Patognesis e inmunidad en

enfermedades infecciosas
1. Respuesta inmune frente a agentes infecciosos

1.1.1. Infeccin y enfermedad infecciosa

Cada uno de nosotros somos seres pluricelulares expuestos a infeccin.
Somos un conjunto de millones clulas, una enorme cantidad de nutrientes
para los microorganismos de nuestro entorno.

Los microorganismos penetran por mltiples vas y utilizan diferentes
mecanismos para producir enfermedad

La enfermedad infecciosa se produce cuando:

Agente infeccioso se multiplica. El patgeno debe crear copias y multiplicarse
El husped responde y debe sobrevivir al patgeno
Esta se inicia cuando un agente patgeno sobrepasa o evade con
xito las defensas innatas del husped y establece un foco de
infeccin y replicacin, posteriormente, la produccin de toxinas, en
algunos casos, y la diseminacin a travs de los vasos linfticos o
del torrente sanguneo conduce a la aparicin de enfermedad
significativa.

1.1.2. Las enfermedades infecciosas son causadas por diversos
agentes vivos que se replican en sus huspedes

Los mecanismos efectores para eliminar una infeccin dependen
del agente infeccioso.

Los agentes patgenos se encuentran en diversos territorios
corporales donde deben ser combatidos por los diferentes
mecanismos de defensa.
1.1.4. Objetivo de la respuesta frente a microorganismos

La respuesta del sistema inmune frente a los microorganismos puede ser:

Adecuada, conlleva confinamiento y destruccin del germen (infecciones agudas)

Inadecuada, que facilita la progresin y/o cronificacin de la infeccin.

Lesin inflamatoria aguda o crnica. ej: tuberculosis
Induccin secundaria de respuesta frente a antgenos propios conduce al desarrollo de
enfermedad autoinmune. ej: Artritis reactiva.
En ambos tipos de respuestas se puede producir dao en las clulas residentes de los tejidos
en los que se localiza el agente microbiano o sus productos, es decir, lesiones inflamatorias
agudas o crnicas. El deficiente reconocimiento y/o respuesta efectora del sistema inmune
frente a clulas tumorales que se produce en los pacientes neoplsicos le implica tambin en
la patogenia de las enfermedades malignas. La inadecuada respuesta efectora hacia los
antgenos propios es el fundamento patognico de otro grupo relevante de enfermedades,
las denominadas autoinmunes. En estas entidades patolgicas se pierde la tolerancia
fisiolgica a las clulas y/o molculas del organismo, desencadenndose una respuesta que
induce dao funcional u estructural con frecuente desarrollo de lesiones inflamatorias.
En la defensa frente a cada patgeno intervienen:

Respuesta natural o innata
Respuesta adquirida
Mecanismos de evasin de la respuesta inmune por
parte de los patgenos (Evolucin paralela del sistema
inmune y los patgenos)
1.1.5. Barreras frente a la infeccin

La interaccin entre los microorganismos presentes en el medio
ambiente y nuestro cuerpo se est produciendo continuamente a travs
de la piel y las mucosas (respiratoria, digestiva, genitourinaria, etc.). Sin
embargo, a pesar de que esta exposicin es casi continua, las
enfermedades infecciosas son relativamente raras.

La primera lnea de defensa que se encuentran son las superficies
epiteliales que actan como barreras eficaces y duraderas frente a la
mayora de los microorganismos. Si finalmente son sobrepasadas, los
microorganismos son eliminados eficientemente por los mecanismos de
la inmunidad innata que se desarrollan en los tejidos subyacentes. As,
en la mayora de los casos, se previene el establecimiento de un foco de
infeccin sin que se produzca ningn sntoma y los microorganismos que
se ponen en contacto con la piel, se ingieren o se inhalan, son eliminados
sin producir enfermedad.
1. Innata rpida (entre 4 minutos y las 4 horas)

Activacin del complemento por la va alternativa
Activacin de los macrfagos (Receptores de C3b, LPS, TLR, etc.)
2. Innata inducida ms lenta (entre las 4 horas y los 4 das)

La inflamacin, reclutamiento de clulas efectoras
La activacin de clulas NK
Produccin y liberacin de interfern alfa y beta
3. Adaptativa a partir de los 4 das (transporte antgenos y expansin
clonal)

Linfocitos T efectores
Anticuerpos producto de clulas B efectoras.
INMUNIDAD FRENTE A
BACTERIAS (II): BACTERIAS
INTRACELULARES.
Caractersticas generales:

Afectan a especies especficas. El patgeno esta adaptado para coexistir
con el husped enfermo.

