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BIOQUMICA CLINICA

N2


HORMNIOS


O nome hormnio significa: por em movimento
Hormnio qualquer substncia em um
organismo que carregue um sinal, produzindo
algum tipo de alterao celular.
Os hormnios so sintetizados e vo para
corrente sangunea atingir a clula alvo,
provocando modificaes no seu metabolismo por
interferncia na atividade enzimtica, controle da
expresso gnica e transporte atravs da
membrana. So portanto chamados de primeiros
mensageiros.

Inicio da ao hormonal:
iniciada pela reao do hormnio com
receptores especficos nas clulas alvo;
Os receptores so protenas de membrana
capazes de se ligar ao hormnio;
O complexo hormnio-receptor, se desloca
para o ncleo e fixa-se na sequncia especfica
do DNA;
Ocorre ento resposta do tecido ao estmulo da
ao hormonal.

Produo do segundo mensageiro:
O mecanismo em que o hormnio interage com
as clulas para modificar seus processos chama-
se transduo de sinal.
A transduo de sinal inicia com a ligao do
hormnio ao seu receptor na membrana, onde
esse complexo se acopla a uma protena
chamada protena G.
O complexo hormnio-receptor e protena G,
interagem com uma enzima, que catalisa a
produo do segundo mensageiro.

Transporte e Caractersticas funcionais:
- Hormnios endcrinos: sintetizado em um local e
liberados no plasma. Ligam-se a receptores das
clulas-alvo. Ex: TSH
- Hormnios neuroendcrinos: gerados nas
terminaes nervosas e liberados no plasma.
Interagem com receptores celulares em stios
distantes. Ex: noradrenalina
- Hormnios neurcrinos: produzidos nos
neurnios e liberados no plasma. Ligam-se a
receptores de clulas adjacentes. Ex: noradrenalina
- Hormnios neurotransmissores: formados nos
neurnios e agindo nas terminaes nervosas.
Saem de um neurnio para agir em outro(formam
sinapse).

- Hormnios parcrinos: produzidos em clulas
endcrinas e liberados no espao intesticial.
- Hormnio autcrino: produzidos em clulas
endcrinas agindo na sua clula de origem,
regulam sua prpria ao.
- Hormnio excrino: produzidos nas clulas
endcrinas e liberados no lmem intestinal

HIPOTALAMO
Quem ?
uma regio do encfalo dos mamferos que tem
como funo regular determinados
processos metablicos e outras atividades
autnomas.
O hipotlamo liga o sistema nervoso ao sistema
endcrino sintetizando a secreo de neuro
hormnios (tambm chamado de "liberador de
hormnios") sendo necessrio no controle da
secreo de hormnios da glndula pituitria.
Os neurnios que secretam GnRH so ligados
ao sistema lmbico.
O hipotlamo tambm controla a temperatura
corporal, a fome ,sede, e os ciclos circadianos.

Funo:
Controle SNA
Controle endcrino;
Neurosecreo;
Regulao da temperatura corporal
Regulao da fome e sede
Regulao do comportamento emocional e
atividade sexual.
Regulao do ritmo circadiano

Principais rgos Produtores de Hormnios:
1. Glndula Hipfise(pituitria):
anterior(adeno-hipfise) e posterior(neuro-
hipfise).
2. Glndula Tireide
3. Medula Suprarrenal
4. Crtex Suprarrenal

ADENO HIPFISE:
1. GH
2. PROLACTINA
3. FSH
4. LH
5. TSH
6. ACTH

GH:
Diminuio do GH:
- Deficincia de GH
- Deficincia de GH-RH
Aumento do GH:
- Neurotransmissores
- Frmacos
- Exerccios fsicos

VR: valor srico geralmente diminudo ou indetectvel, sua dosagem s ser diagnstico
quando elevada, e no se deve ser dosado isoladamente.
Adultos 0 a 10 ng/ml
Sangue do cordo umbilical 8 a 41 ng/ml
Recm-nascido 5 a 27 ng/ml
Crianas de 1 a 12 meses 2 a 10 ng/ml

Valores diminudos: deficincia congnitas, degenerao
hipotalmica, fibrose ou calcificao da hipfise,
hiperglicemia, hipodesenvolvimento, hipopitutarismo,
leso da hipfise ou do hipotlamo e nanismo.

Valores elevados so encontrados na :
acromegalia(gigantismo), anorexia nervosa, cirurgias,
cirrose, estado de sono profundo, estresse,
hiperpitutarismo, desnutrio, exerccios fsicos,
hipoglicemia em jejum, doena renal crnica e lactentes.

TESTES PARA AVALIAO DE RESERVA DE GH:
1. Teste de supresso do GH com glicose:
- Geralmente investigao da acromegalia
- Em paciente em jejum, administra-se 75g de glicose/1,75 Kg peso
em crianas
- 1 jejum basal
2 30
3 60
4 90
5 120
6180
- considerado resposta normal com queda para
<2 ng/ml na amostra de 60.
2. Teste de estimulo com insulina:
- contra indicado para cardiopatas
- A hipoglicemia induzida intra venosa na dose de 0,05 a 0,1 U/Kg

3. Teste de estimulo com clonidina:
- o mais empregado
- Apresenta sonolncia e hipotenso como efeitos colaterais
- O paciente no deve praticar exerccios fsicos no dia do teste
- Aps repouso de 15 minutos administrar antensina por via oral- 0,1
mg
- Coleta 15, 30, 45 60, 90
- VR: > 5ng/ml
4. Teste de estimulo com glucagon:
- Administrar 0,03mg/KG com dose mxima de
1mg, via intramuscular
- Administrar GH-RH (1g/KG, via endovenosa)
- Coletas jejum, 30, 60, 90, 120, 180
- Efeitos colaterais: nuseas, vmitos e dor
abdominal
5. Dosagem do somatomedina:
Paciente: jejum de 12 horas
Amostra: plasma com EDTA
VR(ng/ml): Idade Valor
0 a 2 3,7 a 131
2 a 3 24,3 a 152
3 a 4 44 a 117
4 a 5 30 a 150
5 a 7 33 a 276
30 a 40 100 a 494
40 a 50 101 a 303
50 a 70 78 a 258
PROLACRTINA:
- promove crescimento mamrio e estimula a lactao
- faz a manuteno do sistema imune

Reguladores de prolactina:
1. Produo estimulada pelo TRH(hormnio liberador
de tireotrofina)
2. Produo inibida pela dopamina, endotelina-1,
calcitonina e TGF-beta, provenientes do hipotlamo.

Aumento:
1. fisiolgico: gravidez, amamentao, estimulo dos
mamilos, exerccios fsicos.
2. patolgico: adenoma hipofisrio, leses da
hipfise, insuficincia renal crnica, ovrios
policsticos, Sndrome de Cushing, hipotireoidismo,
acromegalia, estresse e lcool.

Diminuio: infarto da hipfise, hipopitutarismo,
hipogonadismo, necrose hipofisria, tabagismo e
hirsutismo.


Determinao:
Paciente: jejum de 12 horas
OBS: antes da coleta, manter o paciente em
repouso por 1 hora
Amostra: soro
VR(ng/ml):
Homens 0,6 a 16
Mulheres Fase folicular 0,6 a 119
Fase lutenica at 30
Gravidez 40 a 600
FSH:
- estimula o crescimento e a maturao dos folculos ovarianos,
secreo de estrognio, promove alteraes endoteliais,
estimula a espermatognese no homem.

