Anda di halaman 1dari 40

DEMENSIA

Area Fungsionil Cortex


Suatu sindrom penurunan kemampuan
intelektual progresif yang menyebabkan
deteriorasi kognitif dan fungsional, sehingga
mengakibatkan gangguan fungsi sosial,
pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.

ETIOLOGI:
1. Penyekit Alzheimer.
2. Penyakit vaskuler (demensia vaskuler).
3. Depresi.
4. Alkoholik.
5. Ganggauan metabolik.
6. Intoksikasi.
7. Hidrosefalus.
8. Anoksia otak.
9. Tumor otak.
10. Trauma otak.
11. Hematom.
12. Subdural.
13. dll.
Dr. Alois Alzheimer : menguraikan gambaran
neuropatlogi seorang wanita, 55 th. yang
menderita demensia progresif.
Hasil otopsi: kehilangn neuron, neurufibrilary
tangles, snile plaques.
DEMENSIA ALZHEIMERS
a. Gangguan memori, terutama recent
memori.
b. Gangguan berbahasa; kemiskinan
kosa kata, kesulitan menyebut
nama benda/orang.
Lebih banyak menjabarkan fungsi
benda.
c. Ganggaun visuospasial.
Pada demensia tidak ada orientasi
ruamg dan waktu. Gangguan dalam
mengkopi, menyusun balok. Sukar
memakai pakaian, karena
kehilangan persepsi ruang dan sisi
kanan dan kiri.
GEJALA KLINIS:
d. Gangguan emosi dan pemusatan
perhatian.
Tampak emosi yang tidak stabil, bisa
apatis agresif. Perasaan curiga dan
paranoid, perhatian mudah beralih.
e. Gangguan kognisi.
Fungsi kognisi atau peroses berfikir
terganggu seperti tampak pada abstraksi
dan pengertian bahasa.
1. Riwayat medik umum:
- Anamnesis penyakit yang mendasari:
Hipotiroid, neoplasma, infeksi kronis
(sifilis, AIDS), penyakit jantung,hipertensi,
hiperlipidemia, stroke.
PEMERIKSAAN PENDERITA DEMENSIA
2. Riwayat neurologi umum:
Anamnesis untuk penyakit neurologi
yang mendasari demensia: TIA/stroke,
trauma kapitis, infeksi SSP, riwayat
epilepsi, operasi otak (tumor atau
hidroesfalus).
Gejala penyerta seperti, ganggaun
motorik, sensorik, koordinasi, lebih
mendukung pada lesi struktural.
3. Riwayat neurobehavior
Anamnesi kelainan neurobehavior: memori,
orientasi ruang dan waktu, kesulita bahasa,
fungsi eksekusi, kemampuan mengenal
wajah orang.
4. Riwayat psikiatri
Tujuan: deteksi gangguan mood, isi
pikiran dan prilaku penderita demensia
dan kepribadian premorbid.
5. Riwayat keracunan, nutrisi dan obat-
obatan, intoksikasi aluminium, pestisida,
lem dan pupuk.
Defisiensi nutrisi, alkoholism kronis
Obat-obatan: benzodizsepin, antidepresan
trisiklik dan antikolinergik.
6. Riwayat keluarga.
Kemungkinan insiden demensia pada
keluiarga.
Riwayat penyakit neurologik:
Parkinson, demensia Alzheimer,
sind. Down.
1. Pemeriksaan fisik umum.
Observasi penampilan , tanda-tanda
vital, arteriosklerosis, hipertensi,
pemebesaran kelenjar limpe, dan
gangguan endokrin, dengan
penampilan sakit keras tidak cocok
dengan demnsia Alzheimer.
2. Pemeriksaan neurologi.
Adanya tanda defisit neurologi,
tekanan intra kranial, gangguan
gerakan tidak mengarah pada
demensia Alzheimer.
PEMERIKSAAN FISIK:
3. Pemeriksaan neuropsikologi.
A. Pemeriksaan status mini mental
(MMSE Folstein).
Pemeriksaan ini cukup baik dalam
mendeteksi gangguan kognisi,
menetapkan data dasar,
dan memantau penurunan kognisi dalam
kurun waktu tertentu.
Nialai maksimal: 30, nilai dibawah 27
mengidikasikan gangguan kognnisi pada
penderita berpendidikan perguruan
tinggi.
Karena penderita dengan pendidkan
tinggi yang telah memperlihatkan
gangguan keperibadian, fungsi sosial,
dan gangguan aktivitas sehari-hari yang
khas pada demensia, namun nilai MMSE
masih normal.