Vas de entrada:

o Mordiscos de insectos Ritketsia.

o Mucosa respiratoria M tuberculosis y Legionella pneumophilla.

o Mucosa intestinal Salmonella entrica y Listeria monocytogenes.

o Incubacin suele ser larga.
La infeccin persiste frente a la respuesta inmune. Tienen capacidad para
sobrevivir y multiplicarse en el interior de los fagocitos. Las infecciones
que suelen causar son crnicas gracias a mecanismos de escape que han
desarrollado y a la proteccin que les supone su localizacin intracelular.
La ausencia de produccin de toxinas justifica la falta de sintomatologa
por su presencia.

Son poco toxicas las clulas infectadas sobreviven. Sistema inmune
puede abortar infeccin antes de que produzca enfermedad o eliminarla
completamente, pero lo mas frecuente con estas bacterias es que se
produzcan infecciones crnicas por un equilibrio entre la proliferacin del
patgeno y su eliminacin.

La patognesis es fuertemente dependiente de la respuesta inmune. La
enfermedad la causa la interaccin del sistema inmune y el patgeno.
Estas infecciones estimulan hipersensibilidad de tipo retardado por
linfocitos T y macrfagos. Provocan reacciones tisulares granulomatosas,
su ruptura provoca la diseminacin de las bacterias.
Incubacin larga y enfermedad persistente. La infeccin potencialmente
puede producir daos acumulativos y ms severos en estadios tardos

Existen dos grupos de bacterias intracelulares: facultativas y obligadas.

- Las bacterias intracelulares facultativas pueden vivir tanto en el medio
intra como extracelular. Suelen preferir las clulas de la estirpe
macrofgica como clula husped, ya que aprovechan la capacidad de
fagocitosis para penetrar en ellas. Ej: Mycobacterium, Salmonella,
Brucella, Legionella, Listeria, Francisella infectan fagocitos
mononucleares pero tambin otras clulas

- Las bacterias intracelulares obligadas necesitan del medio interno
celular para sobrevivir y multiplicarse. No sobreviven fuera de clulas y
prefieren fagocitos no profesionales como las clulas endoteliales. Tienen
molculas de invasin que les facilitan entrar en fagocitos no
profesionales en los que es ms fcil sobrevivir. Ej: Rickettsia y
Chlamidiae.
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES.

Inmunidad natural: Fagocitosis por neutrfilos y macrfagos.
Algunas resisten degradacin por macrfagos.

Su eliminacin depende de mecanismos de inmunidad celular
dependiente de clulas T

Detectadas por clulas T que reconocen antgenos presentados en
MHC II a clulas T CD4 que activan fagocitos y en MHC I y CD1 a
CTL CD8+ y clulas T dobles negativas gamma/delta.

Respuestas de TCD4 y macrfagos son muy importantes, tambin
respuestas de CTL tanto de tipo alfa/beta como gamma/delta.
CINTICA DE LA RESPUESTA.

Estadio inicial:

Atraccin de fagocitos a lugares de replicacin bacteriana
por citocinas proinflamatorias y citocinas fagocitosis y
muerte intracelular.

Activan a las clulas NK y estas estimulan la produccin
de IL-12 (en clulas dendrticas y macrfagos)

Monocitos se diferencian en clulas dendrticas y producen
IL-12.
Estadio intermedio:

Intervienen NK, NKT y clulas T gamma/delta que
producen IFNg. Activan al macrfago para que destruya
las bacterias fagocitadas.

Lisis de las clulas infectadas por linfocitos T CD8+
citotxicos tanto ab (pptidos) como gd (lipo-
polisacaridos) KO de perforina es susceptible a Listeria.
Estadio tardo:

Clulas T convencionales antgeno especificas
expandidas estimulan formacin de granulomas que
controlan.

Estos clones expandidos son responsables de la
memoria inmune.
EFECTOS PERJUDICIALES DE LA
RESPUESTA INMUNE
La persistencia de la infeccin produce una estimulacin antignica crnica y activacin de
clulas T y macrfagos.

Los macrfagos activados producen dao tisular e hipersensibilidad retardada.

