UNIVERSIDAD POPULAR AUTNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

INFLAMACIN
Equipo 2:

Tania Monserrat Dimas Sols.

Grecia del Carmen Galn Escalante.

Millaray Alejandra Gallardo Rodrguez.

Mnica Cosme Chvez.

Ana Gabriela Figueroa Ortega.
Introduccin
Respuesta del organismo a la agresin celular y tisular

Respuesta fisiolgica localizada y protectora de los tejidos
vascularizados, frente a un dao ( trauma, infecciones)
Generalidades
Es una reaccin tisular de respuestas frente a
una agresin patgena.
Se elimina la agresin, borrando los
componentes hsticos daados para as permitir
la reparacin tisular ya sea agregando clulas
del parnquima o con tejido cicatrizal

Causas
numerosas y variadas
traumatismo
ciruga
sustancias qumicas custicas
calor o fro extremos
dao isqumico en los tejidos corporales
Se caracteriza por la produccin de mediadores
inflamatorios y movimiento de lquidos y leucocitos
desde la sangre a los tejidos extravasculares.
Aulus Celsus mencion los 4 signos de la
inflamacin: rubor (vasodilatacin), calor, tumor
(edema), dolor (dao hstico), y Rudolf Virchow
agreg otro signo ms que fue: la prdida de la
funcin.

GENERALIDADES (respuesta inflamatoria).
1)Iniciacin: Activacin de los mediadores y clulas
inflamatorias hacia el rea de la lesin.
2)Amplificacin: Depende de la extensin de la lesin y de
la activacin de los mediadores y componentes del
complemento.
3)Destruccin: (de los agentes lesivos) coloca el proceso
infamatorio bajo control.
4)Finalizacin: Recibe mecanismos antiinflamatorios que
limitan el dao para un retorno a una funcin fisiolgica
normal.

Respuesta Fsica al dao agudo
Vasodilatacin
Permeabilidad vascular aumentada
Activacin y reclutamiento de neutrfilos
Fiebre
Inflamacin Aguda
Respuesta temprana o inmediata

Puede ser transitoria (lesiones leves) desmesurada (ms graves y
con lesin de vasos) o sostenida (hemodinmica),con o sin
eliminacin del agente ofensor

Inducida por cualquier lesin de corta duracin que pudiera
resultar fatal

Presenta los signos cardinales cuando la lesin es superficial y
puede agregrsele la fiebre

Componentes de inflamacin aguda
contraccin momentnea de los microvasos
Vasodilatacin de arteriolas y vnulas
rubor (eritema) y calor
Aumento de permeabilidad capilar (edema)
Cambio estructural

Etapa vascular o hemodinmico

Emigracin de leucocitos
De la microcirculacin

Etapa celular
Movilizacion de glbulos blancos fagocticos (leucocitos) al sitio de lesin, en
su mayora granulocitos y monocitos

Granulocitos
grnulos citoplasmticos
ncleo multilobulado




Neutrfilo
Primero en llegar al sitio de inflamacin (90 min)
sus grnulos no se tien,contienen enzimas y sustancias antibacterianas
aumento de estos en procesos bacterianos
vida media de 10 horas depues de ser expulsados de M.O.

Eosinfilo
Se tien de rojo (eosina)
Aumentan en sangre en reacciones alrgicas e infecciones parasitarias
grnulos liberan protena anti parasitaria cuando estos no pueden ser
fagocitados
Basfilo
se tien de azul
contienen histamina y mediadores inflamatorios
Fagocitos mononucleares
monocitos
3- 8%
ayudan a la destruccin del agente causal
llegan a las 24 horas y alas 48 son los predominantes
internalizan mayor cantidad de material extrao
rodean el material extrao y lo separan

Mastocito
Prevalentes en superficie mucosa (tracto pulmonar,gastrointestinal y en la
dermis)
cuentan con inmunoglobulina E (IgE), respuesta alrgica e hipersensibilidad
Respuesta Leucocitaria

1. marginacin
2. quimiotaxis
3. fagocitosis

Migracin

Emisin de seudpodos, atravesando la pared de los capilares llegando a
los espacios tisulares y puede acompaarse de un escape de glbulos
rojos vagando por los tejidos y siendo guiados por citocinas y
complemento

Quimiotxis
Los leucocitos migran en respuesta a seales qumicas


Fagocitosis

Internalizan y degradan las bacterias
1. opsonizacin con adherencia
2. internalizacin
3. destruccin intracelular


Se reconoce el agente extrao, se
internaliza, los seudpodos lo rodean
y encierran en una vescula
(fagosoma) que se une con un
lisosoma y liberan sustancias
antibacterianas y enzimas que
digieren MO.
Mediadores moleculares de la respuesta inflamatoria aguda
Proteasas plasmaticas
Mediadores lipidicos
Peptidos y aminas
Oxido nitrico
Citoquinas proinflamatorias

Mediadores inflamatorios
Inflamacin crnica
Puede durar semanas meses u aos
resultado de un proceso inflamatorio agudo recurrente o progresivo

Caracterizada por la infiltracin de clulas mononucleares (macrfagos) y
linfocitos en lugar de neutrfilos.

El riesgo de cicatrizacin y deformacin es mayor

causas
Sustancias irritantes que no penetran a profundidad o se diseminan
rpidamente

talco, slice, asbesto, materiales de sutura quirrgica , virus, bacterias,
hongos y parsitos

Existen dos tipos la crnica inespecfica y la granulomatosa
Crnica inespecfica
Acumulacion de macrfagos y linfocitos en sitio de lesin

Quimiotaxis continua que causa infiltracin de macrfagos en sitio inflamado,
donde se acomulan

formacin de cicatriz que puede reemplazar al tejido conectivo

Intestino
Inflamacin granulomatosa
Granuloma, lesin de aprox 1 a 2 mm

Es un conglomerado de macrfagos rodeado de linfocitos

Se asocia con cuerpos extraos como: astillas, suturas, slite y asbesto MO
de tuberculosis,sfilis,sarcoidosis, infecciones micticas profundas y
brucelosis.

Las clulas epiteloides pueden presentarse en la inflamacin granulomatosa
se presentan en forma de masa o coalescer para formar una clula gigante
multinucleada que intenta rodear el agente extrao
Bibliografa
Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcional. 8va.
Edic. Elsevier.
Porth C. Fisiopatologa Salud enfermedad, un enfoque
conceptual 7a ed Buenos Aires mdica Panamericana