Anda di halaman 1dari 39

DERMATITIS KONTAK

DWI KARTIKA PURBANINGRUM


09700004


Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma
Surabaya
SMF Kulit dan Kelamin RSUD Ibnu Sina Gresik
Definisi dan Gejala Dermatitis
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan
dermis) sebagai respons terhadap pengaruh faktor
eksogen dan endogen, menimbulkan kelainan klinis
berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul,
vesika, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal.

Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan
mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis
cenderung residif dan menjadi kronis. Sinonim
dermatitis adalah ekzem.

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen)
misalnya bahan kimia (detergen, asam, basa, oli,
semen), fisik (sinar matahari, suhu), mikroorganisme
(bakteri, jamur) dan dapat pula dari dalam (endogen)
misalnya dermatitis atopik.
BATASAN DERMATITIS
KONTAK
Dermatitis kontak adalah dermatitis
yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel
pada kulit.

Dermatitis kontak merupakan
perdangan kulit yang disertai dengan
adanya spongiosis/edema interseluler
pada epidermis karena kulit
berinteraksi dengan bahan-bahan
kimia yang berkontak atau terpajan
pada kulit.
GEJALA KLINIS
Kelainan yang terjadi dapat berupa
dermatitis akut, sub akut, dan kronik.
Lesi yang akut, berupa lesi yang polimorf
yaitu tampak makula yang eritematus,
batas tidak jelas dan diatas makula yang
eritematus terdapat papula, vesikula,
bula, yang bila pecah menjadi lesi yang
eksudatif.

Bentuk yang kronik gambarannya lebih
sederhana, berupa makula
hiperpigmentasi disertai likhenifikasi dan
ekskoriasi.
Dermatitis kontak ini dikenal 2 macam yaitu :
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis Kontak Iritan
Keduanya dapat bersifat akut maupun kronis.

Dermatitis Kontak Alergi (DKA) terjadi pada
seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terhadap suatu alergen.

Dermatitis Kontak Iritan (DKI) merupakan
reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi
kerusakan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses sensitisasi.

Dermatitis Kontak Alergi
Jumlah penderita DKA lebih sedikit
jika dibandingkan dengan DKI, karena
DKA (Dermatitis Kontak Alergi) hanya
mengenai orang yang keadaan
kulitnya sangat peka/hipersensitif.
Etiologi/ penyebab
Dermatitis Kontak Alergi
bahan kimia sederhana dengan berat
molekul umumnya rendah, merupakan
alergen yang belum diproses disebut
Hapten, bersifat lipofilik, sangat
reaktif, dapat menembus stratum
korneum sehingga mencapai sel
epidermis di bawahnya (sel hidup).
Faktor yang mempengaruhi
timbulnya Dermatitis Kontak
Alergi

Potensi sensitisasi alergen
dosis per unit area,
luas daerah yang terkena,
lama pajanan,
oklusi,
suhu
kelembapan lingkungan
vehikulum
pH.


Selain itu juga faktor individu misalnya :
o keadaan kulit pada lokasi kontak
(keadaan atratum korneum, ketebalan
epidermis)
o status imunologik misalnya sedang
menderita sakit
o terpajan sinar matahari.
Patogenesis Dermatitis Kontak
Alergi
Dermatitis Kontak Alergi (DKA) termasuk
reaksi merupakan hipersensitivitas tipe
lambat.