Cuando el patgeno intracelular o sus constituyentes no son totalmente eliminados se
forman GRANULOMAS.

Formacin de granulomas localiza la infeccin, evita la diseminacin, produce necrosis y
fibrosis, y alteracin funcional.

Diferentes patrones de respuesta inmune producen distintas manifestaciones clnicas

Respuesta Th2 (IL-4) como en la lepra lepromatosa

Ttulos elevados de anticuerpos especficos
EFECTOS PERJUDICIALES DE LA
RESPUESTA INMUNE
Respuesta celular dbil

Proliferacin bacteriana descontrolada en los macrfagos

Lesiones destructivas en piel

Respuesta Th1 (IFNg) como en la lepra tuberculoide

Intensa respuesta celular

Niveles bajos de anticuerpos

Granulomas alrededor de los nervios

Menor nmero de bacterias

Neuropata perifrica
ACTIVACIN POR PRODUCTOS
MICROBIANOS (accin adyuvante
de las bacterias).
Los productos mejor caracterizados son:

- Pepetido fMet-Leu-Phe y pptidos afines.

- Muramildipeptidos (MDP) derivado de las micobacterias.

- Endotoxina (LPS) de Gram negativos.

- Threolasa dimicolato (TDM) de las micobacterias (glucolpido).

- Derivados polimricos de H de C como los beta-glicanos, mureina y cpsulas.

- Arabinogalactano y glucolpidos de las micobacterias.

Los macrfagos secretan citocinas y quimioquinas en respuesta a los productos bacterianos.
ACTIVACIN MEDIADA POR
LINFOCINAS.
a) L. monocytogenes experimenta una rpida destruccin por los
niveles basales de los mecanismos oxgeno-dependientes de
monocitos y PMN. La atraccin al lugar de la infeccin, es el
mecanismo ms importante.

b) M. tuberculosis necesita, para su destruccin, de fagocitos
activados por IFN-gamma. El IFN-gamma favorece los mecanismos
independientes y dependientes del oxgeno. Estimula mucho ms a
los macrfagos que a los monocitos frente a M. tuberculosis.

El IFN-gamma en humanos hace que se exprese la enzima 1-
hidrolasa que activa la Vit D3 a 1,25-dihidroxicolcalciferol que activa
los mecanismos microbianos de macrfagos. El IFN-gamma en los
macrfagos de ratones activa la va del NO (se cree que a nivel del
SNC humano tambin activa la va del NO).
MECANISMOS BACTERIANOS
PARA EVITAR LA DESTRUCCIN
MEDIADA POR LA FAGOCITOSIS.
a) Secrecin de sustancias repelentes o toxinas para los fagocitos: inhiben la quimiotaxis.

b) Cpsulas o cubiertas externas: inhiben la unin al fagocito.

c) Secretan molculas que inhiben la unin a lisosomas como las micobacterias: secretan amoniaco y suben el pH
de la vescula de endocitosis.

d) Cubiertas externas altamente resistentes como la de M. leprae: se rodea de un glucolpido fenlico que elimina
radicales libres.

e) Las micobacterias secretan un lipoarabinomano que bloquea la capacidad de los macrfagos para responder al
IFN-gamma.

f) Diversos grmenes escapan del fagosoma y se multiplican en el citoplasma (M. leprae).

g) Las clulas infectadas pueden perder su capacidad de presentar los Ag.

h) El microorganismo puede destruir el fagocito (M. tuberculosis).

i) Inhibicin de la explosin oxidativa por realizarse la fagocitosis por una va independiente de IgG
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA DE
LAS CLULAS NO FAGOCTICAS.
a) CONTACTO DIRECTO. Las bacterias Gram (-) pueden ser
destruidas por las NK y LTc, al actuar sobre la bicapa lipdica.

b) DESTRUCCIN DE CLULAS INFECTADAS MEDIANTE LTc. Las
micobacterias que medran dentro de los fagocitos, son liberadas
para que as se pongan en contacto con otros mecanismos de
destruccin.

c) CLULAS T (gamma/delta). Proliferan en respuesta a Ag
bacterianos. Son citotxicas sobre clulas infectadas.

d) ACTIVACIN DE LOS MECANISMOS PROTECTORES EN LAS
CLULAS HSTICAS. La activacin de los fibroblastos por el IFN-
gamma puede inhibir el crecimiento de parsitos intracelulares
(micobacterias, Shigella, Salmonella, Rhickettsia, Chlamydia).
INMUNIDAD FRENTE A
BACTERIAS (I): BACTERIAS
EXTRACELULARES.
BACTERIAS EXTRACELULARES.

