccin de la perfusin coronaria
hasta un nivel critico a causa de una ateroesclerosis
estenosante crnica, vasoespasmo, etc.; esto hace que el
corazn sea mas vulnerable a una mayor isquemia
siempre que exista un aumento en la demanda como
producto de una actividad fsica, excitacin emocional o
cualquier causa que provoque aumento del trabajo
cardiaco. Se debe a una isquemia miocrdica transitoria.

Fisiopatologa
El dficit temporal de oxigeno en el miocardio puede ser por:
Estrechamiento de las luces coronarias por ateroesclerosis
Inflamacin en caso de arteritis sifiltica, embolia o trombosis
Disminucin del flujo sanguneo coronario en caso de
regurgitacin artica, cuando la presin diastlica general
baja trastorna el llenado distlico de las coronarias.
Estenosis artica.
Diagnstico de la Angina estable.
El diagnstico de la angina de pecho se basa en la
anamnesis.
El examen fsico es de poca utilidad diagnstica y los
exmenes de Laboratorio sirven principalmente para
confirmarlo y para establecer mejor su pronstico y
tratamiento.
Examen Fsico
En la mayora de los pacientes, el examen fsico es
normal, salvo la presencia habitual de un 4 ruido.
Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de
riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e
hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis
artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin
pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular.
Tambin es importante descartar la presencia de
disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia cardaca.
Laboratorio Clnico General
No hay exmenes especficos, pero debe estudiarse los
factores agravantes y de riesgo:
-Anemia
-Dislipidemias
-Diabetes
- Insuficiencia renal
Radiografa de trax
Sin valor especfico, sirve para apreciar el tamao del
corazn y de la aorta torcica y para evaluar elementos
de insuficiencia cardaca
Electrocardiograma de reposo
En la gran mayora de los pacientes con angina estable es
normal o con mnimas alteraciones.
Prueba o Test de esfuerzo
Es el procedimiento de uso ms extendido en la
evaluacin de los pacientes con angina crnica. Permite
evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir las
condiciones en que aparecen los sntomas y observar la
respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los
elementos diagnsticos de Insuficiencia Coronaria son la
aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST.
Menos especfico es la aparicin de arritmias
ventriculares.
Prueba o Test de Esfuerzo
La hipotensin de esfuerzo generalmente traduce una falla
ventricular izquierda de origen isqumico.
La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varan
segn los criterios de positividad que se utilicen: entre ms
estrictos, la prueba ser ms especfica pero menos sensible y
viceversa.

La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico
de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo informacin completa
sobre la anatoma coronaria, informacin que no puede ser
obtenida por ningn otro mtodo diagnstico de la actualidad.
Este mtodo de diagnstico perfila la luz de las coronarias y se
utiliza para detectar o excluir obstruccin coronaria grave. Sin
embargo, no ofrece informacin sobre la pared arterial, por lo
que con frecuencia no se observa la ateroesclerosis
pronunciada que no obstruye la luz.
Pronstico de la Angina estable
En los casos de Angina Estable, el pronstico vara segn la
gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo, el nmero
de vasos comprometidos en la coronariografa y el grado de
compromiso de la funcin ventricular izquierda.
Las complicaciones ms frecuentes e importantes de la
Angina de Pecho son la muerte sbita, el Infarto del
Miocardio y la Insuficiencia Cardaca.
Tratamiento de la Angina estable
En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro
clnico estable o inestable, ya que los pacientes inestables
deben ser tratados en el hospital.
En segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso
funcional y los indicadores de riesgo clnico: edad y actividad
del paciente, obesidad, antecedente de infarto del miocardio,
progresin de los sntomas, alteraciones del ECG y del Test de
Esfuerzo, respuesta a tratamientos previos, factores
agravantes y eventualmente, los hallazgos de la
Coronariografa.
Tratamiento de la angina estable
El objetivo principal del tratamiento de la Angina de
pecho es disminuir la isquemia miocrdica, aumentando
el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2
miocrdico. Otros objetivos son disminuir el riesgo de
infarto, la supresin de las arritmias y detener la
progresin de la enfermedad mediante el control de la
hipertensin arterial y de los otros factores de riesgo.
Tratamiento de la angina estable
En los pacientes con poco compromiso funcional y sin
indicadores de gravedad, en general el tratamiento de
eleccin es el medicamentoso. En los otros casos deber
plantearse la revascularizacin miocrdica, que puede
lograrse mediante la angioplasta coronaria o la ciruga de
puentes aorto-coronarios.
Terapia medicamentosa
Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos.
Disminuyen el consumo de O2 miocrdico (bajan
ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el
volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario,
disminuyendo la vasoconstriccin coronaria.

