Anda di halaman 1dari 70

1

DISUSUN OLEH
dr. TIEN SHS, MS
LABORATORIUM BIOKIMIA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIV. BRAWIJAYA
2
METABOLISME LEMAK
PENDAHULUAN :
LEMAK adalah SENYAWA ORGANIK YANG TIDAK
LARUT DALAM AIR, TETAPI LARUT DALAM PELARUT
NON POLAR ( ETER, ALKO-HOL, BENZEN ); BERUPA
ESTER DENGAN ASAM LEMAK.
KEPENTINGAN :
1. Unsur penting dalam makanan
2. Sumber energi tubuh
3. Sebagai isolator ( organ, listrik, saraf )
4. Membran sel
5. Sebagai lipoprotein.
3
KLASIFIKASI :
1. LEMAK SEDERHANA : ( SIMPLE LIPID )
-. TRI ASIL GLISERIDA
-. MALAM
2. LEMAK CAMPURAN ( COMPOUND LIPID ) :
-. FOSFOLIPID -. SULFATIDA
-. GLIKOLIPID -. AMINO LIPID
3. LEMAK TURUNAN ( DERIVED LIPID ) :
. ASAM LEMAK . GLISEROL
. KOLESTEROL . BENDA KETON
TRIGLISERIDA O ASAM LEMAK O
O CH
2
-O-C-R
1
H3C-CH2-CH2-CH2- ......-CH-C OH

R
2
-C-O-CH O

O


CH
2
-O-C-R
3
R -CH-C OH


4
PENCERNAAN & ABSORPSI LEMAK :
DIET lemak -. TRI ASIL GLISEROL ( TG )
-. FOSFOLIPID ( FL )
-. STEROID : KOLESTEROL
DALAM USUS :
-. TG lipase 2-MONO ASIL GLISEROL
1-MONO ASIL GLISEROL
ASAM LEMAK ( FA )
-. KOLESTEROL ESTER kolesterase KOLESTEROL + FA
-. FOSFOLIPID fosfo lipase LISO FOSFOLIPID + FA
5
HASIL PENCERNAAN + ASAM / GARAM EMPEDU :
MISEL / EMULSI

DISERAP MUKOSA USUS

RE-ESTERIFIKASI / RESINTESIS

CALON KILOMIKRON ( NASCENT CHYLOMICRON )

RUANG ANTAR SEL MUKOSA USUS

PEMBULUH LIMFE

SIRKULASI DARAH KILOMIKRON


APOPROTEIN A & B
APOPROTEIN C & E
6
LIPOPROTEIN PLASMA
. LEMAK TIDAK LARUT DALAM AIR
. MEDIA PELARUT DALAM TUBUH : AIR
TRANSPORTASI LEMAK HARUS DALAM BENTUK
EMULSI. UNTUK MEMBUAT EMULSI DIPERLUKAN
EMULGATOR SENYAWA BIPOLAR : FOSFOLI
PID ; KOLESTEROL ; PROTEIN.
== LIPOPROTEIN .
7
STRUKTUR LIPOPROTEIN :
. INTI HIDROFOBIK : TG & KOLESTEROL ESTER
. LAPISAN KULIT AMPIFATIK : APOPROTEIN ; FOSFO LIPID (
FOSFATIDIL KOLIN / SPINGOMIELIN ) ; KOLESTE- ROL BEBAS.
MACAM LIPOPROTEIN :
1. KILOMIKRON
2. VLDL = VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN
3. LDL = LOW DENSITY LIPOPROTEIN
4. HDL = HIGH DENSITY LIPOPROTEIN
8
KOMPOSISI LIPOPROTEIN :
. MENGANDUNG PROTEIN, TG , FOSFOLIPID, KOLES
TEROL dan KOLESTEROL ESTER DALAM JUMLAH
YANG BERBEDA.
. KANDUNGAN PROTEIN TERBANYAK HDL
KANDUNGAN TG TERBANYAK KILOMIKRON
dan VLDL
KANDUNGAN KOLESTEROL TERBANYAK LDL
9
KOMPOSISI LIPOPROTEIN DALAM PLASMA

Fraksi

Sumber
Diame
ter
(nm)
Densi-
tas
Komposisi
Kilomimi
kron
Usus 90 -
1000
< 0,95 1-2 98 -
99
88 8 3 1 -
Sisa
Kilomi.
Kilomi-
kron
45-100 < 0.019 6-8 92 -94 80 11 - 4 1
VLDL Hati
/usus
30 - 90 0,95 -
1,006
7-10 90-93 56 20 15 8 1
IDL VLDL 25-30 1,006
1,019
11 89 29 26 34 9 1
LDL VLDL 20-25 1,019
1,063
21 79 13 28 48 10 1
HDL
1
Hati dan
usus,
VLDL, Kilo
mikron
20 25 1,019
1,063
32 68 2 53 34 11 ...
HDL
2
HDL
3