Patogenesisnya melalui 2 fase yaitu
induksi (fase sensitisasi) dan fase
elisitasi.
Fase induksi (fase sensitisasi)
terjadi saat kontak pertama alergen dengan kulit
sampai limfosit mengenal dan memberi respons, yang
memerlukan 2-3 minggu. Pada fase induksi/fase
sensitisasi ini, hapten (protein tidak lengkap masuk ke
dalam kulit dan berikatan dengan protein karier
membentuk antigen yang lengkap. Antigen ini
ditangkap dan diproses lebih dahulu oleh makrofag dan
sel langerhans. Kemudian memacu reaksilimfosit T
yang belum tersensitisasi di kulit sehingga sensitisasi
terjadi pada limfosit T. Melalui saluran limfe, limfosit
tersebut bermigrasi ke darah parakortikal kelenjar getah
bening regional untuk berdifferensiasi dan berproliferasi
membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara
spesifik dan sel memori. Kemudian sel-sel tersebut
masuk ke dalam sirkulasi, sebagian kembali ke kulit dan
sistem limfoid, tersebar di seluruh tubuh, menyebabkan
keadaan sensitisasi yang sama di seluruh kulit tubuh.
Fase elisitasi
terjadi saat pajanan ulang dengan
alergen yang sama sampai timbul
gejala klinis. Pada fase elisitasi, terjadi
kontak ulang dengan hapten yang
sama. Sel efektor yang telah
tersensitisasi mengeluarkan limfokin
yang mampu menarik berbagai sel
radang sehingga terjadi gejala klinis.
Gejala Klinis Dermatitis Kontak
Alergi
penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan
kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan
lokalisasinya. Pada dermatitis kontak yang akut
gejalanya ditandai dengan bercak eritematosa
yang berbatas jelas kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau
bula dapat pecah menimbulkan erosi dan
eksudasi (basah). DKA akut di tempat tertentu,
misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema
dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada
dermatitis kontak yang kronis terlihat kulit kering,
berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga
fisur, batasnya tidak jelas. DKA dapat meluas ke
tempat lain, misalnya dengan cara
autosensitisasi. Skalp, telapak tangan dan kaki
relatif resisten terhadap DKA.
Berbagai lokasi terjadinya
DKA
tangan, lengan, wajah, telinga, leher,
badan, genitalia, paha dan tungkai
bawah.
Dermatitis Kontak Iritan
Dermatitis Kontak Iritan (DKI) dapat
diderita oleh semua orang dari
berbagai golongan umur, ras dan jenis
kelamin. Jumlah penderita DKI
diperkirakan cukup banyak, terutama
yang berhubungan dengan pekerjaan,
namun angkanya secara tepat sulit
diketahui.
Penyebab munculnya
dermatitis kontak iritan
bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut,
deterjen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk
kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh
ukuran milekul, daya larut, konsentrasi, dan vehikulum,
juga dipengaruhi oleh faktor lain misalnya lama kontak,
kekerapan terkena dermatitis kontak, adanya oklusi
menyebabkan kulit permeabel, demikian pula gesekan
dan trauma fisis. Suhu dan kelembapan lingkungan
juga ikut berperan. Faktor individu juga ikut
berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan
kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan
permeabilitas; usia misalnya anak di bwah 8 tahun dan
usia lanjut lebih mudah teriritasi; ras (kulit hitam lebih
tahan daripada kulit putih; jenis kelamin (DKI lebih
banyak terjadi pada wanita); penyakit kulit yang pernah
atau sedang di alami misalnya dermatitis atopik.
Patogenesis :
Kelaianan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan
oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi dan fisis. Bahan iritan
merusak lapisan tanduk, terjadi denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat
air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran
lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat
menembus membran sel dan merusak lisososm, mitokondria
atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan
fosfolipase dan melepaskan asam arakhidonat (AA),
diasilgliserida (DAG), platelet activating faktor = PAF, dan
Inositida (IP3). Keratinosit juga membuat molekul permukaan
HLA-DR dan adhesi intrasel-I (ICAM-I). Pada kontak dengan
iritan , keratinosit juga melepaskan TNF alfa yang merupakan
suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktivasi sel-T,
makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi
sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut
menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya
kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri bila iritan
kuat.
Gejala klinis
berupa kelaian kulit yang terjadi
beragam, tergantung pada sifat iritan.
Iritan kuat memberi gejala akut,
sedang iritan lemah memberi gejala
kronis. Selain itu juga karena faktor
individu misalnya ras, usia, lokasi
atopi, penyakit kulit lainnya. Faktor
llingkungan misanya suhu,
kelembapan udara dan oklusi juga
mempengaruhi terjadinya dermatitis
kontak iritan.
Klasifikasi DKI berdasarkan
penyebab dan pengaruh
yaitu : DKI akut, lambat akut/acute
delayed ICD, reaksi iritan, kumulatif,
traumateratif, eksikasi ekzematik,
pustular dan akneformis,
noneritematosa dan subjektif.
Perbedaan Dermatitis Kontak
Alergi dan Dermatitis Kontak
Iritan
Dermatitis Kontak Iritan :
- Penyebab : iritan primer
- Permulaan : pada kontak
pertama
- Penderita : semua orang
bisa terkena
- Lesi : batas lebih jelas,
eritema jelas, monomorf
- Uji tempel : sesudah di
tempel 24 jam, bila iritan
diangkat, reaksi akan
berhenti.
Dermatitis Kontak
Alergi (DKA) :
- Penyebab : alergen
kontak sensitizer
- Permulaan : pada
kontak ulang
- Penderita : hanya
orang yang alergi
- Lesi : batas tidak
begitu jelas, eritema
tidak ada, polimorf
- Uji tempel : Bila sudah
24 jam, bahan alergen
diangkat, reaksi
menetap,meluas dan
akhirnya akan
berhenti juga.
Diagnosis dan diagnosis
banding DKA
Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis
yang cermat dan pemeriksaan klinis yang
teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang
dicurigai didasarkan kelainan kulit yang
ditemukan. Misalnya ditemukan ada kelainan
kulit berukuran numular disekitar pusat
berupa hiperpigmentasi, likenifikasi dengan
papul dan erosi. maka perlu ditanyakan
apakah pasien memakai kancing celana atau
kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam.
Data dari anamnesis juga harus meliputi
riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang
pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika,
bahan-bahan yang menimbulkan alergi,
riwayat atopi baik dari yang bersangkutan
maupun keluarganya.
Ditanyakan apakah ada riwayat alergi
sebelumnya, apakah ada keluarga
menderita sakit yang sama karena
alergi. Perlu diperhatikan juga pekerjaan
pasien sebagai petani yang selalu
kontak dengan tanah yang basah atau
kontak dengan bahan-bahan kimia dari
desinfektan untuk pembasmi hama dan
pajanan yang terlalu lama di bawah sinar
matahri. Perlu ditanyakan juga apakah
pernah menderita sakit yang sama
sebelumnya dan pernahmengkonsumsi
obat-obat apa saja.
Pemeriksaan fisik penting, karena
dengan melihat lokasi dan pola
kelainan kulit sering dapat diketahui
kemungkinan penyebabnya. Misalnya
lesinya di kaki, maka dapat dipastikan
penyebanya karena sendal/sepatu.
Pemeriksaan hendaknya di tempat
yang terang pada seluruh kulit untuk
melihat kemungkinan kelaianan kulit
lain karena sebab-sebab endogen.
Diagnosis bandingnya yaitu :
Dermatitis Kontak Iritan (DKI),
dermatitis atopik, dermatitis numularis,
dermatitis seboroik atau psoriasis.
Diagnosis dan diagnosis banding
DKI
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang
cermat dan pengamatan gambaran klinis.
DKI akut lebih mudah diketahui karena
munculnya lebih cepat sehingga penderita
pada umumnya masih ingat apa yang
menjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI
kronis timbulnya lambat serta mempunyai
variasi gambaran klinis yang luas, sehingga
adakalanya sulit dibedakan dengan
dermatitis kontak alergi. Untuk itu diperlukan
uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