Reguladores:
Produo estimulada pelo hormnio liberador de
gonanotrofina, produzido no hipotlamo.

Valores aumentados: acromegalia, amenorreia, castrao,
climatrio masculino, destruio testicular(caxumba),
hiperpitutarismo, hipogonadismo, histerectomia, insuficincia
testicular, menopausa, menstruao, puberdade precoce,
Sndrome de Klinefelter, ovarios policisticos, tumores
hipofisrios ou hipotalmicos.

Valores diminudos: falncia hipofisria, amenorreia, disfuno
hipotalmica, puberdade tardias, m nutrio e obesidade.

Valores de referncia( mU/ml):
Pr-menopausa 4 a 30
Fase folicular 2 a 25
Meio do ciclo 10 a 90
Fase ltea 2 a 25
Gravidez Indetectvel
Menopausa 40 a 250
Ps-menopausa 40 a 250
Homens 4 a 25
Crianas 5 a 13
(pr-puberdade)

LH:
Age nas clulas intersticiais do testculo e ovrio.
Junto com o FSH estimula a produo de estradiol,
promovendo maturao do folculo. No homem estimula
a produo de testosterona.
Valores de referncia: (mUl/ml)
Fase folicular 5 a 30
Metade do ciclo 75 a 150
Fase ltea 3 a 40
Ps-menopausa 30 a 200
Homem 6 a 23

TSH:
Sua produo e liberao ocorre em resposta a
baixos nveis sanguneos de hormnios
tireideo.
O TSH estimula a tireoide a a produzir e liberar
tri-iodotironina(T3) e tiroxina(T4).

Investigao: patologias da tireoide,
hipotlamo e hipfise.

Aumento:
Adenoma hipofisrio
Terapia com iodo radioativo
Bcio
Doenas psiquiatricas
Hiperpitutarismo
Doena de Addison
Hipotireoidismo

Diminuio:
Hipertireoidismo
Tireoidite
Hipotireoidismo hipotalmico ou pituitrio
Tumores hipofisrio
Necrose pituitria
Hiperemese gravidca
Primeiro trimestre de gravidez

ACTH:
- atua sobre o crtex supra renal estimulando seu
crescimento, sua sntese e a secreo de corticosteroides
- esta aumento em periodos de estress
- sua secreo ocorre por estimulo de: retroalimentao
negativa do cortisol
Pelo hormnio de corticotrofina, produzido no hipotlamo
- os estmulos para sua secreo so: ritmo circadiano,
estresse, hipoglicemia, noradrenalina, acetilcolina, exerccios,
hemorragia aguda e infeco.
- a inibio ocorre pelos corticosteroides e GABA

Dosagem:
Paciente: jejum de 12 horas
Amostra: plasma com EDTA
VR: 8 as 10 horas 12 a 70 pg/ml
Aumento:
Adenoma hipofisrio
Doena de Addison
Insuficincia suprarenal
Gravidez
Hipoglicemia

Diminuio:
Tumor da suprarrenal
Adenoma e carcinomas adrenais
Perda de peso
Amamentao
HIPOPITUTARISMO:
Estado de deficincia endcrina caracterizado por
reduo ou ausncia de secreo dos hormnios da
adeno-hipfise

Tumores
Leses
Necrose ou infarto
Doena autoimune
Infeces
Gentica


CARBOIDRATOS

Carboidratos(hidratos de carbono), tambm chamados de
acares. So poliidroxialdedos ou poliidroxicetonas. So as
molculas orgnicas mais abundantes na natureza e tambm
as mais enrgicas.
Eles tem funo de fornecimento e armazenamento de
energia, so componentes de membrana celular entre outras.
Antes da absoro dos carboidratos pelas clulas do intestino
delgado, os polissacardios e oligossacardios sejam
hidrolizados em seus componentes monossacardicos. Este
desdobramento ocorre seqencialmente em dif e rentes
locais do sistema digestrio por uma srie de enzimas.

O amido e o glicognio so degradados pela
enzima a- amilase (salivar e pancretica)
formando maltose e isomaltose. Estes dois
produtos so hidrolizados em glicose. Os
principais monossacardios obtidos por
hidrlise so absorvidos do lmem para as
clulas e levados ao fgado pelo sistema porta.
A glicose no fgado metabolizada ou
armazenada como glicognio.

Em condies normais, a glicose sangnea mantida em teores
apropriados por meio de vrios mecanismos regulatrios. Aps uma
refeio contendo carboidratos, a elevao da
glicose circulante provoca:
* Parte da glicose oxidada e parte convertida em glicognio. O
excesso de glicose parcialmente convertida em cidos graxos e
triglicerdios incorporados e transportados para os estoques do tecido
adiposo.
* Liberao de insulina pelas clulas b do pncreas. Aumento da
captao da glicose pelos tecidos perifricos.
* Inibio da liberao do glucagn.
* Outros hormnios (adrenalina, hormnio de crescimento,
glicocorticides, hormnios da tireide) e enzimas, alm de vrios
mecanismos de controle, tambm atuam na regulao da glicemia.

Estas atividades metablicas levam a reduo
da glicemia em direo aos teores encontrados
em
jejum. Quando os nveis de glicose no sangue
em
jejum esto acima dos valores de referncia,
denomina - se hiperglicemia , quando abaixo
destes
valores, hipoglicemia.

HIPERGLICEMIAS
Diabetes mellitus tipo 1 (Imuno- mediado): Autoimune, compreende 5 - 10% de
todos os casos de diabetes mellitus. Os sintomas so: poliria, polidipsia, polifagia,
perda inexplicada de peso, irr itabilidade, infeco respiratria e desejo de bebidas
doces. O aparecimento, em geral, de forma subaguda ou aguda em indivduos com
menos de 20 anos. Estes pacientes tem deficincia de insu lina e so dependentes da
mesma para manter a vida e prevenir cetoacidose. Quando no tratada, surgem
nuseas, vmitos, desidratao, estupor, coma e morte. O diabetes do tipo 1
caracterizado pela destruio das clulas b do pncreas, levando a uma deficincia
total de insulina pancretica.
Diabetes mellitus tipo 2: Ao redor de 80- 90% de todos os casos de diabetes
correspondem a este tipo. Ocorre, em geral, em indivduos obesos com mais de40
anos, de forma lenta e com histria familiar de diabetes. Estes pacientes apresentam
sintomas moderados e no so dependentes de insulina. Nestes casos os nveis de
insulina podem ser: normais, diminudos ou aumentados. caracterizada pela
deficincia pancretica de insulina, ou deficincia na ao da insulina. Raramente
apresenta cetoacidose dia btica.
Diabetes mellitus gestaciona: . a intolerncia aos carboidratos de intensidade
variada, diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez podendo ou no persistir
ap.s o parto

Outros tipos especficos de diabetes:
1. Defeitos genticos das clulas b : So formas raras
de diabetes tipo 2.
2. Defeitos genticos da ao da insulina
3. Doenas do pncreas excrino: pancreatites, trauma, pancreatectomia,
neoplasia, hemocromatose, pancreatopatia fibrocalculosa e outras.
4. Endocrinopatias: acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma,
hipertireoidismo e outras.
5. Induzido por drogas ou substncias qumicas: vacor veneno de rato
pentamidine, cido
nicotnico, glicocorticides, tiazdicos, hormnios tireoideos, agonistas b -
adrenrgicos e
outras.
6. Infeces: rubola congnita, citomegalovrus e outras.