Pre
HDL
3
10 20
1,063-1,125
33 67 18 43 31 10
5 - 10
1,125-1,210
57 43 13 46 29 6 6
< 5 > 1,21 70 30 ... 83 ... 17 ...
Albumin-
FFA
Jaringan
Adiposa
... >1,281 99 1 0 0 0 0 100
Prote
in (%)
Total
lipid (%)
Persentase total lipid
TG FL
Koles.
ester
Koles.
bebas
FFA
10
TG
TG
FL
LIPASE
MG MG
FA FA
LFL
MISELE
KOMPLEKS EMULSI
LEMAK
GARAM
EMPEDU
LUMEN USUS SEL MUKOSA
SER
RER
MG
LPL FA
MG
TG FA FL
FL APO-
B48
KILOMI
KRON
ABSORPSI LEMAK dan PEMBENTUKAN KILOMIKRON
HDL
NASCENT CHYLOMICRON
COLIPASE
11
METABOLISME KILOMIKRON dan VLDL :
. TEMPAT SINTESIS KILOMIKRON DI USUS HALUS
VLDL DI HEPAR.
. KOMPOSISINYA HAMPIR SAMA
. PROSES METABOLISMENYA SAMA
LIHAT S K E M A
KILOMIKRON DARAH JARINGAN :
HIDROLISA
ASAM LEMAK GLISEROL
REESTERIFIKASI & -OKSIDASI
DI ADIPOSA & HEPAR OTOT
12
SMALL
INTESTINE
B-48
TG
C
TG
C
B-48
A
A A
C
E
EXTRA
HEPATIC
TISSUES
LIPOPROTEIN LIPASE
E
A
C
HDL
Nascent
Chylomicron
Chylomicron
P,C
B-48
E
P,C
C
Dietary TG
GLISEROL
FA
Cholesterol
Fatty acids
LIVER
LDL (apo B-100, E) receptor
Chylomicron remnant (apo E) receptor
METABOLISME
KILOMIKRON
CHYLOMICRON REMNANT (
SISA KILOMIKRON )
13
METABOLISME VLDL
LIVER
EXTRAHEPATIC TISSUE
EXTRAHE-
PATIC
TISSUE
B-100
TG
C
C
E
NASCENT
VLDL
B-100
TG C
C
E
B-100
TG
C
E
IDL (
VLDL REMNANT )
B-100
C
LDL
(VLDL REMNANT )
P,C
C
E
A
FATTY ACIDS
CHOLESTEROL
VLDL
GLISEROL
FA
LIPOPROTEIN LIPASE
APO C
?
LDL (APO B-100,E)
RECEPTOR
LDL (APO B-100,E)
RECEPTOR
HDL
14
METABOLISME HDL
APOPROTEIN
JAR. EKSTRA
HEPAR
C
CE
CE
TG
CE
CE
C
VLDL
C
TG
CE
CETP
CETP
CE
HDL3
CE
TG
C
C
CE
TG
HDL2
VLDL
KM
KM
POOL
C,CE
KOLESTANOL
AS.EMPEDU
GARAM
EMPEDU
EMPEDU
C
FL,APO-A-1
FL=FOSFOLIPID C=KOLESTEROL CE=KOLESTEROL ESTER CETP=
KOLESTEROLESTER TRANSFER PROTEIN LCAT=LECITIN CHOLESTEROL ACYL TRANSFERASE
LCAT
HEPAR
15
METABOLISME L D L :
LDL SEBAGAI SISA VLDL DIBAWA KE JARINGAN
2
, DITANG-KAP OLEH
RESEPTOR APOPROTEIN B
100
& E.
DI DALAM SEL OLEH ENZIM PROTEOLITIK LISOSOM APOPROTEINNYA
DIHIDROLISA; DAN KOLESTEROLNYA JADI BEBAS DITIMBUN /
DIGUNAKAN OLEH JARINGAN
-. JARINGAN ADRENAL H. STEROID
-. JARINGAN KULIT VITAMIN D
-. JARINGAN HEPAR ASAM EMPEDU
-. ENDOTEL PEMBULUH DARAH SKLEROSIS
16
OKSIDASI ASAM LEMAK
TUJUAN OKSIDASI : UNTUK MEMPEROLEH ENERGI ( ATP )
DIKATALISA OLEH ENZIM-ENZIM TERTENTU ( FATTY ACID OXIDASE )
dengan NAD
+
& FAD
+
SEBAGAI KOENZIM.
TEMPAT OKSIDASI : didalam MITOKONDRIA
3 MACAM OKSIDASI ASAM LEMAK :
1. OKSIDASI
2. OKSIDASI
3. OKSIDASI
ASAM LEMAK ( FFA ) DIAKTIFKAN LEBIH DAHULU.
KoA; ATP PPi + AMP
ASAM LEMAK ASIL-KoA (as.lemak aktif)
Asil-KoA sintetase
CH3-CH2-------CH2-CH2-CH2-COOH

17
ASAM LEMAK RANTAI PANJANG TIDAK DAPAT MENEMBUS DINDING
MITOKONDRIA perlu PENGEMBAN : KARNITIN ( -Hidroksi--tri-
metil amonium butirat )
KoA + AMP + PPi ATP
FFA ASIL-KoA
Asil-KoA
sintetase
Karnitin Pal-
mitoil Trans-
ferase I
ASIL-KoA
KARNITIN
ASIL-KARNITIN
KARNITIN ASIL-KARNITIN KoA
ASIL-KARNITIN ASIL-KoA
OKSIDASI -
Karnitin Pal-
mitoil Trans-
ferase II
Karnitin asil-karnitin
translokase
Membran
Mitokondria luar
Membran Mitokondria
dalam
18
OKSIDASI ASAM LEMAK :
I. TAHAP AKTIVASI ASAM LEMAK : PADA TAHAP INI
DIPERLUKAN 2 MOL. ATP
KoA-SH + ATP AMP + PPi
CH3-(CH2)n-CH2-COOH CH3-(CH2)n-CH2-COS-KoA
ASAM LEMAK ASIL-KoA ( AS.LEMAK AKTIF )
II. TAHAP DEHIDROGENASE / OKSIDASI I :
-. OKSIDASI TERHADAP ATOM C ALFA ( ) dan BETA ( ) MELEPASKAN 2
ATOM H MEMBENTUK IKATAN RANGKAP ASAM - ENOIL-KoA (
ASAM LEMAK TIDAK JENUH )
-. DIPERLUKAN : ENZIM ASIL-KoA DEHIDROGENASE dan KOENZIM FAD
sebagai pengemban H+ dan elektron OKSIDASI RESPIRASI melalui
ELECTRON TRANSFERRING FLAVOPROTEIN- ENERGI
CH3-(CH2)
n
-CO-S-KoA CH3-(CH2)
n-1
-CH=CH-S-KoA
- ENOIL-KoA

ASIL-KoA DEHIDROGENASE
F
P
F
P
H
2
OKSIDASI RESPIRASI H
2
O O
2
2 ATP 2 ADP + 2Pi
Asil-KoA sintetase
19
III. TAHAP HIDRASI :
-. ENZIM :
2
- ENOIL-KoA HIDRATASE
-. HASILNYA : - HIDROKSI ASIL-KoA
H
2
O
CH
3
-(CH2)
n-1
-CH=CH-CO-S-KoA CH
3
-(CH2)
n-1
-CH-CH
2
-CO-S-KoA

ENOIL-KoA HIDRATASE
OH
- HIDROKSI ASIL-KoA
IV. TAHAP DEHIDROGENASI / OKSIDASI II :
. OKSIDASI TERHADAP GUGUS OH PADA C beta
. ENZIM : - HIDROKSI ASIL-KoA DEHIDROGENASE
. PERLU KOENZIM NAD SEBAGAI PENGEMBAN H
+
dan ELEKTRON OKSIDASI
RESPIRASI ENERGI
CH
3
-(CH2)
n-1
-CH-CH
2
-CO-S-KoA CH
3
-(CH2)
n-1
-C-CH
2
-CO-S-KoA


OH
O
L(+)-3-HIDROKSI ASIL-KoA
DEHIDROGENASE
NAD
+
NADH + H
+

OKSIDASI RESPIRASI
3 ATP 3 ADP + 3PPi
H
2
O O
2
20
V. TAHAP HIDROLISA ikatan alfa-beta :
-. TAHAP AKHIR dari SATU SIKLUS.
-. ENZIM : TIOLASE ,yang membutuhkan KoA-SH
-. HASILNYA : - 1 MOL. ASETIL-KoA MELANJUTKAN KE SAS.
- 1 MOL. AS.LEMAK ( TELAH BERKURANG 2 ATOM.C )
MASUK KE SIKLUS -OKSIDASI BERIKUTNYA
CH
3
-(CH2)
n-1
-C-CH
2
-CO-S-KoA CH
3
-(CH2)
n-1
CO-S-KoA + CH2-CO-S-KoA
O
KoA-SH
ASETIL-KoA
ASETIL-KoA selanjutnya dlm keadaan FISIOLOGIS akan MASUK KE SIKLUS ASAM
SITRAT. BILA BETA OKSIDASI DILUAR
batas FISIOLOGIS, ASETIL-KoA DAPAT MASUK KE PEMBENTUKAN KOLESTEROL
dan BENDA KETON.
-. OKSIDASI TERHADAP AS.LEMAK RANTAI GANJIL HASILNYA :
ASETIL-KoA + PROPIONIL-KoA.
Tiolase
21
OKSIDASI BETA
O
R-CH2-CH2C-OH ASAM LEMAK