Terapia medicamentosa
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y
arteriolar, disminuyen la contractilidad cardaca y algunos
de ellos, tambin la frecuencia cardaca.

Terapia medicamentosa
Los B-bloqueadores: fundamentalmente disminuyen el
consumo de O2 miocrdico por disminucin de la
frecuencia cardaca y la contractilidad.

Terapia Medicamentosa
Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario
y fibrinoltico, disminuye el riesgo de accidente de placa
en los pacientes anginosos.
Terapia medicamentosa
Los IECA se han utilizado de manera generalizada en el
tratamiento de los supervivientes de infartos de miocardio, los
pacientes con hipertensin o cardiopata isqumica crnica,
incluida la angina de pecho, y aqullos con riesgo vascular,
como los individuos con diabetes.
Terapia medicamentosa
Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores
de riesgo coronario: Hipertensin arterial, Diabetes,
Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc.
Este ltimo grupo de factores est muy asociado con estilos de
vida inapropiados, por lo que el mdico debe actuar
motivando positivamente la adopcin de hbitos de vida ms
sanos, proceso que es tan difcil de lograr como importante de
conseguir.

Con frecuencia, la
enfermedad coronaria
obstructiva, el infarto agudo
de miocardio y la isquemia
miocrdica transitoria son
asintomticos.
existe un gran nmero (todava no conocido) de individuos sin ningn sntoma que sufren
ateroesclerosis coronaria grave y manifiestan alteraciones del segmento ST durante la actividad.
Algunas de estas personas tienen umbrales ms altos para el dolor provocado por medios elctricos,
otras muestran niveles altos de endorfinas e incluso otras pueden ser diabticas con trastornos
funcionales del sistema nervioso autnomo.

El mdico debe considerar los siguientes
aspectos:
1. grado de positividad de la prueba de
esfuerzo, sobre todo el estadio del ejercicio
en el que aparecen los signos
electrocardiogrficos de isquemia.
2. las derivaciones electrocardiogrficas que
muestran una respuesta positiva,- los
cambios de las derivaciones precordiales
anteriores indican un pronstico menos
favorable que los de las inferiores
3. la edad, la profesin y el estado clnico
general del paciente.

Los enfermos asintomticos con isquemia,
arteriopata coronaria de tres vasos y deterioro de la
funcin ventricular izquierda son elegibles para
someterse a una derivacin aortocoronaria.
El control de los factores de riesgo, en particular la
reduccin de lpidos, as como la administracin de
cido acetilsaliclico, bloqueadores de canales de
calcio

ANGINA DE REPOSO
Angina que empieza en reposo Generalmente
es de duracin prolongada (>20 min).
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO
Angina de reciente comienzo (<2 meses)
ANGINA ACELERADA
Incremento del nmero
intensidad, duracin o
umbral de aparicin en un paciente con angina
de esfuerzo estable previa.
TROMBOSIS POR
PLACA DE ATEROMA
50% son
mujeres

1) Restos ateroesclerticos
2) obstruccin dinmica [p. ej., espasmo coronario como ocurre en la angina variante
de prinzmetal
3) obstruccin mecnica progresiva [p. ej., ateroesclerosis coronaria de progresin
rpida o reestenosis despus de intervencin coronaria percutnea
4) UA secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxgeno por el miocardio,
menor aporte de dicho gas, o ambos factores (p. ej., taquicardia, anemia).


Dolor retroesternal o
epigastrio se irradia a cuello, hombro izq o
brazo

Gran zona de isquemia del miocardio=
diaforesis, piel plida y fra, taquicardia
sinusal 3ro 4to ruido cardiaco, puede haber
hipotensin y estertores en bases
pulmonares



EKG
Depresin del seg S-T elevacin
transitoria
Inversin de la onda T

Indicadores biolgicos
Creatincinasa
CK-MB
Troponina I







ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
Tx farmacolgico nitratos y bloqueadores de canales de calcio
Revascularizacin en pacientes con lesiones obstructivas
Dolor isquemico en reposo y por las
noches pero no en al ejercicio, se
considera angina inestable.
En los primeros 6 meses despus de su
1ra visita al medico presentan episodios
frecuentes de angina y crisis cardiacas
Se asocia a personas jvenes y
presenta elevacin transitoria del
segmento S-T
Angiografa muestra espasmo
coronario transitorio como signo
Dx

Anamnesis
Trazos ECG
Marcadores biolgicos
Prueba de esfuerzo


INFARTO DEL MIOCARDIO
Cuando se valora por primera vez a una persona con molestia isqumica aguda, el
diagnostico provisional es un Sndrome Coronario Agudo.