Caractersticas generales:

Se replican fuera de las clulas del husped, en la matriz extracelular y en los fluidos
orgnicos, as como en las cavidades y luces de los diferentes tractos del organismo.

Suelen provocar reacciones tisulares purulentas y formacin de abcesos.

Crecen rpido y producen toxinas por lo que es necesaria una respuesta muy rpida.
Mecanismos de enfermedad: Toxinas e induccin de inflamacin.

Evasin y resistencia a los mecanismos inmunes. Su estrategia es eludir la fagocitosis y la
sntesis de anticuerpos frente a ellos.

Enfermedades causadas por la respuesta inmune frente a bacterias extracelulares.
CARACTERSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE

Inmunidad innata frente a bacterias extracelulares: Complemento
fagocitosis inflamacin

Inmunidad especfica: anticuerpos neutralizacin opsonizacin

Sus infecciones suelen estar controladas por mecanismos de
defensa innata, fundamentalmente la fagocitosis por neutrfilos. Las
bacterias patgenas han desarrollado mecanismos de escape del
sistema inmune. Una vez que la respuesta inmune se ha puesto en
marcha, su fagocitosis se facilita al ser opsonizados por Ac, siendo
destruidos en los fagosomas. Por tanto, el papel de la respuesta
humoral en casi todas ellas, es crtico para su resolucin.
FACTORES DE VIRULENCIA
Molculas tiles para la supervivencia y la proliferacin en el husped.

Los genes que los codifican suelen encontrarse en PAIs (pathogenicity
islands).

Toxinas como la Toxinas A-B. La subunidad B dirige a las dianas la
subunidad A daa

Receptores de nutrientes esenciales toman hierro de transferrina,
lactoferrina, grupos hemo. Sideroforos de E coli

Adherencia a receptores celulares del husped: pilus, hemaglutininas

Neutralizan defensas del husped: proteasas de complemento, de IgA,
de factores quimiotcticos C5
Exotoxinas

Diftrica: Inhibe sntesis proteica

Colrica: Estimula produccin de AMPc, bloquea toma de Na
prdida de agua y diarrea

Tetnica: Contraccin muscular persistente

Clostridium: provoca necrosis

Las respuestas inmunes frente a estas bacterias pretenden
eliminar y neutralizar sus toxinas.
Endotoxinas

Activadores policlonales de clulas B

Lipopolisacridos de bacterias gram-negativas,

Inducen en macrfagos y clulas endoteliales produccin
de citocinas.
Colapso vascular y shock endotxico o sptico.
PAPEL DE LOS ANTICUERPOS Y
EL SISTEMA DE COMPLEMENTO.
a) Favorecer la opsonizacin y lisis bacteriana.

b) Bloquear la evasin de la fagocitosis:

- La protena M inhibe la fagocitosis: los efectos de la protena M
estreptococica pueden neutralizarse por Ac, lo que da una
inmunidad tipo especfica. Lo mismo ocurre con muchas cpsulas,
como la del meningococo.

- Neutralizacin de inmunorrepelentes liberados por las bacterias
(linfotoxinas)

c) Los estreptococos del grupo A y otros patgenos intestinales
poseen Rc para la superficie intestinal (fimbrias y ac. lipoteico) que
pueden bloquearse con Ac.
) Bloqueo de la proliferacin de las bacterias:

- Bloqueo del transporte y de Rc de sustancias
necesarias para el crecimiento como el hierro.

- Lesiones por el SC de la membrana externa de los
Gram negativos.

e) Evitan el dao para el husped:

- Ac que bloquean a las toxinas.
LA OPSONIZACIN es mucho ms rpida cuando la
bacteria une Ac y activa el SC, puesto que los fagocitos
tienen Rc de Fc y C3b. Las Gram positivas necesitan de
la opsonizacin, pero las bacterias Gram negativas
activan la va alternativa del complemento y quedan
destruidas sin necesidad de fagocitosis.
INTERACCIN CON LOS
FAGOCITOS.
Los fagocitos se unen a las bacterias extracelulares utilizando receptores:

scavenger, PAMP, lectina,

Receptores del complemento

La destruccin se puede producir por especies reactivas de O2, oxido ntrico, enzimas.