O
R-CH2-CH2C~S-KoA ASIL-KoA
ATP + KoA-SH
AMP + PPi
MEMBRAN MITOKONDRIA
O
R-CH2-CH2C~S-KoA
O
R-CH=CH-C~S-KoA --ENOIL-KoA
FP
FPH2
OKSIDASI RESPIRASI
2ADP 2ATP
OH O
R-CH-CH2-C~S-KoA
ASIL-KoA DEHIDROGENASE
--ENOIL-KoA HIDRATASE
H2O
=

O O
R-CH-CH2-C~S-KoA -KETO ASIL-KoA
NAD
NADH + H+
OKSIDASI RESPIRASI
-HIDROKSI ASIL-KoA
3 ADP 3 ATP
-HIDROKSI ASIL-KoA DEHIDRO-
GENASE
KoA-SH
O O
R-C~S-KoA + CH3-C~S-KoA ASETIL-KoA
SAS
ATP
TIOLASE
MOBILISASI FFA
KOLESTEROL
BENDA KETON
I
II
III
IV
V
22
ENERGI -OKSIDASI :
ENERGI YANG DIHASILKAN dari -OKSIDASI BILA DIKAIT- KAN dengan
OKSIDASI BIOLOGI dan S.A.S adalah :
- TAHAP OKSIDASI I ( FAD ) = 2 ATP
- TAHAP OKSIDASI II ( NAD ) = 3 ATP +
SETIAP SIKLUS -OKSIDASI = 5 ATP
- DARI S.A.S. PER MOL. ASETIL-KoA = 12 ATP
- PADA TAHAP AKTIVASI, HUTANG = 2 ATP
KALAU JUMLAH ATOM C dari ASAM LEMAK =N MAKA TERDAPAT N MOL.
ASETIL-KoA dan ( N/2 1 ) SIKLUS OKSIDASI
ENERGI : N X 12 + ( N 1 ) X 5 - 2 MOL.ATP
MISAL : ASAM PALMITAT ( 16 ATOM C )
16/2 x 12 + ( 16/2 -1 ) X 5 - 2 = 129 MOL. ATP
23
OKSIDASI AS.LEMAK dengan ATOM C GANJIL :
-. DIAWALI DENGAN OKSIDASI , SAMPAI TERSISA 3(TIGA) ATOM C
( PROPIONAT ) PROPIONIL-KoA
-. DALAM TUBUH JARANG TERDAPAT AS.LEMAK dengan ATOM C
GANJIL. MISAL : SPINGOLIPIDA DI JAR.OTAK
- OKSIDASI ASAM LEMAK :
* OKSIDASI MULAI DARI ATOM ( GUGUS CH3 / METIL )
GUGUS COOH JADI ASAM DIKARBOKSILAT DILAN- JUTKAN
DENGAN OKSIDASI .
CH3-(CH2)n-COOH CH2OH-(CH2)n-COOH
O2
NADP NADPH + H+
HOOC-(CH2)n-COOH OHC-(CH2)n-COOH
O2 NAD+
NADH + H+
NADH + H+ NAD+
24
KETOGENESIS & KETOLISIS
PADA KEADAAN TERTENTU ( KELAPARAN; DIABETES M.)
MOBILISASI AS. LEMAK OKSIDASI- ENERGI
KETOGENESIS
KETOGENESIS = SINTESIS BENDA KETON KETOLISIS
= KATABOLISME BENDA KETON
KETOGENESIS terjadi di HEPAR, dengan TUJUAN UNTUK
PENGHEMATAN ENERGI ( TIDAK SEMUA AS.LEMAK DI OK- SIDASI +
SAS, TAPI DIBENTUK MENJADI BENDA KETON )
BENDA KETON : -HIDROKSI BUTIRAT, ASETOASETAT dan
ASETON.
25
HEPAR
(BENDA KETON)
DARAH
OTOT SKELET
ENERGI
OTAK
ENERGI ( sebagai peng-
ganti glukosa, melalui :
glucose-fatty acids-keton
bodies cycle )
BENDA KETON bersifat ASAM
GANGGUAN ASAM BASA DARAH ( KETOASIDOSIS )
terutama pada - DIABETES MELLITUS
- KELAPARAN masih dapat diatasi
oleh tubuh dengan SISTEM BUFFER
26
F F A (
MOBILISASI dari ADIPOSA )
ASIL-KoA
GLISEROL-P TG
FOSFOLIPID
Membran Mitokondria
ASIL-KoA
H3C-CO-CH2-CO~SKoA
ASETOASETIL-KoA
CH3-CO-SKoA
ASETIL-KoA
( ASETIL-KoA )n
KoA-SH
OKSIDASI -
H2O
CH2-COO
-

H3C-COH-CH2-CO-SKoA
HMG-KoA
ASETOASETAT
3-HIDROKSI BUTIRAT (
paling dominan )
CH3-CO-SKoA
HMG-KoA
Liase
NADH + H+
NAD+
SAS
KOLESTEROL
KETOGENESIS
ASIL-KoA
27
KETOGENESIS HANYA TERJADI DI HEPAR, KATABOLISME NYA TERJADI DI LUAR
HEPAR SEBAGIAN BESAR DI OTOT SKELET
3-HIDROKSI BUTIRAT
ASETO ASETAT
ASETO ASETIL-KoA
ASETIL-KoA
NAD
NADH + H
+