INFARTO DEL MIOCARDIO
El electrocardiograma de 12 derivaciones en un
elemento de importancia diagnostica y clasificativa
por que esta en el centro de la va de decisiones
respecto al tratamiento.

Lesin en las arterias coronarias con ateroesclerosis + trombos.
Lesin producida o facilitada por:
Tabaquismo
Hipertensin
Acumulacin de lpidos.
EN MUCHOS CASOS: aparece cuando se rompe la placa ateromatosa y deja expuesta
su contenido facilitando la trombognesis (locales o generales).

Despus de que la placa se rompe,
Algunos agonista que estimulan trombocitos (colgeno, ADP,
adrenalina y serotonina) estimulan a las plaquetas para la
liberacin de tromboxano A2 .
Cambio en la formacin de glicoprotenas IIb/IIIa mostrando
avidez para que se unan aminocidos en protenas adherentes
solubles (integrinas).
Cascada de coagulacin activada, al final la arteria coronaria queda ocluida por un
trombo que contiene agregados plaquetarios, y cordones de fibrina.
EN RAROS CASOS: puede ocurrir por una oclusin causada por un embolo en su
interior, por anormalidades congnitas y/o vasoespasmo.

El grado del dao del miocardio causado por una
oclusin depende de :

a) El territorio que riega el vaso afectado
b) El hecho de que haya o no una oclusin total del vaso.
c) La duracin de la oclusin coronaria.
d) La cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado.
e) La demanda de oxigeno por parte del miocardio cuyo aporte de sangre se limita de
forma repentina.
f) Factores naturales que puedan producir lisis temprana de trombos ocluyentes.
g) La adecuacin de riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de
sangre en la arteria coronario epicrdica ocluida.
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se
manifieste el IM, como sera:
El ejercicio vigoroso
El estrs emocional
Algn trastorno medico o quirrgico

Las molestias iniciales mas
frecuentes:
El dolor profundo y visceral, de carcter opresivo,
intenso y duradero.
En forma tpica el dolor aparece en la zona central
del trax, en el epigastrio o en ambas regiones.
A veces se irradia a los brazos, menos frecuente se
irradia al abdomen, espalda, maxilar inferior y
cuello.
Las molestias iniciales mas frecuentes:


Localizacin frecuente del dolor es detrs del
apndice xifoides.
El paciente puede creer que tenga una indigestin.
Suele acompaarse por debilidad, sudacin,
nauseas, vomito, ansiedad y sensacin inminente
de muerte.
Ansiedad y diaforesis
Palidez y frialdad de las extremidades
Dolor retoesternal que persiste mas de 30 min.
Puso y presin arterial normales en la primera hora.
En promedio el 25% de los pacientes tienen una manifestacin de
hiperactividad del sistema nervioso simptico (taquicardia e
hipertensin).


Signos de difusin ventricular es la aparicin del tercer y cuarto ruidos cardiacos,
menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradjico del segundo ruido.
A veces se identifican soplos telesistlicos o mesosistlicos por difusin del aparato de
la vlvula mitral, y un frote pericrdico (infarto transmural).

El volumen del pulso carotideo suele disminuir se traduce en un menor volumen
sistlico.
A veces se observan incrementos trmicos que llegan a 38 C.
La presin arterial es variable en individuos con infarto transmural, la presin
sistlica disminuye en promedio de 5 a 10 mmHg.

La evaluacin del infarto del miocardio incluye estas fases cronolgicas:
Aguda (primeras horas a siete das)
Recuperacin o curacin (7 a 28 das)
Cicatrizacin (29 das o mas)


Los mtodos de laboratorio tiles para confirmar el diagnostico se dividen en
4 grupos:
1) ECG
2) Marcadores cardiacos sricos
3) Estudios imagenolgicos del corazn
4) ndices inespecficos de necrosis e inflamacin histica

En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusin total de la arteria epigstrica produce
la elevacin del segmento ST.