Investigao laboratorial:
glicemia em jejum;
glicemia ps-prandial;
Teste de O Sullivan(diabetes gestacional):
administrao 50g de glicose, coleta uma hora
aps. Resultados iguais ou maiores que
140mg/dL.
Teste de tolerncia a glicose(curva glicemica):
75g de glicose, coleta 0, 30, 60, 90 e 120.
Hemoglobina glicada

Consequncias metablicas do diabetes Millitus:
1. Distrbios do metabolismo proteico
2. Distrbio do metabolismo lipdico
3. Hiperpotassemia
4. Hiperfosfatemia
5. Cetoacidose diabtica
6. Corpos Cetnicos
7. Aumento do cido ltico
8. Doena renal

ERROS INATOS NO METABOLISMO DOS
CARBOIDRATOS
1. INTOLERANCIA A LACTOSE
2. GALACTOSEMIA
3. GLICOGENOSE TIPO I, TIPO II, TIPO III, TIPO
IV, TIPO V, TIPO VI, TIPO VII, TIPO VIII, TIPO IX
TIPO X.

INTOLERNCIA A LACTOSE
Todo carboidrato ingerido na dieta e hidrolisado a
monossacardeo, para da ser absorvido pela
mucosa intestinal e cair na corrente sangunea.
Quando h deficincia na enzima dissacaridase,
carboidratos no digeridos vo para o intestino
grosso, causando diarreia osmtica. Isso ocorre
pela fermentao desses carboidratos pelas
bactrias intestinais.
1. Deficincia hereditria da dissacaridase
2. Intolerncia a lactose
3. Deficicia do complexo isomaltase-sacarase

1- Teste de tolerncia lactose (TTL ou Teste de
sobrecarga lactose): Dosa-se o nvel de glicemia de
jejum e seqencialmente depois de uma carga oral de
lactose. O nvel da glicemia em jejum obtido depois de
administrados 50g de lactose (2g/Kg para crianas at
50g). A glicemia dosada em 30 e 60 minutos. Tem uma
sensibilidade de 75% e uma especificidade de 96%. A
mal-absoro da lactose confirmada com um aumento
da glicemia menor que 20 mg % (Pereira et al., 1982).
2. pH fecal
3. Substncias redutoras

GLICOGENOSES
So doenas hereditrias, secundrias a um
erro no metabolismo, o qual resulta de
concentraes alteradas de glicognio no
organismo.
Quando o glicognio no consegue ser
quebrado devido a deficincia de alguma
enzima, este acumula nos rgos e , a no
liberao de glicose para a circulao acarreta
em consequncia.


HIPOGLICEMIAS
As formas mais comuns de hipoglicemia
ocorrem como uma complicao do tratmento
do diabetes mellitus com insulina.
Pode ocorrer em qualquer idade.
Outras causasmas de hipoglicemia: produo
excessiva de insulina (hiperinsulinemia), erro
inato do metabolismo, medicamentos, lcool,
deficincias hormonais, jejum prolongado,
alteraes do metabolismo associadas com
infeco e falncia de rgos.

Sinais e sintomas da hipoglicemia:
1. Tremores, ansiedade, nervosismo
2. Palpitaes, taquicardia
3. Sudorese, calor
4. Palidez, frio, languidez
5. Pupilas dilatadas
6. Nusea, vmito, desconforto abdominal
7. Alteraes neurolgicas
8. Coma

Causas da hipoglicemia:
1. Consumo de lcooL: a causa mais
frequente
2. Jejum prolongado
3. Esforo fsico:
4. Consumo de medicamento

Em recm nascidos: geralmente hipoglicmicos
quando nascem abaixo do peso ou filhos de mes
diabticas.
Sintomas:
1. irritabilidade,
2.agitao,
3.cianose,
4. dificuldade respiratria,
5. sudorese,
6. hipotermia,
7. sonolncia,
8. convulses.


LIPDEOS

Os lipideos fisiolgica e clinicamente mais
importantes presentes no plasma so:
1. Acidos graxos
2. Triglicerdeos
3. Fosfolipideos
4. Colesterol

cidos graxos: saturados e insaturados
Colesterol: Precursor dos hormnios esterides,
cidos biliares e vitamina D.
Triaglicerideos: Gorduras de reserva
Fosfolipideos: formao da bicamada da
membrana das clulas


Lipoprotenas plasmticas (HDL, LDL, VLDL):
Elas que iro transportar os lipideos.

Nas desordens metablicas so dosados:
- Colesterol total
- Triglicerdeos
- Lipoprotenas(HDL, LDL, VLDL)

Colesterol Total:
O colesterol o esterol componentes nas
mebranas e precursor de dos hormnios
esterides, cidos biliares e vitamina D.
O colesterol plasmatico afetado por:
1. Dieta
2. Exerccios fsicos
3. Idade
4. Sexo
5. Raa

HIPERCOLESTEROLEMIA:
Acumulo de lipoprotenas ricas em colesterol no
sangue.
1. Polignica: a mais comum, se manifesta de
forma moderada. Ocorre devido a fatores genticos
e ambientais.
2. Hipercolesterolemia familiar:
Desordem metablica autossmica dominante
que produz elevaes do colesterol total e do LDL.
3. Ateroesclerose:
Leso endotelial, caracterizada pelo acmulo de
lipidios dentro e ao redor das clulas do espao
intimal, e esta associada com fibrose provocando
estreritamento do lmem do vaso.

HIPOCOLESTEROLEMIA:
Abetaliprotenemia: Ausncia completa da
apoprotena B.
M-absoro
M-nutrio
Leucemia mielide crnica
Mielofibrose
Mieloma
Policitemia vera
Doena de Tangier: aumento do catabolismo da
apo A.

Hipertrigliceridemia: almento do triglicerideo
plasmtico.
1. hipertrigliceridemia familiar: desordem
gentica, que esta associada com defeitos na
produo ou no catabolismo das VLDL. Estes
pacientes apresentam risco aumentado de doena
cardaca isqumica.
2. lcoolismo
3. dieta
4. Obesidade
5. Diabetes millitus
6. Hipotireoidismo
7. Gravidez
8. Pancreatite
9. Doenas no armazenamento do glicognio

FRAES (HDL, LDL, VLDL):
As lipoprotenas tem importante papel na
concentrao de lipdeos nos tecidos. Atuam
tambm no retorno dos lipdeos dos tecidos
perifricos ao fgado, onde removido em
forma de sais biliares.
As HDL tem ao protetora contra a doena
arterial coronria.