SUKSINIL-KoA SITRAT
SUKSINAT OKSALO ASETAT
SIKLUS ASAM SITRAT KoA-Transferase
Tiolase
28
BIOSINTESIS ASAM LEMAK
BAHAN BAKU : ASETIL-KoA
PRINSIPNYA : PENGGANDENGAN ASETIL-KoA
ASETIL-KoA BERASAL DARI - KH glikolisis
- PROTEIN / AS.AMINO
CARA SINTESIS :1. SISTEM MITOKONDRIA
2. SISTEM EKSTRA MITOKONDRIA
29
SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MITOKONDRIA :
MERUPAKAN SISTEM UNTUK MEMPERPANJANG ASAM LEMAK
YANG SUDAH ADA atau UNTUK KONVERSI SATU ASAM LEMAK KE
JENIS ASAM LEMAK YANG LAIN
LEBIH SERING DIPAKAI UNTUK SINTESIS ASAM LEMAK TIDAK
JENUH = UNSATURATED FATTY ACIDS = UFA
BAHAN BAKU : ASAM PALMITAT ( 16 C )
atau ASAM LEMAK TIDAK JENUH YANG
ADA DALAM TUBUH.
PRINSIP REAKSINYA merupakan KEBALIKAN DARI OKSIDA-SI (
ENZIMNYA SAMA, KECUALI ENZ. TIOLASE DIGANTI DENGAN ENZ.
ENOIL-KoA REDUKTASE.
BERLANGSUNG DALAM SUASANA ANAEROB
30
SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MITOKONDRIA
CH3-(CH2)
n
-CH2-CO-S-KoA
CH3-(CH2)
n-1
-CH=CH-CO-S-KoA
CH3-(CH2)
n-1
-CH-CH2-CO-S-KoA
CH3-(CH2)
n-1
-C-CH2-CO-S-KoA
CH3-(CH2)
n-1
- C-S-KoA +
FAD
+

FADH + H
+
H2O
NAD
+
NADH + H
+
KoA-SH
CH2-CO-S-KoA
O
O
OH
ASETIL-KoA
31
SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM EKSTRA MITOKONDRIA :
SINTESIS ASAM LEMAK DE NOVO
DENGAN BAHAN DASARNYA : ASETIL-KoA + CO2
SISTEM INI SERING DIGUNAKAN dan AKTIF DI JARINGAN-
JARINGAN HEPAR, ADIPOSA dan KELENJAR MAMMAE
YANG SEDANG LAKTASI
DIKATALISA OLEH KOMPLEKS ENZIM : FATTY ACID SINTHASE
COMPLEX YANG MENGANDUNG GUGUS PROTEIN
PENGEMBAN ASIL ( ACYL CARRIER PROTEIN = ACP )
32
SINTESA
ASAM
LEMAK
SISTEM
EXTRA
MITOKOND
RIA
CH3-CO-SKoA
ASETIL-KoA
-
OOC-CH2-CO-SKoA
MALONIL-KoA
CO2
HS-PAN- -Cys-HS
HS-Cys- -PAN-HS
-- -Cys-S-C-CH3
-- -PAN-S-C-CH2-COO
-ENZ-ASIL ( ASETIL MALONIL )
O
O
KoA
KoA
- -CyS-SH
- -PAN-S-C-CH2-C-CH3 ENZ-3-KETOASIL ( ENZ ASETOASETIL )
CO2
3-KETOASIL SINTASE
- -CyS-SH
- -PAN-S-C-CH2-CH-CH3 ENZ.-3-HIDROKSI ASIL
O O
O O
NADPH + H+
NADP
+
- -Cys-SH
- -PAN-S-C-CH=CH-CH3 ENZ.-2,3-ASIL TAK JENUH
3-KETO ASIL REDUKTASE
HIDRATASE
H2O
- -Cys-SH
- -PAN-S-C-CH2-CH2-CH3
NADPH + H
+
NADP+
PENGHASIL NADPH :
- JALUR HMP -
ISOSITRAT DEHIDRO
GENASE -
ENZIM MALAT
ENZIM-ASIL
PALMITAT
7 X
( Cn )
BIOTIN
ENZIM
33
SINTESIS ASAM LEMAK SISTEM MIKROSOM
JARANG DILAKUKAN
FUNGSI : SEPERTI SISTEM MITOKONDRIA :
MEMPERPANJANG RANTAI AS. LEMAK
REAKSINYA MIRIP DENGAN SISTEM EKSTRA MITOKON
DRIA, YAITU MEMERLUKAN ADANYA MALONIL-KoA
34
BIOSINTESIS GLISERIDA
GLISERIDA : ESTER ANTARA GLISEROL + ASAM LEMAK
* TRIGLISERIDA ( TG ) GLISEROL + AS. LEMAK
* FOSFOLIPID GLISEROL + AS.LEMAK + FOSFAT +
BASA N ( LESITIN; SEFALIN; dsb )
BAHAN BAKU SINTESIS GLISERIDA :
1. GLISEROL FOSFAT ( GLISEROL AKTIF )
1.1. DENGAN ENZIM GLISEROKINASE :
GLISEROL + ATP GLISEROL-3P + ADP
1.2. DARI GLIKOLISIS ( bila tak PUNYA GLISEROKINASE )
GLISEROKINASE
2. ASIL-KoA ( ASAM LEMAK AKTIF ) :
O
R C OH +
ATP + KoA-SH
TIOKINASE


O
R C ~S-KoA + ADP
35
SINTESIS T.G TERJADI DISEMUA JARINGAN, TERUTAMA
DI ADIPOSA ; YANG DIPAKAI SEBAGAI CADANGAN ENER-
GI, ISOLATOR SUHU DAN PELINDUNG ORGAN TERHADAP
TRAUMA.
FOSFOLIPID TERUTAMA DISINTESIS DI HEPAR; YANG BERFUNGSI : -
PENYUSUN MEMBRAN SEL,
- PENGEMBAN TRANSPORTASI LIPID
- KOMPONEN SARUNG MYELIN
- PLATELET ACTIVATING FACTOR (PAF)
- SUMBER POLY UNSATURATED FATTY
ACIDS = PUFA
36
H2- C-OH
HO-C-H
H2-C-OH
H2- C-OH
HO-C-H
H2-C-O-P
H2- C-OH
HO-C=O
H2-C-OH
GLIKO
LISIS
ATP ADP
GLISEROKI-
NASE
GLISEROL
GLISEROL-3P
DIHIDROKSI -
ASETON FOSFAT
NADH +
NAD+ H+
Gliserol-3P
dehidrogenase
O
H2- C-O-C-R1
HO-C-H
H2-C-O-P
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H
O H2-C-O-P
ASIL-KoA
KoA-SH
1-ASIL GLISEROL-3P
ASIL-KoA
KoA-SH
1,2-DIASIL GLISEROL-P ( FOSFATIDAT )
GLISEROL-3P ASIL TRANSFERASE
1-ASIL GLISEROL-3P ASIL TRANSFERASE
BIOSINTESIS T.G. dan
FOSFOLIPIDA
37
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H
O H2-C-O-P
1,2-DIASIL GLISEROL-P (
FOSFATIDAT )