Muchos pacientes que tienen como manifestacin inicial la elevacin del segmento ST,
evolucionan y al final presentan ondas Q.
Sin embargo las ondas Q en derivaciones que estn por arriba del infarto pueden
mostrar variaciones en su magnitud e incluso sugerir solo de manera transitoria segn
el estado de reanudacin de la corriente del miocardio isqumico y la restauracin de
los potenciales transmembrana, con el paso del tiempo.

Se pensaba que surge un IM transmural si el ECG mostraba ondas Q o perdidas de las
ondas R
A veces surge infartos que no es transmural si el ECG indica solo cambios transitorios
del segmentos ST y en la onda T.

MEDIDAS PREHOSPITALARIAS:
El pronostico en caso de IM depende en gran medida de que surjan dos tipos de
complicaciones:
a) En la conduccin elctrica del corazn (arritmias)
b) Del tipo mecnico (fallo de la bomba)

Principales elementos de la atencin pre hospitalaria para las
personas en quienes se sospecha IM:
I. Identificacin de los sntomas por parte del paciente y solicitud
rpida de atencin medica.
II. Disponer a la brevedad de maniobras de reanimacin incluidas la
desfibrilacin.
III. Transporte expedito de la victima a un hospital que tenga servicio
continuo de mdicos y enfermeras expertos en el tratamiento de
arritmias y que brinden apoyo vital cardiaco avanzado.
IV. Emprender inmediatamente la repercusin.

Realiza el monitoreo y el tratamiento, lo cual acorta aun mas el tiempo desde el inicio del
infarto y el tratamiento adecuado.
Entre las directrices generales para comenzar el uso de fibrinolticos antes de llegar en
enfermo al hospital.
TRATAMIENTO EN EL SEVICIO DE URGENCIAS
EL ACIDO ACETILSALICLICO: resulta esencial para tratar en personas en quienes
se sospecha IM y eficaz en la vasta gama de sndromes coronarios agudos.
La absorcin (en el vestbulo de la boca)de un comprimido de 160 a 325mg
masticables, permite la inhibicin rpida de la ciclooxigenasa en las plaquetas seguida
de la disminucin de los niveles de tromboxano A2
Esta medida debe continuarse la administracin oral diaria de 75 a162mg.

TRATAMIENTO EN EL SEVICIO DE URGENCIAS
Al haber hipoxemia se debe administrar oxigeno por puntas nasales o mascarilla ( 2 a
4L/min) en las primeras 6 a 12 horas despues del infarto.


La nitroglicerina sublingual: puede ser administrada de forma
inocua a casi todos los sujetos con IM. Tres dosis de 0.4mg a intervalos de 5 min.
Disminuye el dolor retoesternal
Disminuye la demanda de oxigeno por el miocardio
Mejora el aporte de oxigeno al miocardio

En personas quienes despus de la nitroglicerina reaparece el
dolor y en especial si conlleva a otros signos de isquemia en
evolucin con nuevos cambios del segmento ST o la de onda T, se
debe pensar en el uso de nitroglicerina por va intravenosa.

Es mejor NO recurrir a la administracin de nitratos en sujetos cuyo cuadro
inicial incluye hipotensin sistlica (-90mmHg) o en quienes exista la
sospecha de infartos en el ventrculo derecho.
Tampoco en sujetos que han ingerido sildenafilo, inhibidor de la 5-
fosfodiesterasa contra la disfuncin erctil en las ultimas 24 horas.

A veces surge una reaccin idiosincrasia a tales frmacos, que comprenden
hipotensin extraordinaria o sbita, pero puede corregirse de inmediato con la
administracin de atropina intravenosa.
La morfina: Muy eficaz contra el dolor, sin embargo puede disminuir la contricin
arteriolar y venosa mediada por impulsos simpticos, y con ello se acumula la
sangre en la red venosa, lo que puede disminuir el gasto cardiaco y la presin
arterial.

Los bloqueadores adrenrgicos beta: intravenosos tambin son
tiles para controlar el dolor.
Quizs al disminuir la demanda de oxigeno por el miocardio y
con eso disminuir la isquemia.
Disminuyen el riesgo de reinfartos y fibrilacin auricular y
mortalidad intranosocomial particularmente en sujetos de alto
riesgo.