DETERMINAES SRICAS
1. Colesterol total:
Paciente: em jejum de 12-14 horas e abstinncia
de lcool 24 horas antes do exame.
Amostra: soro
Valores de referncia: < 200 mg/dL --------
timo
200 239 mg/dL ---
Limtrofe
> 240 mg/dL --------- Alto

2. Fraes:
HDL
Paciente: em jejum de 12-14 horas e
abstinncia de lcool 24 horas antes do exame.
Amostra: soro
VLDL:
VLDL= triglicerideos/5
LDL:
LDL= Col total (HDL+VLDL)


3. Triglicerideos:
Paciente: em jejum de 12-14 horas e abstinncia
de lcool 24 horas antes do exame.
Amostra: soro

REFERNCIAS:
Valores
(mg/dL)
timo Desejvel Limtrofe Alto Muito alto
Triglicrides <150 _ 150-200 200-499 >500
VLDL <30 _ 30-40 >40 _
LDL <100 100-129 130-159 160-189 >190
Colesterol
total
<200 _ 200-239 >240 _
HDL > 50 50 _ _ _
DISLIPIDEMIAS:
1. primria: devido a fatores genticos
combinados com ambientais
2. secundria a doenas: diabetes millitus tipo II,
hipotireoidismo, sndrome nefrtica, hepatopatias,,
obesidade, Sndrome de Cushing, bulimia.
3. secundrias a medicamentos: anti-
hipertensivos: tiazidas, clortalidona,
espironolactonas e beta bloqueadores.
imunossupressores: ciclosporina, prednisona.
Esteride, anticonvulcivantes,cido ascrbico.
4. secundria a habitos: tabagisamo,
sedentarismo, m alimentao.





PROTENAS
As protenas so biomolculas com funes
muito importante nos organismos vivos. So
polmeros de aminocidos, que se ligam entre
sim atravs da ligao peptdica. As protenas
so formadas por 20 tipos de aminocidos
diferentes. A sequencia de aminocidos e quem
define as caractersticas das protenas e essa
sequncia determinada pelo ncleo da clula.
Funes das protena:
1. Enzimas: altamente especificas e com atividade
cataltica. Praticamente todas as reaes qumicas do
organismo tem participao de enzimas.
2. Protenas transportadoras: se ligam a ons ou
molculas especificas, as quais transportam de um rgo
para outro. Transportam hormnios, vitaminas, metais,
drogas e oxignio.
3. Protenas de armazenamento: armazenam
substancias.
4. Protenas contrteis: modificam sua forma ou se
contraem.
5. Protenas estruturais: fornecem proteo, estrutura e
resistncia.
6. Protenas de defesa: auxiliam na defesa do organismo
contra agentes estranhos.
7. Protenas reguladoras: regulao da atividade
hormonal.
PROTENAS TOTAIS
Protenas plasmticas, so as protenas
circulantes no plasma sanguneo. A maioria
delas sintetizadas no fgado e vo para
corrente sangunea. Suas concentraes
plasmticas podem ser afetadas por processos
patolgicos, sendo investigao de vrias
doenas.
METABOLISMO DAS PROTENAS:
1. a maior parte delas sintetizadas no fgado.
2. A concentrao de protenas totais no plasma
estar ao redor de 7g/dl
3. As protenas plasmticas so degradadas e os
aminocidos liberados para a sntese de
protenas celulares.
DESORDENS:
HIPERPROTENEMIA:
1. Desidratao
2. Enfermidades monoclonais: mieloma
multiplo, macroglobulinemia de Waldenstrom e
doena da cadeia pesada.
3. Enfermidades policlonais crnicas: cirrose
heptica, hepatite ativa crnica, sarcoidose,
lpus e infeces bacterianas crnicas.
HIPOPROTENEMIA:
1. Aumento do volume plasmtico: ascite e
hemodiluio por intoxicao hdrica.
2. Perda renal: proteinria
3. Perda de protena pela pele: queimaduras
4. Gota
5. Distrbios na sntese proteica: desnutrio,
m absoro, dietas pobre em protenas e
disfuno hepatocelular.

DETERMINAES SRICAS
Paciente: jejum de 8 horas
Amostra: soro (sem hemlise e no lipmico)
Mtodo: mais eficaz e utilizado o metodo do
biureto. A soluo ira se apresentar numa
colorao violeta.
VR: 6 a 7,8 g/dl
PROTEINRIA
1. Benigna ou funcional: devido exerccio
vigoroso, exposio ao frio, insuficincia
cardaca congestiva, hipertenso e
ateroesclerose.
2. Postural
3. Doena extra renal
4. Glomerular
5. Tubular
6. Devido ao excesso de protenas
circulantes(mieloma multiplo).

DETERMINAO:
Amostra: urina de 12 horas ou 24 horas.
VR: Adultos 40 a 100 mg/d
Mulheres grvidas at 150 mg/d
Aps exerccio at 300 mg/d
PROTENAS MARCADORAS DA DISFUNO
RENAL:
IgG: comprometimento da membrana renal
Albumina e transferrina: baixa filtragem devido
defeito reversvel glomerular.
Microglobulinas: problemas na reabsoro
renal
ALBUMINA
Representa cerca de 60% das protenas
presentes no plasma. sintetizada no fgado e
possui funo:
1. Regulao osmtica: regulao da gua,
diminuio da albumina pode causar edema.
2. Transporte e armazenamento
HIPERALBUMINEMIA:
Carcinomas, desidratao aguda, diarreia,
esteatorria, estresse, febre reumtica, gravidez,
lupus, meningite, tuberculose, vomito, sarcoidose.

HIPOALBUMINEMIA:
Reduo na sntese, ingesto inadequada de
protenas, perda extravascular, queimaduras e
hemodiluio(ascite presso osmtica aumentada).

ANALBUMINEMIA:
Doena gentica congnita caracterizada pela
ausncia de albumina.
DETERMINAO:
Paciente: no deve consumir dieta rica em
gordura por 48 horas
Amostra: soro
VR: Homens 3,5 a 4,5 g/dl
Mulheres 3,7 a 5,3 g/dl
Recm nascidos 2,8 a 5,0 g/dl
Acima de 60 anos 3,4 a 4,8 g/dl


ALBUMINRIA:
Amostra: urina de 12 ou 24 horas
VR: < 30 mg/d
PROTENAS PLASMTICAS
ESPECIFICAS
1. Transtirretina: transportadora de vitamina A.
2. Alfa-1-antitripsina: inibio de proteases,
protege conta destruio alveolar.
3. Alfa-1-glicoprotena cida: inativa
progesterona e estar ligada a farmacocintica.
4. Alfa-fetoprotenas: sintetizadas pelas clulas
imaturas do feto. Esta aumentada no soro
quando h defeitos no tubo neural do feto,
carcinoma hepatocelular, tumores nas clulas
germinativas e metstase.
5. Haptoglobulina: transporte de hemoglobina
livre no plasma para ser degradada.
6. Alfa-2-macroglobulina: inibidora de
proteases.
7. Ceruloplasmina: 95% dela esta ligado ao
cobre, uma protena de fase aguda.
8. Transferrina: transportadora de ferro.
9. Hemopexina: transporta o grupo heme aps
o catabolismo da hemoglobina.
10. Complemento C4: resposta imunolgica.
11. Complemento C3: resposta imunolgica.
12. Fibrinognio: substrato para a ao da
trombina.
13. imunoglobulina: defesa do organismo.