Penyandang dengan pendidikan rendah:
nilai MMSE paling rendah 24, masih
dianggap normal, namun nilai yang
rendah ini mengidentifikasikan resiko
untuk demensia.
B. Clock Drawing Test (CDT).
untuk menilai fungsi eksektif dan
visuospasial.
C. Pemeriksaan aktivitas fungsional.
Pemeriksaan melakukan aktivitas sehari-
hari sebeluam dan saat ini.
D. Pemeriksaan psikiatri.
Mengetahui adanya deperesi, delirium,
cemas, perubahan kepribdian.
1. Laboratorium.Darah lengkap,urine
lengkap,elektrolit,BUN, SC, Fungsi hati,
hormon tiroid, asam folat , vit.B12, HIV.
2. Pemeriksaan neuroradiologi.
CT sken kepala dan MRI.
3. EEG.
4. Pungsi lumbal
5. Pemeriksaan genetika.
Apolipoprotein E.
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
FARMAKOLOGI.
1. Golongan kolinesterasi inhibitor: donepezil
hidroklorida, rivasastigimin.
2. Anti inflamsi non steroid.
3. Estrogen.
4. Vitamin E.
PENGOBATAN
NON FARMAKOLOGI.
Mendorong penderita melakukan aktivitas
sehari-hari yang memungkin pasien
merasa sukses dan berguna misalanya:
mengajak pasien berpartisipasi dalam
aktivitas keluarga, ibadah, rekreasi, atau
membuat keputusan jika memungkinakan.
Merupakan suatu kelompok kondisi
heterogen yang meliputi semua sindrom
demensia akibat iskwmik, perdarahan,
anoksik atau hipoksia otak.
DEMENSIA VASKULER (DV).
DEMENSIA VASKULER TERDIRI DARI:
1. Demensia vaskuler paska stroke:
Infark strategis (girus angularis, talamus, basal
fore brain, teritori arteri serebri posterior dan anterior),
demensia multiinfark, dan stroke perdarahan.
2. Demensia vaskuler subkortikal:
infark lakuner subkortikal, lesi iskemik sub.alba, infartk
non lakuner subkortikal.
3. Demensia vakulser tipe campuran (patologi demensia
vaskuler dengan demensia Alzheimer.
Sama seperti gejala klinis demensia lainya
terdiri dari:
Gangguan memori, bahasa,
visuospasial,emosidan pemusatan perhatian
dan kognisi.
Disamping gejala-gejala tadi juga ada gejala
defisit neurologi fokal
Sebagai akibat lesi pada SSP. Seperti
hemiparesis, monoparesis, ataksia dll.

GEJALA KLINIS:
Riwayat medik umum:
Anamnesis penyakit yang mendasari:
Hipotiroid, neoplasma, infeksi kronis
(sifilis, AIDS), penyakit jantung,
hipertensi, hiperlipidemia, stroke.
PEMERIKSAAN PENDERITA DEMENSIA
VASKULER
2. Riwayat neurologi umum:
Anamnesis untuk penyakit neurologi
yang mendasari demensia: TIA/stroke,
trauma kapitis, infeksi SSP, riwayat
epilespsi, operasi otak (tumor atau
hidroesfalus).
Gejala penyerta seperti, ganggaun
motorik, sensorik, koordinasi, lebih
mendukung
pada lesi struktural.
3. Riwayat neurobehavior
Anamnesi kelainan neurobehavior:
memori,
orientasi ruang dan waktu, kesulitan
bahasa,
fungsi eksekusi, kemampuan mengenal
wajah orang.
4. Riwayat psikiatri
Tujuan: deteksi gangguan mood, isi
pikiran dan prilaku penderita demensia
dan kepribadian premorbid.
5. Riwayat keracunan, nutrisi dan obat-
obatan, intoksikasi aluminium,
pestisida, lem dan pupuk.
Defisiensi nutrisi, alkoholism kronis
Obat-obatan: benzodizsepin,
antidepresan trisiklik dan
antikolinergik.
6. Riwayat keluarga.
Kemungkinan insiden demensia pada
keluiarga.
Riwayat penyakit neurologik:
Parkinson, demensia Alzheimer, sind.
Down.
7. Pemeriksaan obyektif.
A. Pemeriksaan fisik umum.
Observasi penampilan, Tanda tanda
vital, arteriosklerosis, Faktor risiko
vaskuler seperti: retinopati, bising
(bruit) karotis, hipertensi,
penyakit jantung.
B. Pemeriksaan neurologis.
Gangguan berjalan, gangguan kekuatan,