Otras acciones:

Secrecin de citoquinas

Procesamiento del antgeno

Presentacin del antgeno
LOS MACRFAGOS SECRETAN
CITOCINAS Y QUIMIOQUINAS EN
RESPUESTA A PRODUCTOS
BACTERIANOS.
INFLAMACIN (RESPUESTA
LOCAL AGUDA)
Las endotoxinas (LPS) y ligandos de PRR estimulan la
produccin de citoquinas por macrfagos y clulas
endoteliales.

TNF, IL-1, IL-6 y quimioquinas inducen inflamacin local,
reclutamiento de clulas fagocticas, lesin tisular
secundaria, respuesta sistmica de fase aguda (Fiebre,
Sntesis de protenas reactantes de fase aguda).

Consecuencias sistmicas de la inflamacin:

Las citoquinas (IL-1, IL-6) y los glucocorticoides
desencadenan la respuesta de fase aguda.
La IL-1b (pirgeno endgeno) provoca la fiebre

Los hepatocitos producen y liberan reactantes de fase aguda:
factores de coagulacin, protena amiloide srica A, protena C
reactiva (CRP) y colectinas ej lectina de unin a manosa (MBP)

La CRP une fosfocolina y fija complemento matando Haemofilus
influenzae.

Se produce transferrina y se aumenta el almacenamiento de
hierro en tejidos con lo que se reduce la concentracin srica de
hierro disponible para las bacterias.

Sepsis y sndrome de respuesta inflamatoria sistmica:
Las bacterias en circulacin son retiradas en el bazo e hgado por clulas fagocticas que
liberan mediadores proinflamaorios.

Una reaccin inflamatoria desmesurada puede provocar shock sptico fallo vascular.

El TNF provoca vasodilatacin, aumento permeabilidad, coagulacin intravascular.

Puede provocar sndrome de disfuncin multiorgnica.

Genes indispensables para la defensa frente a bacterias extracelulares:

Su falta provoca susceptibilidad a:

C9, IL-1b a Neisseria meningitidis

C3, C4, SPA a estreptococos del grupo B
Su falta provoca susceptibilidad a:

C9, IL-1b a Neisseria meningitidis

C3, C4, SPA a estreptococos del grupo B

TLR4, IL-8R, TNF, receptor de IL-1 tipo1 e IL-6 a E. Coli

Su falta provoca

IL-10 provoca mas dao inflamatorio

Anti-TNF aumenta el riesgo de sepsis
RESPUESTAS ESPECFICAS.
La respuesta especfica principal es la humoral, los anticuerpos
especficos contribuyen a la:

Eliminacin de los microorganismos

Neutralizacin de las toxinas (T dependiente)

IgG1 transportada activamente a travs de placenta protegen a
lactantes hasta 6-9 meses

Proteccin de mucosas (IgA)

Fundamentalmente Ig G aunque tambin IgM en staphylococcus y
streptococcus Activacin va clsica del complemento (lisis bacteriana y
fagocitosis mediada por receptores Fc)
Mecanismos efectores inducidos por los anticuerpos
frente a antgenos de superficie y toxinas bacterianas:

1.- Neutralizacin de toxinas y bacterias: IgA e IgG.

2.- Opsonizacin de las bacterias (Promueven la
fagocitosis): IgG (IgG1 e IgG3) promueven respuesta
oxidativa frente a lo fagocitado

3.- Activacin de complemento: IgM e IgG
(extravasable)
La inmunidad humoral es el principal mecanismo de
defensa contra los microorganismos extracelulares y sus
toxinas, en el cual, los componentes del sistema
inmunitario que atacan a los antgenos, no son las
clulas directamente sino son macromolculas, como
anticuerpos o protenas del sistema del complemento 1 .
Respuesta mediada por Linfocitos B[editar]
La primera fase de la inmunidad humoral es el
reconocimiento de antgenos extraos dentro del
organismo por clulas B a travs de su receptor de
membrana. Sin embargo, a pesar de la interaccin con
antgeno, la clula B no se activa hasta ser estimulada
por una lnea de linfocitos T llamados linfocitos T
cooperadores. Esa unin, clula B-linfocito cooperador,
estimula la expansin clonal y diferenciacin de los
linfocitos B, los cuales:
Secretan anticuerpos primeramente de tipo IgM;
Cambian de isotipo, bien sea IgG, IgA o IgE,
dependiendo del estmulo adecuado;
Maduran a anticuerpos de alta afinidad por el antgeno
inicial;
Remanentes de la lnea producida permanecern como
linfocitos B de memoria.
La respuesta de anticuerpos en contra de los antgenos
no proteicos (lpidos, polisacridos) no requieren la
participacin de linfocitos T cooperadores, por lo que son
llamados antgenos T-independientes.