El tratamiento con antagonistas beta oral debe iniciarse en las
primeras 24 h en pacientes que no tienen nada de lo siguiente:
1) Signos de insuficiencia cardiaca
2) Evidencia de un estado de gasto bajo
3) Riesgo elevado de choque carcinognico
4) Otras condiciones relativas ara el bloqueo (asma activa o
enfermedades reactivas de las vas respiratorias).
Unidades de cuidado coronario
La vigilancia continua del ritmo cardiaco de cada paciente y la vigilancia hemodinmica
de algunos pacientes. Aparte del mantener el equipo necesario tambin es de suma
importa identificar si los pacientes presentan arritmias, o de ajustar dosis de
antiarrtmicos, frmacos vasoactivos y anticoagulantes, tambin realizar maniobras de
electrochoque cuando sean necesarios.

La duracin de la permanencia de cuidados coronarios depende de la
necesidad constante de medidas intensivas. Si los frmacos por va oral han
controlado los sntomas, el paciente puede abandonar la unidad. En
pacientes que han confirmado STEMI pero que han sido clasificados en bajo
riesgo (que no hayan presentado IM previamente, sin dolor retroesternal
persistente, Insuficiencia cardiaca congestiva, Hipotensin sin arritmias)
tambin pueden ser retirados del rea de cuidados coronarios.
Actividad
Es sumamente importante que el paciente con STEMI
permanezca en reposo absoluto durante las primeras
12h, ya que cualquier actividad que incremente el trabajo
del miocardio amplifican el tamao de la lesin. Aunque
en caso de no haber complicaciones se alienta al
paciente bajo supervisin que retome la postura erecta,
que cuelguen sus pies en el borde la cama y se siente
en una silla durante las primeras 24h.
Dieta
Ante el riesgo de vmito y bronco aspiracin poco
despus del infarto, se somete al paciente en
ayuno absoluto o que consuma lquidos claros en
las primera 4-12h. Aportar 30% o menos de
caloras en forma de grasa y poseer un contenido
de colesterol de 300mg/da. Y los carbohidratos
sern suministrados de 50 - 55% del total de
caloras. Abundante potasio, magnesio y fibra
vegetal pero con poco sodio. DM e
Hipertrigliceridemia.
Defecacin
Recordar que el efecto de narcticos para
aliviar el dolor suele ocasionar estreimiento.
Brindar una dieta de abundante fibra vegetal y
un empleo diario de reblandecedor de heces.
Si persiste el estreimiento a pesar de estas
medidas recurrir al uso de un laxante. Hay que
tomar en cuenta que el tacto rectal en paciente
con STEMI es una maniobra segura.
Sedacin
Muchos pacientes necesitan sedacin durante su hospitalizacin para
soportar con tranquilidad el periodo de inactividad forzada. Diazepam 5mg,
Oxazepam 15 a 30mg, o Lorazepam 0.5 a 2mg.
Antitromboticos El objetivo principal de la administracin de
antiplaquetarios y anticoagulantes es lograr y conservar el flujo
sanguneo adecuado de la arteria de la zona infartada y reestablecer la
perfusin. Un objetivo secundario seria para evitar la trombosis que
esta nos podra llevar a una formacin trombos murales y trombosis
venosa profunda que nos pueden llevar a una embolia pulmonar. El
ASA es el antiplaquetario estndar en pacientes con STEMI.
El coagulante utilizado es el Heparina no fraccionada, que al aplicarse por
va intravenosa ms un ASA y Fibrinoliticos es til para facilitar la trombolisis
con un leve riesgo de hemorragia. El tratamiento con enoxaparina se
relaciona con alta tasas de hemorragia grave, pero el beneficio clnico neto
aun la favorece sobre la heparina no fraccionada. Ya que disminuye la
posibilidad de:
Muerte
Reinfarto no letal y muerte
Reinfarto no letal
Revascularizacin urgente

