Funcin del sistema

Cardiovascular
Unidad 2
contenidos
Msculo cardiaco y gasto cardiaco
Ciclo cardiaco
Hemodinmica: caractersticas del flujo
sanguneo
Regulacin cardiovascular: neural,
hormonal y local
Msculo cardiaco
Cavidades cardiacas
Idea clave
El CORAZN es un rgano muscular hueco que
acta en el organismo como una doble bomba:
impulsa la sangre hacia los pulmones para su
oxigenacin, y bombea la sangre oxigenada hacia
todas las zonas del organismo.
La fibra muscular cardaca posee automatismo,
excitabilidad y conductibilidad elctrica.
Y sus vlvulas son la bicspide, tricspide y
semilunares.
Las arterias poseen paredes ms anchas y elsticas
que las venas, pero estas ltimas poseen vlvulas y
un sistema de exclusas.
Tipos de fibras musculares
Idea clave
Caractersticas de la fibra muscular
cardaca:
Automatismo: Funciona en forma
automtica.
Excitabilidad: Tiene la posibilidad de
autoexcitarse
Conductibilidad: Capacidad de
conduccin, sin necesidad del sistema
nervioso central
Discos intercalares
Las clulas del
miocardio se disponen en
capas concntricas a la
cavidad.
Los extremos de las
clulas contactan mediante
unas estructuras llamadas
discos intercalares que
unen unas con otras y a los
que a su vez se unen las
MIOFIBRILLAS, mediante
uniones estrechas.
Desmosomas y uniones en
hendidura
Contraccin del msculo cardiaco
Las paredes de las
cavidades del corazn
estn formadas
prcticamente en su
totalidad por fibras
musculares.

El msculo cardiaco es
involuntario tambin sus
contracciones fuerzan el
recorrido de la sangre a
travs del cuerpo.


En el msculo existen filamentos finos
(formados por actina, troponina y
tropomiosina) y filamentos gruesos (formados
por miosina) que forman haces que se
entrelazan entre s.
Las TROPONINAS cardiacas son protenas que
forman parte de los mecanismos de regulacin
de la contraccin del msculo cardiaco, estn
presentes en las fibras miocrdicas.
La troponina es una protena globular de gran
tamao, contiene tres subunidades
polipeptdicas: troponina C (fijadora de calcio),
troponina I (inhibidora de la interaccin actina-
miosina) y troponina T (fijadora de
tropomiosina).
PEPEL DEL CALCIO
Cuando llega un potencial de accin por los axones de los nervios
motores se libera el neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis de
estos axones con las fibras musculares.



La ACETILCOLINA se une a receptores, que producen un potencial de
accin en la fibra muscular ESTIMULANDO LA LIBERACIN DE
CALCIO desde las cisternas del retculo sarcoplsmico.

El CALCIO LIBERADO se une a la troponina de los filamentos finos lo
que modifica la posicin de la tropomiosina que descubre la regin de
la actina en la que esta protena se puede unir con la miosina.



La miosina se une con la actina, y establece puentes entre los
filamentos finos y gruesos haciendo que estos se deslicen entre s, lo
que produce acortamiento de la fibra muscular. El calcio es
rpidamente RECAPTADO por las cisternas del retculo sarcoplsmico
y la fibra muscular se relaja.

BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIN
MUSCULAR
La cabeza de miosina que carece de un nucletido unido,
se encuentra estrechamente unida al filamento de actina.
La unin de ATP a la cabeza de la miosina, reduce la
afinidad de esta por la actina. La hidrlisis parcial del ATP
(durante la cul ADP + Pi permanecen unidos a la miosina),
activa la cabeza de la miosina que experimenta un cambio
conformacional y se desplaza respecto del filamento fino.
La miosina activada hace contacto con una molcula de
actina y se une a ella producindose liberacin de Pi. Una
vez unida a la actina, la miosina experimenta un nuevo
cambio conformacional que se traduce en desplazamiento
del filamento fino y en la liberacin de ADP. De esta
manera cada cabeza de miosina se desplaza hacia el
extremo positivo del filamento fino adyacente. Mientras la
concentracin de calcio sea alta y exista ATP disponible,
los ciclos de formacin de puentes actina-miosina
continan y el sarcmero se contrae. En ausencia de ATP
el complejo actina-miosina se estabiliza.
REGULACIN DE LA CONTRACCIN

La contraccin muscular est regulada por variaciones en los niveles
citoslicos de Ca++ , lo que afectan las interacciones entre las cabezas
de miosina y los filamentos de actina a travs de las dos protenas
accesorias asociadas a la actina en el filamente fino: tropomiosina y
troponina.

En el msculo en reposo la concentracin citoslica de Ca++ es de 10-
7 M, la miosina no puede asociarse a la actina debido a que los sitios
de unin para las cabezas de miosina en la G-actina, estn bloqueados
por la tropomiosina. Al aumentar las concentraciones citoslicas de
Ca++ a 10-5 M, la subunidad TnC de la troponina une Ca++,
producindose un cambio conformacional en la molcula de troponina
y el desplazamiento de la molcula de tropomiosina hacia la parte ms
profunda de la hendidura de la hlice de la actina. Como resultado, los
sitios en la G-actina, capaces de interactuar con las cabezas de la
miosina quedan libres.