Las clulas que producen los anticuerpos son las clulas
plasmticas, un tipo especial de linfocito B que se
especializa en la produccin de un anticuerpo particular
y especfico.
El sistema del complemento lo forman un conjunto de
protenas presentes habitualmente en el plasma sanguneo
de forma inactiva. Estas median tanto la lisis de clulas
marcadas con anticuerpos, como la inflamacin localizada.
Est formado por un sistema de 9 protenas, C1-C9, que
activan una cascada proteoltica en la que se escinden dos
fragmentos, a y b, de las protenas originales.

Cuando C1 reconoce a un antgeno marcado con un
anticuerpo se inicia la llamada va clsica de activacin del
complemento que culmina con la escisin de C5 en C5a y
C5b, y la activacin del Complejo de ataque a la membrana.
En la va alternativa de activacin del complemento, el
componente C3 se hidroliza espontneamente, al fragmento
C3b se le unen un factor B, un factor D, y properdn para
estabilizarlo, finalmente hidroliza C5 y se inicia el ataque a
membrana.
Lisis e inflamacin
El principal efecto del sistema del complemento es la
formacin de un complejo de ataque a membrana, al
estar C5b unido a membrana, este puede unir tanto C6,
como C7 y C8 y se forma un gran complejo que recluta
protenas C9. Estas ltimas se organizan formando un
poro en la membrana que producir la muerte de la
clula implicada. Por otra parte, C3a, el fragmento que
no participaba directamente, inducir la inflamacin
localizada, el fragmento C5a en cambio activar la
secreccin de los granulos de los mastocitos
ENFERMEDADES CAUSADAS POR
LA RESPUESTA INMUNE FRENTE
A BACTERIAS EXTRACELULARES
A) Reaccin de Shwartman-Sanarelli. Se observa una reaccin:

Localizada en la piel tras la inyeccin de Gram (-)
intracutneamente con 24 h de diferencia.

Sistmica, con colapso circulatorio y necrosis cortical en ambos
riones, s la inyeccin es en el sistema circulatorio. Hay una
notable coagulacin intravascular diseminada (CID) y trombosis.

Este fenmeno tambin lo producen estreptococo, micobacterias,
haemofilus, corinebacterias e incluso el virus de la vacuna. Se ha
visto que el LPS es el componente principal y usa como mediadores
al TNF e IL1. La inyeccin de TNF produce efectos parecidos.
B) Shock sptico.

Respuesta deletrea por mecanismos no antgenos especficos.

Ocurre cuando existe una produccin masiva de citocinas causada
por Exotoxinas (Superantgenos, LPS).

Hay colapso circulatorio, fiebre, coagulacin vascular diseminada
(CID) y necrosis hemorrgica.

La produccin TNF-a, IL-1 en respuesta a endotoxina originan
Inflamacin local (adecuada) y Shock sptico (inadecuada).

El TNF activa las cascadas de complemento y coagulacin.

C) Generacin de anticuerpos productores de enfermedad (autoinmunidad).

Los mecanismos de estimulacin de la produccin de auto-anticuerpos son:

1. Activacin de linfocitos con reactividad cruzada.

2. Activacin policlonal de los linfocitos T: superantgenos. Ejemplos:

- S. pyogenes tipo I, protena M estiimula produccin de anticuerpos con
reaccin cruzada con miosina cardiaca. Se produce Fiebre reumtica,
Endocarditis post-estreptoccica

- Neisseria meningitidis polisacridos de cpsula imitan N-CAM.

- LPS de N gonorrhoeae imita el antgeno de grupo sanguneo pK
Desnutricin
La desnutricin es una enfermedad causada por una
dieta inapropiada, hipocalrica e hipoproteica. Tambin
puede ser causada por mala absorcin de nutrientes
como en la celiaquia. Tiene influencia en los factores
sociales, psiquitricos o simplemente patolgicos. Ocurre
principalmente entre individuos de bajos recursos y
principalmente en nios de pases subdesarrollados.
La diferencia entre esta y la malnutricin es que en la
desnutricin existe una deficiencia en la ingesta de
caloras y protenas, mientras que en la malnutricin
existe una deficiencia, exceso o desbalance en la ingesta
de uno o varios nutrientes que el cuerpo necesita
(ejemplo: vitaminas, hierro, yodo, caloras, entre otros).