14. PCR: marcado de inflamao, infeco e
necrose tecidual de fase aguda.

PROVA REUMTICA
1. PCR: Sua concentrao muito baixa em
indivduos sadios, porm na presena de
infeces ou respondendo a estmulos
inflamatrios pode ter um aumento de at
1.000 vezes no indivduo. um indicador
extremamente sensvel de inflamao. Em casos
de inflamao sistmica, nosso fgado passa a
produzir diversas protenas diferentes,chamadas
de protenas de fase aguda.
VR: < 6,0 mg/l
2. ASLO: uma protena produzida por quase
todas as cepas de Streptococus pyogenes,
uma hemolisina com potente antigenicidade.
VR: < 200 U/L
3. FR: um anticorpo contra a poro Fc da IgG,
que por sua vez um anticorpo. O fator
reumatide e a IgG se unem para
formar complexos imunes que contribuem para
causar doenas reumatolgicas.
VR: < 8,0 UI/ml


ENZIMAS
AMILASE
Enzima secretada pelas glndulas salivares e pelo
pncreas, responsvel por clivar o amido e o
glicognio ingeridos na dieta.
HIPERAMILASEMIA:
1. Pancreatite aguda: distrbio inflamatrio do
pncreas associado a edema, autodigesto, necrose
e em alguns casos hemorragia. A amilase
aumentara na corrente sangunea de 5 a 8 horas
aps o inicio do episdio de dor abdominal. Entre o
terceiro e quarto dia os valores voltam ao normal.
2. Complicaes da pancreatite aguda:
pseudocisto, ascite e efuso pleural.
3. Leses traumticas no pncreas.
4. Clculo ou carcinoma de pncreas.
5. Abscessos pancreticos
HIPERAMILASEMIA NO PANCRETICA:
1. Insuficincia renal
2. Neuplasia de pulmo, ovrio, mama e clon.
3. Lees das glndulas salivares

AMILASE URINRIA:
Ocorre devido as elevaes sricas.
DETERMINAES SRICAS:
Paciente: jejum no obrigatrio
Amostra: soro
VR: soro 28 a 100 U/L
urina 1 a 17 U/L
LIPASE
Enzima que catalisa triglicerideos, acidos graxos
e glicerol.
So secretadas em sua maioria pelo pncreas.

HIPERLIPASEMIA:
1. Pancreatite aguda
2. Complicaes da pancreatite
3. Obstruo do ducto pancreatico
DETERMINAO SRICA:
Paciente: jejum no obrigatrio
Amostra: soro
VR: < 38 U/L
TRIPSINA
Enzimas proteoliticas, produzidas no pncreas,
na forma de tripsinognio. O tripsinognio
secretado no duodeno onde convertido em
tripsina.
Esta mais presentes em feses de crianas,
diminuido seus valores com a idade.
Esto ligadas a hidrolise de ligaes peptidicas.
Responsvel por evitar a autodigesto do
pncreas.
FOSFATASE CIDA
Em homens a fosfatase cida prosttica
representa 50% da fosfatase acida total.
Sua investigao tem grande importncia clinica
no diagnstico e monitoramento do cncer de
prstata.

HIPERFOSFATASEMIA CIDA:
1. Neoplasia de prstata
2. Hipertrofia prosttica benigna
3. Palpao retal

DETERMINAES SRICAS:
Paciente: jejum no obrigatrio, trs dia sem
estimulo prosttico.
Amostra: soro
VR: 1,5 a 4,5 U/L
PROVA DE FUNO HEPATICA
TGO(transaminase oxalactica)/AST(aspartato
aminotranse:
Esta enzima encontrada no corao, fgado,
musculo esqueltico, rim, crebro, bao e
pulmo.
Pacientes com infarto agudo do miocardio tem
nveis sricos de TGO aumentado, aumentando
de 6 a 8 horas aps o infarto e atingindo seu
pico de 18 a 24.
Valores elevados tambm so encontrados em
hepatites virais, cirrose, e outras leses
hepatocelular. Oitenta por cento da TGO do
fgado esta na mitocondria.
VR: de 5 a 34 U/l

TGP( transaminase piruvica)/AST(alanina
aminotransferase):

A determinao desta enzima esta relacionada
com doenas hepatocelular.
VR: 6 a 37 U/l

GGT(gama glutamil transferase):
Os rins, fgado e pncreas so ricos em ggt.
Alteraes ocorrem em ictericia obstrutiva,
doenas do fgado, alcoolotras crnicos e uso de
drogas a base de fenitona.
VR: 5 a 55 U/L.

FOSFATASE ALCALINA:
Esta presente no fgado, osso, rins e placenta.
Seus valores se elevam quando o fluxo biliar esta
prejudicado, doenas hepatocelular e metastase
tumoral.

VR: 42 a 128 U/l

PERFIL CARDIACO
1. Creatinoquinase (CK):

Creatina + ATP creatina-fosfato + ADP
A CK esta relacionada a criao de ATP nos
sistemas contrteis ou de transporte.
Suas atividades esto elevadas no musculo
esqueltico, no crebro e no corao.

Isoenzimas:
- CK-BB ou CK1: predominante no crebro,
raramente no sangue.
- CK-MB ou CK2: predominante no corao.
- CK-MM ou CK3: predominante no msculo
esqueletico.
Correlao clinica:
1. Musculo esqueltico: distrofia muscular,
miosite, esclerose mltipla, Parkinson,
hipertermia maligna, polimiopatia necrosante.
2. Enfermidades cardacas: infarto agudo do
miocrdio, procedimentos cardacos, miocardite.
3. Enfermidades no sistema nervoso central:
leses no crnio com dano cerebral, inchao
cerebral, isquemia cerebral.
Determinao:
Paciente: se for investigao no musculo
esqueltico, no praticar exerccio fsico e ingerir
lcool.
Amostra: soro
VR: CK total: 34 a 171 U/L
CK-MB: < 3,9%
< 5,0 micrograma/L.
2. MIOGLOBINA:
Protena transportadora, presente no musculo
esqueltico e cardaco. Leses celulares no
musculo cardaco liberam mioglobina na
corrente sangunea.
Sua eliminao se da na urina aps 10 minutos
de aumento na corrente sangunea.
Aumenta de 1 a 2 horas aps o inicio dos
sintomas, com pico 6 a 9 horas aps o inicio dos
sintomas. De 12 a 24 aps volta aos valores
normais.
3. TROPONINA:
Protena responsvel pela contrao do
msculo cardaco.
Eleva-se de 4 a 8 horas aps o incio dos
sintomas, tendo piso 36 a 72 horas.
Normalizando de 5 a 14 dias.
DHL(LACTATO DESIDROGENASE):
Enzima que esta presente no citoplasma de
todas as clulas, sendo rica no miocardio, fgado,
msculo esqueltico, rim e eritrcitos.
Devido estar em grande parte dos tecidos, seu
aumento inespecifico para diagnstico. Seu
isso estar mais associado a informaes sobre o
estado clnico.
Aumento na urina: estar relacionada a
glomerulonefrite crnica, lupos eritematoso
sistmico, nefroesclerose diabtica e cncer na
bexiga e rins.

1. Infarto agudo do miocrdio: os valores
aumentam de 8 a 12 horas aps o infarto, tendo
pico de 24 a 48horas. Permanece aumentada
ate 7 a 12 dias.
2. Anemia megaloblstica
3. Enfermidades hepticas
4. Mononucleose infecciosa
5. Traumatismo muscula
Determinao:
Paciente: no exigido preparo especial
Amostra: soro, urina e liquor
VR: 95 a 225 U/L no soro
42 a 98 U/L na urina
7 a 30 U/L no liquor

COLINESTERASE:
responsvel pela converso de acetilcolina em
colina.
Encontrada nos eritrcitos, pulmo e bao.