Bloqueadores beta
adrenrgicos El bloqueo
beta intravenoso mejora la
relacin del aporte/demanda
de oxigeno por el miocardio,
disminuye el dolor, reduce el
tamao del infarto y aminora
la incidencia de arritmias
ventriculares graves.
Inhibicin del Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona Los inhibidores ECA disminuyen la
cifra de mortalidad despus del STEMI y los
beneficios son los mismo que al de los
bloqueadores beta adrenrgicos. Se utilizan en
pacientes hemodinmicamente estables de bajo
riesgo. Su mecanismo incluye disminucin del
remodelado ventricular con reduccin de
insuficiencia cardiaca congestiva. La frecuencia de
IM puede ser menor en pacientes tratados a largo
plazo con IECA.
Nitroglicerina IV Por
sus efectos favorables en
la isquemia y el
remodelado ventricular
en las primeras 24 a 48h
de haber comenzado el
infarto.
Disfuncin Ventricular
Tras el infarto, el miocardio sufre un remodelado ventricular (el ventrculo izquierdo
pasa por diferentes cambios en su forma, tamao y espesor de los segmentos
infartados). A breve plazo ocurre el deslizamiento anormal de los haces musculares,
alteracin de las clulas normales del miocardio y perdida histica de la zona necrtica.
= Adelgazamiento y elongacin desproporcionados de la zona del infarto


El agrandamiento de la cavidad depende del tamao y la localizacin del
infarto. Si es en punta del ventrculo izquierdo ocurre una dilatacin mayor lo
cual ocasiona una deficiencia hemodinmica, es una frecuencia mayor de
insuficiencia cardiaca y es de peor pronstico.

Valoracin Hemodinmica
Los signos clnicos ms comunes son
estertores pulmonares
S3 y S4 ruidos cardiacos, en galope
Congestin pulmonar en Rxs de trax
Aumento de la presin de llenado
ventricular izquierdo
Aumento de la presin de la arteria
pulmonar
El infarto de 40% o ms del ventrculo
izquierdo por lo comn causa choque
cardiognico.
Hipovolemia
Puede ser consecuencia de:
Uso de diurticos
De un menor consumo de lquidos
en la primera etapa de la
enfermedad
Vmitos que surgieron con el dolor
o los frmacos
Choque Cardiognico
Los pacientes que terminan con
choque cardiognico tienen afectacin
intensa de mltiples arterias
coronarias con signos de necrosis
fragmentaria o de interfaz que se
desplaza hacia afuera desde la zona
original del infarto.
Infarto del Ventrculo Derecho
El infarto en ventrculo derecho causa:
Signos de Insuficiencia del ventrculo
derecho grave
Ingurgitacin yugular
Signo de kussmaul
Hepatomegalia
Hipotensin
Elevacin en el segmento ST en las
primeras 24h
Desequilibrio del sistema nervioso
autnomo
Perturbaciones de electrolitos
Isquemia
Disminucin de la conduccin en
zonas isqumicas del miocardio
Latidos prematuros ventriculares
En todos los pacientes con STEMI se observan despolarizaciones
prematuras ventriculares, espordicas y poco frecuentes y no
necesitan tx. Antes se utilizaban antiarrtmicos para disminuir el
riesgo de que surgieran taquicardia y fibrilaciones ventriculares. En
la actualidad estn contraindicados para latidos prematuros ya que
puede incrementar la cifra de mortalidad.
Arritmias Supraventriculares
La ms comn es la taquicardia sinusal:
Anemia
Fiebre
Insuficiencia cardiaco
Trastorno metablico
Beta bloqueador.
Otras arritmias frecuentes son el aleteo y fibrilaciones auriculares que suelen ser
consecuencia de insuficiencia del ventrculo izquierdo se tratan con digoxina en caso de
existir una insuficiencia cardiaca. Si no hay insuficiencia cardiaca se trata con beta
bloqueador, verapamilo, o tiazida.
Taquicardia y Fibrilacin Ventricular
Despus de las primeras 24h del STEMI puede surgir taquicardia y fibrilaciones
ventriculares no arrtmicas. La frecuencia con que surgen estas puede disminuir a la
administracin profilctica de lidocana iv, sin embargo, esta puede adems de
ocasionar posibles complicaciones extra cardacas, puede predisponer a un peligro
excesivo de bradicardia y asistolia. Se utilizan los beta bloqueadores por su accin de
desfibrilacin elctrica.
La taquicardia ventricular controlada hemodinmicamente se trata con
amiodrona o procainamida, si con estas medidas la taquicardia no cesa de
inmediato habr que ocurrir a l electrochoque (se acurre al electrochoque
en personas con taquicardia y fibrilacin ventricular con deterioro ventricular).
En pacientes que no desaparece la fibrilacin ventricular luego del
electrochoque se administra adrenalina y se vuelve a intentar el
electrochoque.

Dolor torcico recurrente
Pericarditis
Tromboembolia
Aneurisma del ventrculo izquierdo
COMPLICACIONES DEL INFARTO AL
MIOCARDIO