En menores un cuadro clnico de desnutricin puede
terminar en Kwashiorkor que se da por insuficiencia
proteica en la dieta o Marasmo que trae como resultado
flaqueza exagerada a falta de un dficit calrico total en
la dieta.
En los nios la desnutricin puede comenzar incluso en
el vientre materno. Las consecuencias de la desnutricin
infantil son:
Nios de baja estatura, plidos, delgados, muy
enfermizos y dbiles, que tienen problemas de
aprendizaje y desarrollo intelectual. Mayores
posibilidades de ser obesos de adultos. Las madres
desnutridas dan a luz nios desnutridos y las que
padecen anemia o descalcificacin tienen ms
dificultades en el parto con nios de bajo peso
kwashiorkor
cada ao 3,5 a 5 millones de nios menores de seis
aos mueren de desnutricin
Sntomas y deteccin[editar]
Los sntomas pueden variar de acuerdo a lo que causa la desnutricin,
pero se pueden mencionar sntomas generales como fatiga, mareo y
prdida de peso. Se puede detectar mediante valoraciones nutricionales
y anlisis de sangre.3

En los nios con desnutricin se puede observar que no crecen, estn
tristes, no juegan, no quieren comer, lloran con facilidad, y se enferman
muy fcilmente.4 En medicina se puede detectar la malnutricin o la
desnutricin midiendo la talla y el peso y comparando estos con tablas
de crecimiento, verificando si hay un desvo de los valores normales de
talla y peso para la edad dada del nio.

En nios y nias en la primera infancia (hasta 5 aos) existe el nuevo
patrn de crecimiento infantil a nivel mundial, desarrollado por la OMS.
Los nios que siguen el desarrollo normal en este patrn tienen un
crecimiento sano para esa edad, y este esta ms relacionado con una
adecuada nutricin independientemente de los genes o regin del
planeta al que pertenece el infante.5
Desnutricin crnica
La desnutricin crnica en infantes, nios y adolescentes, es el retraso del crecimiento esperado para
una edad dada y reflejado en el peso y la talla del menor. En este retraso en nios o adolescentes en
fase de crecimiento, el cuerpo retrasa su crecimiento ante la falta de nutrientes provocndole
falencias que lo afectaran en el futuro. Esta desnutricin puede ser moderada o severa de acuerdo a
la talla y peso que se registre.6

Como resultado la desnutricin crnica y anemia en menores de 0 a 3 aos producen deterioros en la
capacidad fsica, intelectual, emocional y social de los nios, tambin riesgos de contraer
enfermedades por infeccin y de muerte. El deterioro que produce genera dificultad de aprendizaje
escolar, y detiene el acceso del nio a una educacin superior. De adulto trae limitaciones fsicas e
intelectuales, obteniendo as dificultades de insercin laboral.

Este tipo de desnutricin esta muy ligado a la pobreza, y en condiciones socioeconmicas muy
desiguales la desnutricin crnica es mayor. Esto es, cuanto ms concentrada esta la riqueza en las
clases ricas ms concentrada esta la desnutricin crnica en los hogares pobres.7

La desnutricin crnica tambin es un indicador socioeconmico. De acuerdo a el mapa interactivo del
periodo 2006-2008 de la FAO sobre la desnutricin en el mundo, las regiones ms afectadas en mayor
o menor medida por este flagelos son: Latinoamrica, frica menos Sudfrica, Medio Oriente, Asia
con excepcin de Japn y Rusia, y Pases de Oceana menos Australia y Nueva Zelanda.8
CAUSAS
La causa ms frecuente de la desnutricin es una mala alimentacin, en la que el
cuerpo gasta ms energa que la comida que consume. Existen patologas mdicas
que pueden desencadenar una mala absorcin o dificultades en la alimentacin
causando as la desnutricin. O circunstancias sociales, ambientales o econmicas
pueden arrastrar a las personas a una desnutricin. Estas causas pueden ser:

Patologas mdicas
Anorexia nerviosa
Bulimia
Celiaqua
Coma
Depresin
Diabetes mellitus
Enfermedad gastrointestinal
Vmitos constantes
Diarreas
FISOPATOLOGIA

En un comienzo un individuo con un estado inicial de nutricin
normal, al tener su alimentacin altamente limitada, sufre
primeramente un gasto energtico. Gastndose rpidamente sus
ATPs producidos por las mitocondrias luego agotando la glucosa de
los tejidos y la sangre producida por la liberacin de insulina.