Amostra: soro
VR: 33 a 78 U/L



METABOLISMO MINERAL
OSSEO
O osso tem funo mecnica, protetora e
metablica.

CALCIO
* 99% no esqueleto
* 1% nos tecidos moles
* < 0,2% no liquido extracelular

Funo:
1. clcio intracelular: conduo neuromuscular,
contrao e relaxamento do msculo
esqueltico e cardaco. Regula a funo das
glndulas excrinas e endcrinas. Mantem a
integridade da membrana.
2. clcio extracelular: mineralizao ssea,
coagulao sangunea e permeabilidade e
excitabilidade da membrana plasmtica.
3. clcio do esqueleto: o principal local de
armazenamento e mobilizao do clcio para o
meio extra e intracelular.

Tipos de clcio:
1. clcio ligado a protenas plasmticas: o
clcio ligado albumina.
2. clcio ionizado(livre): a forma ativa do
clcio, facilita a conduo nervosa e contrao e
relaxamento muscular.
3. clcio complexado: clcio constitudo de
citrato, fosfato, lactato ou bicarbonato.

Metabolismo do Clcio:
rgos responsveis: intestino delgado, rim e
esqueleto.
Reguladores: PTH ,Vitamina D e Calcitonina.
O PTH aumenta a reabsoro tubular renal e a
reabsoro ssea de clcio.
A Vitamina D aumenta a absoro intestinal de
clcio.
A Calcitonina secretado pela tireide,
paratireide, timo e pela medula soprarenal.
Reduz a perda de clcio do osso.

HIPERCALCEMIA:
Aumento da absoro intestinal, elevao da
reteno renal.
Causas:
1. Hiperparatireoidismo: pelo excesso de PTH
2. Tumor osseo
3. Hipervitaminose D
4. Insuficincia Renal

Sintomas: fadiga, mal estar, fraqueza muscular e
incapacidade de concentrao.

HIPOCALCEMIA:
1. Hipoalbuminemia
2. Alta concentrao do H+ no plasma: acidose
diminui a capacidade da albumina se ligar ao
clcio.
3. Hipoparatireoidismo
4. Pseudo-hipoparatireoidismo: resistncia da
clula alvo ao PTH.
Insuficincia renal
5. Deficincia de vitamina D
Consequncias: pancreatite aguda,
hipomagnesemia e tetania.

CALCIO URINRIO:
Calciria

VR: Soro: 8,8 10,2 mg/dl
Urina: 150 a 300 mg/d
FOSFATO
Papis biolgicos:
1. Resistncia estrutural ssea
2. Agente especial do metabolismo energtico
dos carboidratos e lipdeos
3. Atua como tampo plasmtico e urinrio
4. Mantm integridade celular
5. Regula atividade enzimtica
6. Regula transporte de oxignio

Distribuio:
* fosfato no esqueleto(80% a 90%): mobilizao
* fosfato intracelular(10% A 20%): formao de
ATP, contrao muscular, transporte eletroltico
e funo neurolgica
* fosfato extracelular(<0,1%)

Metabolismo:
Regulado pelo:
PTH: liberao de fosfato para a circulao,
inibe a reabsoro tubular
Vitamina D: aumenta reabsoro ssea e a
absoro intestinal
Hormnio do Crescimento: aumenta a
absoro intestinal de clcio e fosfato.

HIPERFOSFATEMIA:
1. Reduo da excreo renal: insuficincia
renal, aumento da reabsoro tubular pela
deficincia de PTH, acromegalia, hemodilise.
2. Aumento da ingesta
3. Hipoparatireoidismo
4. Dano celular
5. Neoplasia: lise celular devido quimioterapia
6. Acidose

HIPOFOSFATEMIA:
1. Desvio do fosfato extracelular para o osso e
clula(maior causa terapia insulnica)
2. Reduo da reabsoro tubular: insuficincia
renal, Sndrome de Fanconi(excreo aumentada
de fosfato, glicose e aminocidos)
3. Deficincia de vitamina D

VR: soro: 2,2 a 4,5 mg/dl
urina: 400 a 1.300 mg/dl
MAGNESIO
* 67% esta associado ao clcio e ao fosfato no
osso
* o restante no msculo cardaco, rins, fgado e
lquidos intestinais.
* 1% no plasma, donde 30% desse magnsio
plasmtico esta ligado albumina

Funes:
1. intracelular: cofator de sistemas enzimticos e
ativador de enzimas, fundamental no metabolismo
dos carboidratos e aminocidos, importante na
contrao muscular e coagulao sangunea,
manuteno do RNA e do DNA na sntese proteica.
Expressa atividade da protena G.
2. extracelular: fonte de manuteno do magnsio
intracelular, aumenta a velocidade da conduo
nervosa, estimula a liberao de
neurotransmissores.
3. no esqueleto: mobilizao do magnsio no
plasma.

OBS: o magnsio e o clcio so antagonistas no
sistema nervoso central. Inibe a entrada de calcio.

HIPOMAGNESEMIA:
Esta geralmente ligada a desordens no
metabolismo do potssio, clcio e fsforo.
* desordens gastrintestinais
* perda renal
* acidose metablica
* alcoolismo

HIPERMAGNESEMIA:
* ingesto excessiva
* insuficincia renal
* intoxicao por ltio
* cetoacidose diabtica
* hipercalcemia

Sintomas: apneia, paralisao muscular, teores
muito alto podem levar a parada cardaca.

VR: soro: 0,7 a1,1 mmol/L

ELETROLITOS
SDIO
Predominante no liquido extracelular
Responsvel pela osmolaridade do plasma.
Excitabilidade neuromuscular
As concentraes de sdio so estabelecida
pela bomba de Na e K ATPase, localizada na
membrana celular, onde expulsa sdio da clula
e capta potssio.
A concentrao de sdio estabelecida pela:
ingesta de sdio, ingesta de gua e expresso do
hormnio antidiurtico).

REGULAO DE SDIO NO ORGANISMO:
1. Mecanismo renal: 60% a 75% do Na
reabsorvido pelos tbulos renais sobre controle
da aldosterona, que troca Na por k e H+. Esse
mecanismo aumenta o volume do lquido
extracelular.

2. Sistema Renina-angiostencina-aldosterona:
promove vasoconstrio e estimula a sede.

Renina atua sobre o angiostecinognio
angiostencinaI angiostencinaII
angiostecinaIII que as duas estimulam a
liberao de aldosterona pelas suprarenais
provocanto reteno de sdio e liberao de K e
H+ pelos tbulos distais.
Funo: - aumenta presso arterial
- diminui excreo urinria
- causa vasoconstrio

3. Peptdeo natriurtico atrial(NAP):
Atuam de maneira oposta ao sistema-renina-
angiostencina-aldosterona.

Funo: - eleva excreo de sdio e gua
- inibe a reabsoro de sdio
- reduz a secreo de aldosterona e
renina
- vasodilatao
- diminui presso arterial


4. Dopamina:
Estimula a excreo de sdio

HIPONATREMIA:
S tem significado clnico quando a
osmolaridade reduzida.
Ex: desidratao, hipotenso, hipovolemia,
oligria, cetoacidose diabtica, insuficincia
renal, reduo do K+, deficincia de
glicocorticides.