tonus atau kontrol motorik, gangguan
sensorik atau lapangan visual, gangguan
saraf otak, gangguan keseimbangan dan
gangguan refleks menandakan adanya
defisit neurologik fokal mengarah ke lesi
struktur otak dimana suatu VaD perlu
difikirkan.
C. Pemeriksaan status mental.
Pemeriksaan kognisi status mental meliputi:
memori, orientasi bahasa, fungsi kortikal
terkait seperti berhitung, menulis, praksis,
gnosis, visuospasial dan visuopersepsi
seperti menggambar jam dinding, kubus atau
gambaran geometrik yang saling bertindih;
evaluasi pembuatan keputusan dan tingkah
laku. Sebagai suatu esesmen awal
pemeriksaan status mental mini (MMSE)
adalah tes yang paling sering dipakai saat ini.
D. Pemeriksaan aktivitas fungsional.
Pemeriksaan status fungsional adalah
pemeriksaan performa nyata penyandang
dalam aktivitas kehidupan sehari-hari
saat pramorbid atau saat ini.
E. Pemeriksaan psikiatris.
Pemeriksaan ini untuk menentukan
kondisi mental penyandang demensia;
apakah menderita gangguan depresi,
delirium, cemas atau mengalami gejala
psikotik (delusi, halusinasi), mempunyai
perilaku menyimpang (abnormal
behaviour) atau adanya perubahan
kepribadian.
VaD AD
Perjalanan
penyakit.
Awitan mendadak/berkembang
secara stepwise, kemunduran
kognisi berkaitan dengan stroke.
Awitan tidak jelas berkembang
secara progresif perlahan-lahan.
Riwayat faktor
risiko
Hipertensi, DM., gangguan
kardioserebrovaskuler lainnya.
Riwayat keluarga demensia, cedera
kepala, APOE4 aliel.



Gejala/keluhan
Gangguan
psikomotor/perlambatan.
Gangguan daya ingat jangka
pendek.
Gagguan atensi. Kesulitan menemukan kata.
Disfungsi kemampuan eksekusi. Kesulitan visuospasial.
Daya ingat keseluruhan lebih baik. Daya ingat dan orientasi
menurun/jelek
Sulit menyusun kalimat. Sulit memahami kalimat dan
mengingat nama.
Lebih cenderung apatis, depresif,
emosi labil, halusinasi, delirium.
Lebih cenderung waham dan insight
buruk.
Adanya kelainan neurologis fokal. Tidak ada kelainan neurologis fokal.
Tabel 1. Perbedaan gejala klinis VaD dan AD
dapat dilihat dalam tabel di bawah ini.
Riwayat dan gejala Ya Tidak
1. Awitan (onset) mendadak.
2. Deteriorasi bertahap.
3. Perjalanan klinis berfluktuasi.
4. Kebingungan malam hari.
5. Keperibadian relatif tidak terganggu.
6. Depresi.
7. Keluhan somatik.
8. Emosi tidak stabil.
9. Riwayat hipertensi.
10. Riwayat penyakit serebrovaskuler.
11. Arteriosklerosis penyerta.
12. Keluhan neurologi fokal.
13. Gejala neurologi fokal.

2
1
2
1
1
1
1
1
1
2
1
2
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Skor iskemik Hachinski dapat digunakan untuk
membedakan VaD dan AD.
Diagnosis demensia mempertimbangkan total skor iskemik Hachinski:
> Demensia degeneratif bila jumlah skor kurang dari 5.
>Demensia vaskuler (VAD) bila jumlah skor lebih dari 6
1. Laboratorium.Darah lengkap,urine
lengkap,elektrolit,BUN, SC, Fungsi hati,
hormon tiroid, asam folat , vit.B12, HIV.
2. Pemeriksaan neuroradiologi.
CT sken kepala dan MRI.
3. EEG.
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
B. Terapi simptomatik.

a. Donepezil hidrochlorida.
Diberikan dengan dosis tunggal 5-10 mg/hari tanpa
titrasi, diberikan pada malam hari.
b. Rivastigmin.
Dengan dosis terbagi, untuk mengurangi efek
samping perlu titrasi perlahan, dosis dinaikkan setiap
4 minggu dimulai dengan 2 X 1,5 mg dinaikkan
sampai 2 X 6 mg.
Perbaikan fungsi ADL didapatkan pada dosis 6 X
12 mg/hari.
A. Terapi Kausal
Penderita dengan faktor risiko penyakit
serebrovaskuler meliputi: hipertensi,
diabetes
melitus, penyakit jantung, aterosklerosis,
arteiosklerosis, dislipidemia dan merokok
harus
mengontrol penyakitnya dengan baik dan
teratur
serta memperbaiki gaya hidup.
TERAPI
1. Terapi Farmakologi:
c. Galantamine.
Mempunyai efek cholinestrase inhibitor juga efek
modulasi reseptor nikotinik yang dapat meningkatkan
neurotransmiter kolinergik.
Diberikan dalam dosis terbagi, dimulai dengan 2 X 4
mg, dinaikan setiap bulan sampai dosis terapeutik
24 jam/hari.
Bertujuan untuk
memaksimalkan/mempertahankan
fungsi kognisi yang masih ada.

Intervensi terhadap pasien:
a. Perilaku hidup sehat.
b. Terapi rehabilitasi.
c. Intervensi lingkungan.
2. Terapi non farmakologi:

Beri Nilai