H2- C-O-OH
R2-C-O-C-H
O H2-C-O-P
2-MONO ASIL GLI -
SEROL
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H
O H2-C-OOH
1,2-DIASIL GLISEROL
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H
O H2-C-O-P-P
SITIDIN
CTP
PPi
CTP-FOSFATIDAT
SITIDIL TRANSFE-RASE
H2O
Pi
FOSFATIDAT FOSFO-HIDROLASE
CDP-DIASIL GLISEROL
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H O
O H2-C-O-C-R3
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H O
O H2-C-O-C-P
INOSITOL
INOSITOL
DMP
CDP-DIASIL
GLISEROL-
INOSITOL
TRANSFERAS
E
CARDI
OLIPI
N
ASIL-KoA
KoA-SH
DIASIL GLISEROL-
ASILTRANSFERASE
TRIASIL GLISEROL
ASIL-KoA
KoA-SH
O
H2- C-O-C-R1
R2-C-O-C-H O
O H2-C-O-C-P
KOLIN
FOSFATIDIL INOSITOL
KOLIN
FOSFOKOLIN
CDP-KOLIN
CMP
FOSFATIDIL-KOLIN
( lanjutan )
38
ADA KENYATAAN PENGGUNAAN ASAM LEMAK YANG BERBEDA
PADA SINTESIS TRIGLISERIDA DENGAN SINTESIS FOSFOLIPID
ASAM LEMAK JENUH SINTESIS T.G.
AS.LEMAK TAK JENUH SINTESIS FOSFOLIPID
( AS.LEMAK ESENSIEL )
DIET DENGAN BANYAK AS.LEMAK TAK JENUH ( AS.LEMAK ESENSIEL ) dapat
MENURUNKAN KADAR KOLESTEROL DARAH. ????

AS.LEMAK ESENSIEL >> SINTESIS F.L. >> SINTESIS HDL >>
TRANSPORTASI KOLESTEROL JARINGAN KE HEPAR
KOLESTEROL DARAH
39
SINTESIS ASAM LEMAK TIDAK JENUH ( UFA )
TUBUH DAPAT MENSINTESIS AS.LEMAK TIDAK JENUH = UNSATURA- TED FATTY
ACID, DENGAN KEMAMPUAN YANG SANGAT TERBATAS
PRINSIP DENGAN PERPANJANGAN RANTAI dan DESATURASI (
ELONGATION & DESTURATION )
MANUSIA TIDAK DAPAT MEMBENTUK ASAM LEMAK DENGAN IKATAN RANGKAP
YANG TERLETAK ANTARA GUGUS METIL ( -CH3 ) dan C6 MENGAPA ??
MUNGKIN SISTEM ENZIMNYA YANG TIDAK LENGKAP.
JADI MANUSIA PERLU ASUPAN ASAM LEMAK TIDAK JENUH GANDA POLY
UNSTURATED FATTY ACIDS = PUFA ASAM
LEMAK ESENSIEL.
AS.LEMAK ESENSIEL, a.l. : - AS. OLEAT ( 18:1;9 ) --- 9
- AS. LINOLLEAT ( 18:2;9,12 ) --- 6
- AS. LINOLENAT ( 18:3;9,12,15 ) --- 6
40
ASAM LEMAK ESENSIEL IKATAN RANGKAP-NYA ANTARA GUGUS METIL ( -CH3 )
DENGAN C6 KEBAWAH.
MANUSIA DAPAT MENGUBAH ASAM LINOLEAT ARAKHIDONAT :
ASAM LINOLEIL-KoA ( 18:2;9,12 )
ASAM GAMMA LINOLEIL-KoA ( 18:3;6,9,12 )
HOMO GAMMA LINOLEIL-KoA ( 20:3;8,11,14 )
ASAM ARAKHIDONAT-KoA ( 20:4;5,8,11,14 )

6
-DESATURASE
2 H
ASETIL-KoA
ELONGASE
6-DESATURASE
2 H
SISTEM SINTESIS AS.LEMAK TIDAK JENUH INI DIPAKAI UNTUK SINTESIS
EIKOSAENOAT ( KELOMPOK ASAM LEMAK DENGAN C20 ); YAITU PROSTAGLANDIN,
TROMBOKSAN, LEUKOTRIEN.
41
KELOMPOK EIKOSAENOAT : PROSTAGLANDIN (PG), TROMBOKSAN
(TX), LEUKOTRIEN (LT) & LIPOKSIN (LX)
MEMPUNYAI FUNGSI FISIOLOGIK dan FARMAKOLOGIK sebagai HORMON LOKAL,
YANG BEKERJA MELALUI PROTEIN G DENGAN RESEP-TOR SPESIFIKNYA.
FUNGSI : -, ANTI INFLAMASI
-. KONTRAKSI OTOT POLOS ABORTUS TERAPOETIK,
INDUKSI PERSALINAN, KONTRASEPSI, HIPERTENSI
dan ASMA
DISINTESIS DARI ASAM LEMAK ESENSIEL : ARAKHIDONAT
DENGAN CARA : 1. SIKLOOKSIGENASI ENZ. SIKLO OKSIGENASE
PROSTAGLANDIN (PG) & TROMBOKSAN (TX)
2. LIPOKSIGENASI ENZ. LIPOKSIGENASE
LEUKOTRIEN (LT) & LIPOKSIN (LX)
42
PEMBAGIAN BERDASAR STRUKTUR & FUNGSINYA
EIKOSAENOAT
1. KELOMPOK PROSTAGLANDIN ( PG ) :
PGA1; PGA2; PGB1; PGB2; PGE1; PGE2; PGF1;
PGF2 & PGI ( prostasiklin )
2. KELOMPOK TROMBOKSAN ( Tx ) : TxA2; TxB2
3. KELOMPOK LEUKOTRIEN ( LT ) : LTA4; LTB4; LTC4
4. KELOMPOK LIPOKSIN ( LX ) : LXA4; LXB4; LXC4; LXD4; LXE4
43
SPINGOLIPIDA
MERUPAKAN FOSFOLIPIDA YANG MENGANDUNG IKATAN KOMPLEKS AMINO-
ALKOHOL ( SPINGOL / SPINGOSIN )
PERAN FISIOLOGI : -. ALAT KOMUNIKASI ANTAR SEL
-. ANTIGENIK ADALAM GOLONGAN DARAH ABO
-. RESEPTOR DARI VIRUS dan TOKSIN
-. KOMPONEN SARUNG SARAF ( SPINGOMIELIN )
GOLONGAN SPINGOLIPIDA :
-. CERAMIDA -. GLUKOCEREBROSIDA
-. SPINGOMIELIN -. GANGLIOSIDA
-. GALAKTOCEREBRO SIDA
-. SULFATIDA
-. GLOBOSIDA
44
FUNGSI KOLESTEROL :
1. SINTESIS HORMON STEROID & HORMON REPRODUKSI
2. SINTESIS VITAMIN D
3. SINTESIS HORMON KALSITRIOL
SUMBER KOLESTEROL TUBUH :
1. EKSOGEN DARI MAKANAN / KILOMIKRON
2. ENDOGEN SINTESIS DALAM TUBUH, TERUTAMA DI
HEPAR VLDL
BAHAYA KOLESTEROL : dapat menimbulkan SKLEROSIS
KOLESTEROL (C
27
H
45
O) DISINTESIS DARI ASETIL-KoA
45
BIOSINTESIS KOLESTEROL :
SINTESIS KOLESTEROL TERJADI DI SITOPLASMA SEMUA SEL TUBUH,
TERUTAMA DI HEPAR
TAHAPAN SINTESIS :
I. ASETIL-KoA ( 2 ATOM C ) MEVALONAT ( 6 ATOM C )
ENZIM KUNCI : HMG-KoA REDUKTASE
II. MEVALONAT ISOPENTINILPIROFOSFAT ( ISO-
PRENOID ) 5 ATOM C
III. ISOPRENOID SQUALEN ( 30 ATOM C )
IV. SQUALEN LANOSTEROL
V. LANOSTEROL KOLESTEROL ( C
27
H
46
O )
46
SINTESA MEVALONAT :
CH3-CO-KoA
ASETIL-KoA
CH3-CO-KoA
ASETIL-KoA
+
CH3-CO-CH3-CO-KoA ASETO-
ASETIL-KoA
TIOLASE
KoA-SH
CH3-CO-KoA
CH3
-
OOC-CH2-C-CH2-CO-KoA
OH 3-
HIDROKSI-3-METIL GLUTARIL-KoA ( HMG-
KoA )
KoA-SH
HMG-KoA SINTASE
CH3
-OOC-CH2-C-CH2-CH2OH
OH
MEVALONAT
2NADP
+
2NADPH + 2H
+
KoA-SH
LANGKAH AWAL dari SINTESE KOLESTEROL : KONDENSASI 2 MOL.
ASETIL-KoA HMG-KoA MEVALONAT
ENZIM KUNCI : HMG-KoA REDUKTASE 2 BENTUK :
-. AKTIF TERDEFOSFORILASI ( HMG-KoA )
-. TAK AKTIF TERFOSFORILASI ( HMG-KoA-P )
47
PEMBENTUKAN SQUALEN :
DIAWALI DENGAN PERUBAHAN MEVALONAT MENJADI ISOPRENOID
( ISOPENTENIL PIROFOSFAT dan DIMETILALIA PIROFOSFAT )
SELANJUTNYA SECARA BERTAHAP, MENGUBAH ISOPRENOID MEN-
JADI SQUALEN.
CH3
-OOC-CH2-C-CH2-CH2OH
OH MEVALONAT
CH3
-OOC-CH2-C-CH2-CH2O-PO3
OH 5-
FOSFOMEVALONAT
CH3
-OOC-CH2-C-CH2-CH2O-PO3-PO3
OH 5-
PIROFOSFOMEVALONAT
ATP ADP
Mevalonat kinase
ATP
ADP
Fosfomevalonat kinase
HCO3 ~E
H2O
CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3 H2C
ISOPENTENIL-PIRO-P
Pirofosfo mevalonat
dekarboksilase
H3C CH2O-PO3-PO3
C = C
H3C H DIMETILALIL PIRO-P
Isopentenil-piro-P
isomerase
48
CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3 H2C
ISOPENTENIL-PIRO-P
H3C CH2O-PO3-PO3
C = C
H3C H DIMETILALIL
PIRO-P
H3C CH2
C = C
H3C H
CH3
C=CH-CH2O-PO3-PO3 CH2