Con el agotamiento de la glucosa, la prxima fuente de energa a
ser utilizada es el glucgeno almacenado en los msculos y en el
hgado. Este es rpidamente transformado en glucosa y ofrece un
aporte razonable de energa. Su agotamiento puede generar apata,
prostracin y hasta sncope - el cerebro al utilizar la glucosa y
cuerpos cetonicos, como forma de energa, sufre mucho cuando hay
hipoglucemia-. En seguida las grasas (triacilglicerol) son liberadas
de las reservas adiposas, y es dividida en cido-graso ms glicerol.
El glicerol es transportado al hgado a fin de producir glucosa. El
cido graso por medio de la beta-oxidacin forma cuerpos cetnicos
que causan un aumento de la acidez en sangre (el pH normal es de
.
La acumulacin de cuerpos cetonicos en la sangre puede
llevar a un cuadro de cetonemia (ver cetosis), su progrecin
tiende a evolucionar en un surgimiento de ceto-acidez (pH
< 7,3) compensado por el organismo con la liberacin de
bicarbonatos de la circulacin.

La piel se hace ms gruesa sin el tejido adiposo subcutneo.
En esta etapa las protenas de los msculos y del hgado
son divididas en aminocidos para que por medio de la
glucognesis pasen a ser una nueva fuente de glucosa
(energa). En verdad el organismo puede usar varias
sustancias del cuerpo como fuente de energa. La grande
perdida de masa muscular ocurre en las regiones ms
prximas al esqueleto. La fuerza muscular es mnima y
como consecuencia sigue la muerte.
SECUELAS
Corazn: el corazn pierde masa muscular, as como otros msculos del cuerpo. En el estado
ms avanzado hay una insuficiencia cardaca y posterior muerte.

Sistema inmune: se torna ineficiente. El cuerpo humano no puede producir glbulos blancos
, y esto causa mltiples infecciones intestinales, respiratorias, y otros acontecimientos. La
duracin de las enfermedades es mayor y el pronostico siempre peor que en individuos
normales. La cicatrizacin se lentifica.

Sangre: es posible que ocurra un cuadro de anemia ferropnica relacionada a la
desnutricin.

Tracto intestinal: hay una menor secrecin de HCL por el estmago, tornando ese ambiente
ms favorable para la proliferacin de bacterias. El intestino disminuye su ritmo de
peristltico y su absorcin de nutriente. es muy reducido.

En la persona:. Una disminucin de su coeficiente intelectual, problemas de aprendizaje, de
retencin y memoria. En menores menor crecimiento y desarrollo fsico.
PREVENCION
Lograr una buena alimentacin variada y nutritiva que se base en: cereales y
tubrculos , verduras y frutas de temporada, leguminosas, alimentos de origen
animal (pollo, huevo, pescado, carne, leche o queso).
Una mujer se debe preparar para cuando sea madre, acumulando reservas de
micronutrientes y alimentarse bien.
Si una mujer esta embarazada: necesita tres comidas principales y dos entre-
comidas, variando los alimentos de buena calidad.
Los nios menores de 6 meses deben ser alimentados SOLO con leche
materna.
Vigilar la talla y peso del nio es una forma de monitorear su crecimiento.
Preparar los alimentos con limpieza, lavar las manos antes de preparar la
comida o servirla y luego de ir al bao o cambiar el paal puede evitar que el
infante se enferme.
Los nios enfermos deben continuar su alimentacin, sin grasas, mucho
lquido y muchos cuidados. Luego de la enfermedad los nios recuperan su
peso con una buena alimentacin.
Es MUY IMPORTANTE acudir regularmente a un centro de salud durante el
embarazo, y controlar regularmente al nio con un pediatra y un nutricionista,
para evitar complicaciones, problemas de salud y prevenir la desnutricin.
ELABORARA INVESTIGACION CIENTIFCA DE
DESBUTRICION EN UN KINDER PUBLICO PROYECTO
DESNUTRICON .