HIPERNATREMIA:
- idade acima dos 65 anos
- terapia diurtica

Avaliao:
Paciente: jejum no obrigatrio
Amostra: soro ou plasma heparinizado, urina
24 horas
VR: soro: 135 a 145 mmol/L
urina: 40 a 220 mmol/L
POTSSIO
o ction predominante no meio intracelular.

Funo: 1. regulao de processos metablicos
2. excitao neuromuscular

Controle: 1. Funo renal
2. Aldosterona: aumenta a reabsoro
de Na+ e consequentemente a excreo de K+.

HIPOPOTASSEMIA:
- ingesta inadequada
- perdas gastrointestinais
- perdas renais
- desordens congnitas

HIPERPOTASSEMIA:
- excesso da ingesta
- diminuio da excreo
- acidose
- deficincia insulnica

Determinao:
Paciente: jejum no obrigatrio
Amostra: soro, plasma heparinizado, urina 24
horas
VR: soro: 3,5 a 5,0 mmol/L
urina: 25 a 125 mmol/L
CLORETOS
Junto com o Na+ tem papel na distribuio de gua
no organismo, presso osmtica e neutralidade
eltrica.

HIPOCLOREMIA:
Perdas gastrointestinais de bicarbonato
Nefropatias
Alcalose metablica

HIPERCLOREMIA:
Desidratao
Esterides
Acidose metablica

Determinao:
Paciente: jejum no obrigatrio
Amostra: soro, plasma heparinizado, urina 24
horas e suor.
VR: soro: 90 a 106 mmol/L
urina: 110 a 250 mmol/L
suor: 0 a 35 mmol/L

CLORETO NO SUOR:
Mais comum em paciente com fibrose cstica.
Doena autossmica recessiva, onde ocorre
desordens generalizadas das glndulas excrinas
caracterizada por grande secreo de secreo
mucoproteico, que precipita e causa obstruo
de passagens de rgos.
Se manifesta na infncia.

ASPECTOS BIOQUMICOS DA
HEMATOLOGIA

As clulas sanguneas se diferenciam na funo
e na estrutura.
1. Leuccitos: ncleo, mitocndria, ribossomo
e lisossomo. Sintetizam protenas e lipdeos.
Necessidades energticas suprimida pelo ciclo
do cido ctrico.
2. Eritrcitos: no possuem ncleo e nem
mitocndria e nem ribossomo, so incapazes de
realizar biossntese. A necessidade energtica
adquirida por gliclise anaerbica e regulao
do oxignio pela afinidade com a hemoglobina.

ANEMIAS:
Reduo da hemoglobina e dos eritrcitos.
1. Anemia ferropnica(ou ferropriva): por
deficincia de ferro.
2. Anemia aplstica: alterao das clulas
tronco medulares, onde se tem anemia,
leucopenia e trombocitopenia. Devido a
farmacos, intoxicao, infeces e tumores.
3. Sndrome talassmica: doena hereditria,
caracterizada por diminuio das cadeia alfa ou
beta da hemoglobina.

4. Anemia siderobltica: pode ser adiquirida ou
congnita, no amadurecimento das clulas
medulares.
5. Anemia megaloblstica: anemia por
deficincia de cido flico ou vitamina B12.
6. Anemia por hemorragia
7. Anemia hemoltica
_ Hereditria: anemia falciforme,
hemoglobinopatia C e hemoglobinopatia SC
_ Adiquirida: geralmente por doena
autoimune

ERITROSES:
Aumento da massa eritroctica e diminuio do
volume plasmtico.
1. Policitemia Vera: sndrome mieloproliferativa
crnica prevalente em pessoas idosas.

Investigao:
Hemograma
Dosagem de hemoglobina
Dosagem de ferro
Dosagem de ferritina
Dosagem de transferrina(siderofilina)
Pulso medular
Teste do Pesinho

FERRO SRICO
Elemento metlico componente da hemoglobina,
ferritina, mioglobina, transferrina e porfirinas.

Regulao:
Alimentao
Absoro
Quantidade de ferritina ou transferrina

O Fe ingerido esta na forma frrica(Fe 3+) e deve
ser transformado na forma ferrosa(Fe 2+) para ser
absorvido.
O ferro para ser reduzido necessita de acidez.

Deficincia de ferro:
Deficincia de ferritina ou transferrina
Menorria
Hemorragias
No ingesta
M absoro

Aumento do ferro:
Hemocromatose primria: hereditria
Hemocromatose secundria: multiplas
transfuses, intoxicao por ferro beta
talassemia.
Hemossiderose: acmulo de
hemossiderina(grnulos de ferro) no fgado e no
bao. Devido a dano heptico, anemia
hemoltica, envenenamento por chumbo.

Determinao:
Dosagem de ferro
Paciente: jejum de 8 horas
Amostra: soro
VR: 50 a 170 micrograma/L

Dosagem de Ferritina
Paciente: jejum de 8 horas
Amostra: soro
VR: Homens: 70 a 435 ng/ml
Mulheres ciclicas 10 a 160 ng/ml
Mulheres pos menopausa 25 a 280 ng/ml

ERITROPOETINA
Hormnio formado pelo fgado e rins estimula
formao de eritrcitos.

HEMOGLOBINOPATIAS
1. Hemoglobina Fetal: predominante durante a
vida fetal e vai diminuindo aps o
nascimento.
Valores aumentados: anemia aplsica, mieloma
mltiplo e leucemia mielide.
2. Hemoglobina A2: esta presente no sangue de
adultos, sua investigao indicada quando se
h anemia microctica com ferro srico normal.
Valores aumentados: beta talassemia, traos
falciformes, anemia megaloblastica.
3. Oxi-Hemoglobina: hemoglobina ligada ao
oxignio.

4. Carboxi-Hemoglobina: hemoglobina ligada ao
monxido de carbono.
Valores aumentados: fumantes e intoxicao por
monxido de carbono.
5. Metemoglobina: quando o ferro ferroso se
converte em ferrico, a hemoglobina no
oxigena. Quando h acumulo dessa
hemoglobina no sangue, estado de cianose.

ANEMIA FALCIFORME
A hemcia apresenta forma de foice devido deficincia
no transporte de oxignio e gs-carbnico.
Doena gentica . O homozigoto tem anemia falciforme
e o heterozigoto tem traos falciforme.
Sinais e Sintomas:
fadiga
astenia
palidez
Consequncias:
hemorragias
acidose
enfarte
acidente vascular
insuficincia renal
HEMOGLOBINOPATIA C
uma doena de ordem gentica onde existe a
formao da anmala hemoglobina C.
Indivduos normais possuem homozigose para
hemoglobina. A hemoglobinopatia C ocorre
por mutao na posio 6 do gene da cadeia beta
da hemoglobina, ocorrendo substituio
do aminocido cido glutmico pelo aminocido
lisina.
Quando o indivduos possuem homozigose
chamado de Trao C.
Pacientes com esta doena frequentemente
apresentam anemia hemoltica e esplenomegalia.
Os esfregaos de sangue perifrico possuem
presena de microesfercitos e hemcias em alvo.

SISTEMA HEPATOBILIAR

O fgado apresenta funo:
1. sntese de protenas, carboidratos e lipdeos.
2. funo excretora e secretora
3. Desintoxicao de frmacos
4. armazenamento
5. coagulao sangunea

BILIRRUBINAS
Aps a hemlise das hemcias o ferro retorna ao
plasma ligado a transferrina, a globina degradada
e a protoporfirina clivada a biliverdina que vai
para o fgado ser convertida em bilirrubina.