GERANIL-PIROFOSFAT
CH3
C-CH2-CH2O-PO3-PO3 H2C
ISOPENTENIL-PIRO-P
PPi H+
CH3
C=CH-CH2O-PO3-PO3
CH2
CH3
C=CH-CH2
CH2 H3C CH2-
C = C
H3C H
FARNESIL-PIRO FOSFAT
49
2 MOL. FARNESIL-PIRO FOSFAT
NADPH + H+
NADP +
PPi
Squalene sintase
S Q U A L E N
NADPH + H+FAD
NADP +
O2
H2O
SQUALEN 2,3-EPOKSIDA
PROTOSTEROL
2,3 OKSIDO-SQUALEN -
LANOSTEROL SIKLASE
LANOSTEROL
H+
ZYMOSTEROL
Demetilasi
( banyak tahap )
DESMOSTEROL
KOLESTEROL
Pergeseran ikatan rangkap
( banyak tahap )
Desaturasi C24 C25 (
satu langkah )
50
KATABOLISME KOLESTEROL
DALAM SATU HARI 1 gram DI EKSKRESI dari TUBUH melalui tinja dalam
bentuk ASAM EMPEDU
DALAM METABOLISMENYA INTI STEROID (SIKLOPENTANOPERHIDRO FENA-
TREN ) TIDAK BERUBAH , KECUALI YANG DISINTESE JADI VITAMIN D dan
hormon KALSITRIOL.
SISA KOLESTEROL JARINGAN HDL ke HEPAR :
* DIOKSIDASI KOLESTANOL
* ASAM EMPEDU KOLAT, KENODEOKSIKOLAT
* KOLESTEROL yang tidak dirubah
dari HEPAR USUS : - ASAM EMPEDU REDUKSI DEOKSIKOLAT &
LITOKOLAT
- sebagian dari KOLESTEROL KOPROSTANOL
- SEBAGIAN dari HASIL METABOLIT KOLESTEROL
INI DISERAP KEMBALI OLEH USUS HEPAR
SIKLUS ENTEROHEPATIK
51
OTOT
KULIT
ADRENAL
JAR. LAIN
ADIPOSA
TG
C
TG
C
VLDL
KOLESTEROL
ASETIL-KoA
AS.EMPEDU
GRM.EMPEDU
KOLAT
KENOKOLAT
TAURIN / GLISIN
+
KOLESTANOL
VLDL
C
LDL
C Pro Vit. D
C
HORMON STEROID
TESTES OVARIUM
C
C
C
C
C
C
TG
HDL
C
IDL
HDL
C
KILOMIKRON
HDL
KATABOLISME KOLESTEROL
TAURO / GLIKO-KOLAT
TAURO / GLIKO-KENO-
KOLAT
AS.&GRM. EMPEDU
KOLESTEROL
KOLESTANOL
FECES
MISELE
USUS
52
PERANAN HEPAR DALAM
METABOLISME LEMAK
SUMBER VLDL : PENYALUR CADANGAN ENERGI DARI JARINGAN
ADIPOSA KE JARINGAN LAIN SAAT TIDAK MAKAN / KELAPARAN
SUMBER HDL : SUMBER APOPROTEIN, PENGANGKUT KELEBIH-AN KOLESTEROL
SUMBER BENDA KETON : SUMBER ENERGI KHUSUS BAGI SEL OTOT SKELET
dan JANTUNG SAAT KELAPARAN
KATABOLISME KOLESTEROL : SUMBER ASAM EMPEDU
VLDL :
53
VLDL :
SEBAGAI ALAT TRANSPORT ASAM LEMAK YANG DITIMBUN JAR.
ADIPOSA KE OTOT SKELET & JANTUNG, PADA SAAT TUBUH PERLU
ENERGI BESAR & LAMA.
MISAL : PADA - ATLIT YANG BERTANDING,
- PEKERJA BERAT (KULI, TUKANG, SOPIR )
HDL :
-PENYALUR APOPROTEIN ( APO-C II & APO- E ) UNTUK
LIPOPROTEIN ;KILOMIKRON & NASCENT VLDL.
-PENGEMBAN KELEBIHAN KOLESTEROL JARINGAN EKS-
TRA HEPAR DIBAWA KE HEPAR
BENDA KETON : HEPAR ADALAH SATU-SATUNYA ORGAN TEMPAT
KETOGENESIS, TERUTAMA PADA SAAT TUBUH KURANG
ENERGI ( AWAL STAR-VASI )
TUJUAN KETOGENESIS UNTUK PENGHEMAT-AN DAN
PENYELAMATAN, SEBAB HANYA GLU-KOSA & BENDA
KETON YANG DAPAT DIPAKAI OLEH JAR. SARAF ( OTAK )
54
PERANAN HEPAR DLM METABOLISME LEMAK
OTOT
ENERSI
TG C
FL
FFA
BK
OX.
FFA
FFA
VLDL
C
APO C,E
HDL
C
VIT.D
STEROID
ASETIL-KoA
LDL
C
C
TG C
FL
KILOMIKRON
IDL
A
D
I
P
O
S
A