Las variaciones en las concentraciones de Ca++, se producen en
respuesta a los estmulos nerviosos que inducen la contraccin
muscular y que actan desencadenando la liberacin de Ca++ desde el
retculo sarcoplsmico hacia el citosol. (4)
Gasto cardiaco
Distribucin porcentual de la sangre en
el sistema cardiovascular
Regulacin del gasto cardiaco
Modificacin del gasto cardiaco
Ciclo cardiaco
Frecuencia cardiaca
Volumen de eyeccin
hemodinmica
Estudio de los
principios fsicos que
gobiernan el
movimiento de sangre
en el sistema
cardiovascular
Flujo sanguneo
Flujo laminar
Diferencia de presiones
Diferencia de presin entre lado arterial
y venoso
Onda de presin sangunea
Variacin de la onda de presin
Variacin de la PA segn edad
Generacin de presin sistlica y
diastlica
Modificacin de la presin en una
bifurcacin arterial
Ley de poiseuille
Resistencia perifrica
Factores que modulan la
resistencia perifrica
Resistencia en serie
Resistencia en paralelo
Velocidad media del flujo
sanguneo
Velocidad del flujo en una
bifurcacin
Variaciones de la velocidad del
flujo sanguneo
rea versus velocidad
Relacin entre velocidad y radio
vascular
Factores que modifican el radio
arterial
Relacin flujo versus rea
Relacin entre flujo y resistencia
arterioesclerosis
Efecto de la oclusin arterial
Regulacin del volumen de
eyeccin
Regulacin del gasto cardiaco
Modificacin del gasto cardiaco
Factores que incrementan la contractilidad
(inotropismo)
AUMENTO DE LA FC
el Aum.de Frecuencia aumenta el Ca++ intra celular
Estimulacin simptica
el Aum. del Ca++ durante el plateau por receptores 1
el Aum. de la salida de Ca++ del Retculo
Sarcoplasmico
Glicsidos cardiacos
Digitalis (Ouabaina), inh bomba Na+/K+
ATPasa genera intercambio de Na+ por Ca++
Relacin Frank-Starling
Regulacin del volumen de eyeccin
Circulacin sangunea
Idea clave
RITMO CARDACO
Tiene dos etapas: sstole y distole.
Sstole: es el movimiento de contraccin del
corazn.
Distole: es el movimiento de relajacin del corazn.
CIRCULACIN MAYOR
Es la de transporte de sangre por los vasos
sanguneos entre el ventrculo izquierdo y la aurcula
derecha.
CIRCULACIN MENOR
Circulacin pequea o de oxigenacin. Es el
transporte de la sangre por los vasos sanguneos
entre el ventrculo derecho y la aurcula izquierda.
Circulacin sistmica y
pulmonar
Distribucin de la sangre
Pared vascular arterial
Pared arteriolar
Pared capilar
Tipos de capilares
Filtracin capilar
Fuerzas de filtracin
Capilares linfticos
Circulacin linftica
Anastomosis arterio-venosa
Pared venosa
Vlvulas venosas
Bombeo venoso muscular
Funcionamiento valvular
Retorno venoso
Bomba respiratoria
Factores que aumentan el retorno o flujo
venoso
Principales venas profundas
Distribucin sangunea
Regulacin cardiovascular
REGULACIN PRESIN ARTERIAL
CORTO PLAZO
Sistema nervioso autnomo
(modificacin del calibre arterial)
MEDIANO PLAZO
Filtracin capilar
Regulacin venosa
Sistema renina-angiotensina
LARGO PLAZO
Ingesta liquido
Sistema renina-angiotensina
Hormona natriurtica (antidiurtica)
Presin sangunea

Medicin de la PA
Reflejo baroreceptor
baroreceptores
Descarga de baroreceptores segn la
presin arterial media
Sistema renina angiotensina




EL SISTEMA CALICRENA-CININA (SISTEMA CININA)



Es un sistema poco definido de protenas sanguneas de
importancia en las inflamaciones, el control de la presin
sangunea, la coagulacin y el dolor. Sus importantes
mediadores, la bradiquinina y la calidina son vasodilatadores y
actan sobre muchos tipos de clulas.
Las Calicrenas (tisular y plasmtica) son proteasas serinas
que liberan cininas (BQ y CD) desde los ciningenos. La
precalicrena es el precursor de la calicrena plasmtica. No
puede activar las cininas hasta que el factor XII u otros
estmulos la han activado a ella.
La enzima de conversin de la angiotensina (ECA), tambin
denominada cininasa II, inactiva una serie de mediadores
pptidos, entre ellos, la bradiquinina. Sobre todo es conocida
por activar las angiotensinas.

Sistema calicrena-cinina

El hgado secreta una sustancia proteica
(ciningeno) que en unin de la calicrena
presente en el plasma y en los tejidos,
fundamentalmente el pncreas, forma el
octapptido bradicinina y tambin un
nonapptido con iguales acciones, la calidina o
lisil-bradicinina. La duracin de la accin es de
unos 15s, pues son desintegradas a fragmentos
inactivos por la cininasa II o ECA.4,16 El
receptor de bradicinina ms comn es el B2. La
sntesis de receptores B1 es originada por dao
celular.
Relacin entre el volumen
sanguneo y la presin arterial
Relacin entre la presin arterial y
el volumen sanguneo
Mecanismo compensatorios en una
hemorragia
Homeostasis frente a la hemorragia