1. BILIRRUBINA NO CONJUGADA E INDIRETA:
produzida e transportada pela albumina para o
fgado e convertida em bilirrubina direta.

2. BILIRRUBINA DIRETA:
A bilirrubina direta vai para o intestino e
convertida em urobilinognio que ser oxidado em
urobilina e estercobilinas. A maior parte da
bilirrubina excretada nas fezes e uma pequena
parta na urina.
HIPERBILIRRUBINEMIA:
A ictercia o principal sinal de alterao na
bilirrubina e trona-se evidente quando as
concentraes plasmticas de bilirrubina esto
acima de 3mg/dl.
Bilirrubina indireta:
1. ictercia fisiolgica do recm nascido
2. ictercia hemoltica

Bilirrubina direta:
1. hepatites
2. doenas biliares
3. disfuno metablica do fgado

Exames que devem estar juntos com a
bilirrubina:
1. prova de funo heptica
2. hemograma

UROBILINOGNIO NA URINA E NAS FEZES:
1. ictercia hemoltica
2. valores diminudos so encontrados nas
doenas hepticas.

DETERMINAO NO SANGUE:
Paciente: jejum de 08 horas
Amostra: soro
VR: Adultos e crianas >1 ano-------0,2 a 1,0
mg/dl
Recm nascidos----------------------2,0 a 10,0
mg/dl

UROBILINOGNIO NA URINA E NAS FEZES:
Urina------- 0,5 a 4,0 U/L dia
Fezes------ 75 a 400 U/ dia

AMNIA
A amnia provem da desaminao dos
aminocidos. Essa amnia vai para o fgado para
ser convertida em uria que excretada na
urina.
A converso de amnia em uria importante
para manter um bom pH plasmtico. Em
doenas hepticas, tais como, hepatite e cirrose,
podem gerar uma insuficincia na converso de
amnia em uria, aumentando a concentrao
plasmtica de amnia ocasionando uma
encefalopatia, que pode levar ao coma ou
morte.

HIPERAMONEMIA:
Principais causas so: defeitos congnitos e
insuficincia heptica.
Enfermidades Hepticas:
1. hepatites agudas
2. cirrose
3. hemorragia gastrintestinal ( aumenta a
produo de amnia devido ao bacteriana
sobre as protenas).

DETERMINAO:
Paciente: jejum de 08 horas e sem fumar por 10
a 12 horas
Amostra: plasma heparinizado
VR: 15 a 47 microgramas/dL


NITROGNIO NO PROTEICO
URIA
A uria constitui a maior parte do nitrognio
no proteico no sangue.
Aps a sua sntese, transportada pelo plasma
at os rins e eliminada na urina.
O nvel de uria no plasma afetada
- pela funo renal
- contedo proteico da dieta
- estado de hidratao
- presena de hemorragia intestinal
HIPERUREMIA:
1. Uremia pr-renal: filtrao glomerular diminuda em
presena de funo renal normal.
A uria estar aumentada
A creatinina estar normal

2. Uremia renal: filtrao glomerular diminuda com
insuficincia renal aguda ou crnica.
- glomerulonefrites: hematria, cilindros eritrocitrios,
cilindros leucocitrios, cilindros granulares e proteinria.
- necrose tubular aguda
- nefrite: hematria, piria, cilindros leucocitrios,
cilindros hialinos e proteinria.
A uria e acreatinina estaro aumentadas no sangue.
Diminuio na produo de eritropoetina e vitaminaD.
3. Uremia ps-renal: obstruo do trato
urinrio com reabsoro de uria para
circulao.

HIPOUREMIA:
Insuficincia heptica em converter amnia em
uria.
CREATININA
Resulta da desidratao da creatina muscula.
produzida no fgado, rins e pncreas.
Se difunde para o plasma e eliminada na
urina.
A ingesto de carne na dieta pode aumentar os
valores de creatinina no sangue.
A quantidade de creatinina proporcional a
massa muscular e no afetada pela dieta.


HIPERCREATINEMIA:
1. Causas pr-renais: necrose muscular
esqueltica, atrofia muscular, traumatismos,
poliomielite, miastenia grave e fome.
2. Causas renais: leso glomerular, leso
tubular e lleso do tecido renal.
3. Causa ps-renal: hipertrofia prosttica,
compresso dos ureteres, clculo renal.
Aps transplante renal a creatinina deve ser
monitorada, para saber h regeio.
DETERMINAO DA URIA E CREATININA:
Amostra: soro
Paciente: na dosagem de creatinina evitar prticas de
exerccios fsicos e no ingerir carne vermelha por 8hs.

CREANININA NA URUNA
Urina de 24 hs.

DEPURAO DA CREATININA(CLEARANCE):
Avaliar a taxa de filtrao glomerular.
A depurao calculada C=UV/P
Onde U= concentrao na urina
V= volume urinrio
P= concentrao plasmtica
O valor dado em ml/minuto
CIDO RICO
o produto final do metabolismo das
purina(adenina e guanina). formado no fgado
a partir da xantina.

METABOLISMO:
1. As purina so obtidas na dieta ou
sintetizadas. H dois processos de sntese:
sntese de novo e sntese de salvao.
Sntese de Novo:
Ribose-5-fosfato5-fosforribosil-1-pirofosfato

inosinamonofosfatoadenosinaadenina(puri
na)
inosinamonofosfatoinosinahipoxantina(p
urina)
inosinamonofosfatoguanosinaguanina(p
urina)

A hipoxantina e a guanina formaro xantina e
posteriormente cido rico
Via de salvao:
A adenina, guanina e a hipoxantina podem ser
reconvertidas em nucleotideos purinicos.
METABOLISMO DO URATO:
O teor de urato no plasma representa o
equilbrio entre a produo e a excreo pela
urina.
O teor de cido rico no organismo
influenciado pela quantidade de purina na dieta.
A quantidade de cido rico influenciada por:
- sexo
- obesidade
- classe social
- dieta
HIPERUCEMIA:
Pode ser devido aumento da sntese ou defeito
na eliminao.

GOTA:
Hiperucemia com deposio de cristais de urato
insolveis nas juntas das extremidades, ataques
recorrentes de artrite inflamatria aguda,
nefropatia, clculos renais de cido rico e
deformidade.
A gota pode ser primaria(gentica), ou secundria
a insuficincia renal, desidratao, hipotireoidismo,
hiperparatireoidismo, quimioterapia(lise celular),
diureticos e lcool
DEFEITO NA ELIMINAO DOS URATOS:
1. insuficincia renal crnica
2. salicilatos: por afetarem as vias de transporte
3. reduo da secreo tubular
4. Glicogenoses III, V e VII
5. Hiperteno
6. Doena cardaca isqumica
7. Pr-eclmpsia e eclmpsia
8. Sndrome plurimetablica:
obesidadeshiperteno, dislipidemias.
9. ingesto prolongada de alcool(por aumentar a
renovao de adenina)
Uricosuria:
Avaliao da excreo do cido rico.

Determinao:
Paciente: jejum no obrigatrio
Amostra: soro e urina
VR: sangue: 3,5 a 7,2 mg/dl em homens/ 2,6 a
6,0 mg/dl em mulheres
urina: 250 a 750 md/d