FFA
TG
GLISEROL
FFA
KOLESTEROL
ASIL-KoA
FFA
ASETIL-KoA
BENDA KETON
TG
DG GLIS-3P
KH
BK
AS. EMPEDU
KOLESTANOL
GRM.EMPEDU
AS/GRM.EMPEDU
KOLESTEROL
MISELE
DG
MG
FFA
FL C
C
FL
APO
55
PERLEMAKAN HATI ( FATTY LIVER ) :
UNTUK SEKRESI VLDL PERLU FOSFOLIPID & APOPROTEIN SEBAGAI
EMULGATOR.
EMULGATOR << EMULSI TIDAK STABIL LEMAK MUDAH LEPAS
DARI MEDIA AIR EMBOLI LEMAK OTAK/JANTUNG FATAL !!
EMULGATOR << VLDL TIDAK DISEKRESI OLEH HEPAR
PENUMPUKAN T.G
FATTY LIVER
CIRRHOSIS HEPATICUS ( SIROSIS HATI )
FAKTOR UNTUK SINTESIS EMULGATOR = FAKTOR LIPOTROPIK :
ASAM LEMAK ESENSIEL, BASA - N ( KOLIN, ETANOLAMIN ),
ASAM AMINO ( HAMBATAN APOPROTEIN ), KOMPONEN
LEMAK, DSB.
56
PERLEMAKAN HATI
VLDL
VLDL
NASCENT
APO C
APO E
HDL
RESIDU GLIOKSIL
RETIKULUM
ENDOPLASMIK
HALUS
KOLESTEROL -
ESTER
SINTESIS
MEMBRAN
TRI ASILGLISEROL
FOSFOLIPID
FFA
LIPOGENESIS DARI KH
ASIL-KoA
1,2-DIASIL GLISEROL CDP-KOLIN
EFA
OKSIDASI
KOLIN FOSFOKOLIN
APO B-100
APO C
APO E
SINTESIS
PROTEIN
VLDL
NASCENT
INSULIN
ETANOL
GLUKAGON +
INSULIN
+
DEFISIENSI
KOLIN
PEMBERIAN KOLESTEROL
DEFISIENSI EFA
Karbon tetra
khlorida
Asam orotat
Karbon tetrakhlorida
Puromisin
Etionin
HEPATOSIT
HATI
DARAH
57
PERANAN JARINGAN ADIPOSA dalam
METABOLISME LEMAK
JARINGAN ADIPOSA TEMPAT PENIMBUNAN KELEBIHAN
ENERGI, dalam bentuk TRIASIL GLI
SEROL ( T.G )
DI JAR. ADIPOSA : PADA SAAT ABSORPSI ( FED STATE ) ENERGI
dari KH & LEMAK MAKANAN TG.
PADA SAAT FASTING CADANGAN ENERGI (TG)
DIGUNAKAN.
PADA SAAT STARVASI / AKHIR STARVASI TG
merupakan CADANGAN UTAMA YANG DIPAKAI.
58
GLUK
F-1,6-P DHPA
GLISERALDEHID-3P
GLISEROL-3P
TG
DG
MG
GLISEROL
ASETIL-KoA ASIL-KoA
HMP
NADPH
TG-Lipase
sensitif Hor
mon
POOL-1
FFA
POOL-1
FFA
GLISEROL
ADP
KoA-SH + ATP
SAS
Asil-KoA sintase
SEL ADIPOSIT
GLUK
GLUK
FASILITATOR GLUKOSA
FFA-ALBUMIN
TG
LPL
INSULIN
59
ENZIM ADIPOLITIK TRIASIL GLISEROL LIPASE merupakan ENZIM
KUNCI .
ENZIM INI BERADA DALAM 2 BENTUK : AKTIF dan TIDAK AKTIF,
dengan cara FOSFORILASI & DEFOSFORILASI OLEH ENZIM PROTEIN
KINASE dan LIPASE FOSFATASE.
ENZIM PROTEIN KINASE DEPENDENT cAMP.
cAMP DIPENGARUHI OLEH ADENILAT SIKLASE.
ADENILAT SIKLASE DIPENGARUHI OLEH :
-. HORMON INSULIN, GLUKAGON, ADRENALIN
-. SENYAWA LAIN : AS.LEMAK, AS.NIKOTINAT,
OBAT-OBAT GOLONGAN XANTIN, dsb.
60
ADRENALIN
NORADRENALIN
ACTH, TSH,
GLUKAGON
INSULIN, PG-E
1
,
AS.NIKOTINAT
ADENILAT SIKLASE
ATP
cAMP
5AMP
FOSFODIESTERASE
INSULIN
-Blocker Adre-
nalin
H. TIROID
GH
Penghambat
sintesa
ADENOSIN
METIL XANTIN,
KAFEIN, TEOFI LIN,
dsb
H. TIROID
Protein kinase
(dependent -
cAMP)
TG Lipase sensitif
hormon ( tidak
aktif )
TG Lipase sensitif
hormon (aktif )
TG
DG
FFA
2 FFA
GLISEROL
GLUKOKORTIKOID
Pebghanbat sintesa
protein
Lip. Fosfatase
-
-
+ +
+
-
-
- -
+
+
-
-
-
+
PENGENDALIAN TG- LIPASE DI
JARINGAN ADIPOSA
Insulin
+
61
INSULIN MENGHAMBAT LIPOLISIS dengan cara :
1. MENGHAMBAT ADENILAT SIKLASE
2. MENGHAMBAT TG-LIPASE DENGAN CARA MENGHAMBAT
GLUKOKORTIKOID
3. MEMACU ENZIM FOSFODIESTERASE
4. MEMACU ENZIM LIPASE FOSFATASE
INSULIN MENINGKATKAN SINTESA TG dengan cara :
1. FASILITAS TRANSPORT GLUKOSA MASUK KE JAR.LEMAK
2. MEMACU GLIKOLISIS PENYEDIAAN ASETIL-KoA dan GLISEROFOSFAT
3. MEMACU JALUR HMP PENYEDIAAN NADPH
4. MEMACU ENZIM-ENZIM : ASIL-KoA SINTETASE; ASETIL-KoA
KARBOKSILASE; ATP SITRAT LIASE dan MALAT DEHIDRO-GENASE
62
PADA DIABETES TAK TERKONTROL :
LIPOLISIS MENINGKAT, karena TG-LIPASE dan PENYEDIAAN
GLISEROFOSFAT MOBILISASI FFA BERLEBIHAN de-ngan akibat
terjadi :
1. VLDL
2. LDL SKLEROSIS
3. KETOGENESIS
4. FL dan ALE , GANGGUAN APOPROTEIN PERLEMAKAN HATI
63
JARINGAN LEMAK COKLAT ( TENGGULI )
JARINGAN LEMAK BIASA (KUNING) : TG sebagai CADANGAN ENERGI, ISOLATOR
SUHU dan PELINDUNG ORGAN.
JARINGAN LEMAK COKLAT berfungsi sebagai PEMBANGKIT PANAS pada HEWAN /
MANUSIA DIDAERAH DINGIN, BAYI BARU LAHIR ( alat pembantu mempertahankan
suhu )
ORANG DEWASA YANG PUNYA JAR.LEMAK COKLAT DIATAS NORMAL TIDAK DAPAT
GEMUK, karena ENERGI BANYAK TERBUANG SEBAGAI PANAS.
PADA OBESITAS JAR.LEMAK COKLAT SEDIKIT ENERGI DITIMBUN SEBAGI TG.
SIFAT LAINNYA :
-. KAYA PEMBULUH DARAH
-. KAYA MITOKONDRIA
-. PUNYA PEROTEIN KHUSUS TERMOGENIN
64
KELAINAN KLINIK
1. ATEROSKLEROSIS dan PJK :
ADA KORELASI POSITIP DAN KUAT, ANTARA KOLESTEROL ( ESTER )
DARAH DENGAN ATEROSKLEROSIS & PJK.
ATEROSKLEROSIS : SINDROMA PADA DINDING ARTERIA DENGAN
PLAQUE MEMPERSEMPIT dan MENURUNKAN ELASTISITAS PEM-
BULUH DARAH.
PLAQUE : SEL OTOT POLOS, JARINGAN IKAT, LEMAK, DEBRIS- TUNI
KA INTIMA DINDING ARTERI.
PENYAKIT dengan KENAIKAN KADAR VLDL, IDL atau LDL ( PADA DM, HIPOTIRODI,
HIPERLIDEMIA ) ATEROSKLEROSIS.
PJK DAN KADAR HDL ADA HUBUNGAN TERBALIK.
TG JUGA ADA KORELASI DENGAN ATEROSKLEROSIS.
65
CARA MENGATASI : - DIET KOLESTEROL
- MEMAKAN ASAM LEMAK TIDAK JENUH
- OBAT-OBATAN : KOLESTRAMIN, KLOFIBRAT
PENYEBAB ATEROSKLEROSIS adalah MULTIFAKTOR.
HIPOTESA PLAQUE (PLAK) ATEROSKLEROSIS.
MODIFIKASI DIET BERPERAN DALAM MENURUNKAN KADAR
KOLESTEROL.
PENGGANTIAN ASAM LEMAK JENUH dengan ASAM LEMAK TIDAK JENUH
GANDA dan TUNGGAL SANGAT BERMANFAAT.