Diagnosa bandingnya : DKA (Dermatitis
Kontak Alergi)
Uji Tempel (Patch test)
Tempat untuk melakukan uji tempel
biasanya di punggung. Untuk
melakukan uji tempel diperlukan
antigen, biasanya antigen standar
buatan pabrik misalnya Finn Chamber
System Kit dan T.R.U.E Test.
Bahan yang secara rutin dan dibiarkan menempel di
kulit, misalnya kosmetik, pelembab, bila dipakai untuk
uji tempel, dapat langsung digunakan apa adanya. Bila
menggunakan bahanyang secara rutin dipakai dengan
air untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta gigi,
maka harus diencerkan terlebih dahulu. Bahan yang
tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam
vaselin atau minyak mineral. Produk yang diketahui
bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya boleh diuji bila
diduga karena penyebab alergi. Apabila pakaian,
sepatu, sendal,atau sarung tangan yang dicurigai
penyebab alergi, maka uji tempel dilakukan dengan
potongan kecil bahan tersebut yang direndam dalam air
garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet/air. Lalu
ditempelkan di kulit dengan memakai Finn chamber,
dibiarkan sekurang-kurangnya 48 jam. Yang perlu
diingat bahwa hasilpositif dengan alergen bukan
standar perlu kontrol (5-10 orang), untuk menyingkirkan
kemungkinan iritasi.
Hal yang harus diperhatikan
dalam uji tempel
- Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila
masih dalam keadaan akut atau berat maka dapat
terjadi reaksi "angry back" atau "excited skin", reaksi
positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang
sedang dideritanya makin memburuk.

- Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu
setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan,
sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu.
Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi
hasil tes kecuali karena diduga urtikaria kontak.

- Uji tempel dibuka setelah 2 hari, kemuadian dibaca;
pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-
7 setelah aplikasi.

- Penderita dilarang melakukan aktivitas yang
menyebabkan uji tempel menjadi longgar,
karena memberikan hasil negatif palsu.
Penderita juga dilarang mandi sekurang-
kurangnya dalam 48 jam, dan menjaga agar
punggung selalu kering, setelah dibuka uji
tempelnya sampai pembacaan terakhir
selesai.
- Uji tempel dengan bahan standar jangan
dilakukan terhadap penderita yang
mempunyai riwayat urtikaria dadakan, karena
dapat menimbulkan urtikaria generalisata
bahkan reaksi anafilaksis.

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji
tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan
15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan
bahan yang diuji telah menghilang atau minimal.
Hasilnya dicatat seperti berikut :

1 = reaksi lemah (nonvesikuler) : eritema, infiltrat,
papul (+)
2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus
(+++)
4 = meragukan : hanya makula eritematosa (?)
5 = iritasi : seperti terbakar, pustul atau purpura (IR)
6 = reaksi negatif (-) 7 = excited skin 8 = tidak dites
(NT = Not Tested)
Pembacaan kedua perlu dilakukan
sampai satu minggu setelah aplikasi,
biasanya 72 atau 96 jam setelah
aplikasi. Pembacaan kedua ini penting
untuk membantu membedakan antara
respon alergik atau iritasi, dan juga
mengidentifikasi lebih banyak lagi
respon positif alergen.
PENATALAKSANAAN
Menghindari bahan penyebab

Pengobatan medika mentosa
A. Pengobatan sistemik
1. Kortikosteroid, untuk kasus yang berat dan
digunakan dalam waktu singkat.
- Prednison
Dosis: 5-10 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam
Anak: 1 mg/KgBB/hari
- Deksametason
Dosis: 0,5-1 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam
Anak: 0,1 mg/KgBB/hari
- Triamsinolon
Dosis: 4-8 mg/dosis, 2-3 kali/ 24 jam
Anak: 1 mg/KgBB/hari

2. Antihistamin
- Klorfeneramin maleat
Dosis 3-4 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam
Anak 0,09 mg/kg/dosis, 3 kali/24 jam
- Difenhidramin
Dosis 10-20 mg/dosis i.m, 1-2 kali/24 jam
Anak 0,5 mg/kg/dosis, 1-2 kali/24 jam
- Loratadin
Dosis 1 tablet/hari

B. Pengobatan topikal:
- Bentuk akut dan eksudatif diberi kompres larutan NaCl
0,9%
- Bentuk kronik dan kering diberi krim hidrokortison 1%
atau diflukortolon valerat 0,1% atau krim
betametason valerat 0,005-0,1 %




Prognosis Dermatitis Kontak
Prognosis DKA

Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan
kontaknya dapat disingkirkan.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis
bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh
faktor endogen (dermatits atopik, dermatitis
numularis, atau psoriasis), terpajan oleh
alergen yang tidak mungin dihindari,
misalnya berhubungan dengan pekerjaan
tertentu atau yang terdapat di lingkungan
penderita.
Prognosis DKI

Bila bahan iritan penyebab dermatitis
tersebut tidak dapat disingkirkan
dengan sempurna, maka
prognosisnya kurang baik.

Keadaan ini sering terjadi pada DKI
kronis yang penyebabnya multifaktor,
juga pada penderita atopi.