ASAM LEMAK TIDAK JENUH GANDA : MINYAK DARI BUNGA MATA-HARI, BIJI
KAPAS. JAGUNG, KEDELAI
ASAM LEMAK TIDAK JENUH TUNGGAL : MINYAK ZAITUN.
ASAM LEMAK JENUH : MINYAK KELAPA, MENTEGA, MINYAK
HEWAN.
66
2. STRES ATEROSKLEROSIS :
KECEMASAN : Penumpang pesawat; terjun parasut; operasi; dsb.
AGRESIVITAS : sopir; pertandingan olah raga ADR.& NORADR.
KECEMASAN NORADR. AGRESIVITAS ADR.
STRES : GLUKOSA dan FFA
DAMPAKNYA : 1. DILUAR SEL : MERUSAK MEBRAN SEL
DIDALAM SEL : MENGGANGGU KONDUKSI SARAF
dan OTOT
2. HEPAR VLDL dan LDL
3. HUBUNGAN DENGAN DIABETES MELLITUS
MOBILISASI FFA dari ADIPOSA KE HEPAR, DENGAN AKIBAT : A.
KOLESTEROL, TG, VLDL dan KETON MENINGKAT B.
PERLEMAKAN HATI C. VLDL
ATEROSKLEROSIS, KERUSAKAN ENDOTEL D. KETON
KETOASIDOSIS KOMA
67
4. HIPERLIPOPROTEINEMIA :
a. TIPE I : HIPERKOLESTEROLEMIA b. TIPE II :
HIPER BETALIPOPROTEINEMIA c. TIPE III
d. TIPE IV : HIPER PREBETALIPOPROTEINEMIA e. TIPE V :
HIPER PREBETALIPOPROTEINEMIA dan HIPERKOLES-TEROLEMIA
5. KELAINAN HEREDITER : ( JARANG )
A. TRUE DEMYELINATING DISEASE = MULTIPEL SKLEROSIS
B. SPHINGOLIPIDOSIS
C. SCHULLER CHRISTIAN DISEASE
D. GAUCHER DISEASE
E. TAY SACHS DISEASE
F. FABRY DISEASE
G. NIEMANIN PICK DISEASE

68
6. OBESITAS :
- PENIMBUNAN LEMAK BERLEBIHAN - KORELASI
ANTARA OBESITAS DENGAN DM dan PJK - INTAKE KALORI LEBIH
DARI YANG DIBUTUHKAN LIPIDA DITIMBUN DI JARINGAN LEMAK
69
FAKTOR RESIKO PJK :
1. PENINGKATAN USIA
2. RIWAYAT PJK pada KELUARGA
3. MEROKOK
4. HIPERTENSI
5. OBESITAS
6. GAYA HIDUP / KURANG GERAK
7. DIABETES MELLITUS
8. HDL RENDAH
9. LDL TINGGI
70
KADAR IDEAL KOLESTEROL, LDL, HDL DAN TG

TOTAL KOLESTEROL 200mg%
LDL
- TANPA PJK & <2 FR 160 mg%
- TANPA PJK & 2/> FR 130 mg%
- DENGAN PJK < 100 mg%
HDL
- WANITA 45 mg%
- PRIA 35 mg%
TG 60-160 mg%
DAN
SELAMAT
BELAJAR