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Hospital Nacional Edgardo

Rebagliati Martins
3
Respuesta de Fase Aguda
Infeccin
Injuria
Quemadura
Trauma
Pancreatitis
Ciruga
Gabay C, Kushner I .
N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454

Macrfagos
PCT



TNF a
IL 1- b
IL-6
Monocito


Interferon g
IL-8
IL-1
Fibringeno
Haptoglobina
Albmina
lipoprotena
Complemento
PCR
a 1 antitripsina
Amiloide A
Hemorragia Cerebral Infarto Miocardio
4
Citoquinas
(IL 6)
Trombocitosis
Caquexia
Prdida de Peso
Anorexia
Somnolencia
Letargo
Fiebre
Cortisol
Respuesta G. Rojo
a Eritropoyetina
Vasopresina Hiponatremia
Transmisin Neural (vagal)
Manifestaciones de Cambios Fase Aguda
Anemia
Gaby C. N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454
5
SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIO SISTEMICO

(SIRS)
DEFINICION:


Presencia de dos o ms criterios siguientes:


-Temperatura : >38 < 36 C.


-Frecuencia Cardaca : > 90 latidos X.


- Frecuencia Respiratoria: > 20 x PaCO2 < 32 mm Hg.


- Recuento de Leucocitos : > 12.000/mm3 > 10% de baciliformes.
CONSENSO ACCP/SCCM
Crit Care Med 1992; 20:864-74
SIRS

2 o mas criterios
TEMPERATURA > 38 O < 36
FRECUENCIA CARDIACA > 90 p.m.
HIPERVENTILACION > 20 r.p.m
GLOBULOS BLANCOS > 12000 o < 4000

SIRS
MAS EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION
ES IGUAL A :

SEPSIS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
PANCREATITIS, QUEMADOS, TRAUMA ,
ANEURIMA DE AORTA, ETC

sepsis
SEPSIS
INFECCION: FENOMENO MICROBIOLOGICO DADO POR
INVASION DE TEJIDOS POR GERMENES QUE GENERAN
RESPUESTA INFLAMATORIA
BACTERIEMIA: PRESENCIA DE GERMENES EN LA SANGRE
SEPSIS: RESPUESTA SISTEMICA A LA INFECCION
SEPTICEMIA: BACTERIEMIA CON SEPSIS
SEPTICOPIOHEMIA: LO ANTERIOR CON FOCOS
SUPURADOS SECUNDARIOS
SEPSIS GRAVE
SHOCK SEPTICO
SEPSIS GRAVE
NEUROLOGICO
RESPIRATORIO
CARDIOVASCULAR
RENAL
HEPATICO
HEMATOLOGICO
GASTROINTESTINAL
METABOLICO
SEPSIS
DIAGNOSTICO CLINICO

LA SEPSIS ES UN DIAGNOSTICO
CLINICO
FIEBRE PRESENTE EN 90% DE LOS
CASOS
RESPIRATORIO ES EL 2 SIGNO CLAVE
SIN POLIPNEA O ALTERACION DEL
INTERCAMBIO GASEOSO ES RARO EL
DIAGNOSTICO DE SEPSIS


DISFUNCION ORGANICA
MULTIPLE
COMIENZO DE LA FALLA
DURACION
RESOLUCION
NUMERO DE FALLAS
CADA NUEVA FALLA AGREGA UN
20% A LA PROBABILIDAD DE
MUERTE.
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SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIO SISTEMICO

(SIRS)
Condiciones que provocan SIRS:

- Pancreatitis Aguda.

- Gran Quemado.

- Politraumatizado.

- Infarto al Miocardio.

- Insuficiencia Cardaca.

- Necrosis tumorales.

- Hemorragia Cerebral.

- Sindromes de Reperfusin.
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SEPSIS
DEFINICION: Es la respuesta inflamatoria sistmica

secundario a un proceso infeccioso.
CONSENSO ACCP/SCCM
Crit Care Med 1992; 20:864-74
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RESULTADO DE MECANISMOS

PROINFLAMATORIOS-ANTIINFLAMATORIOS
PROINFLAM.
ANTIINFLAM.
SEPSIS
16
SEPSIS
FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas
ETAPA I: Produccin local de mediadores de la inflamacin,
que inician respuesta inflamatoria, activan sistema
monocito-macrfago, el SRE, la cascada de la coa-
gulacin y del complemento, restableciendo la
homeostasis y favoreciendo la reparacin tisular.
CLINICA: fenmenos inflamatorios locales.
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SEPSIS
FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas
ETAPA II: Paso de pequeas cantidades de mediadores a la
circulacin, estimulan sntesis de protenas de fase
aguda, concomitantemente produccin y liberacin
de antagonistas endgenos de la inflamacin.
CLINICA: manifestaciones clnicas y de laboratorio de respues-
ta inflamatoria.
18
SEPSIS
FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas
ETAPA III: Reaccin sistmica masiva, por paso de mediadores
de manera masiva a la circulacin, que mantienen y
generalizan la cascada inflamatoria, con prdida de
la integridad microcirculatoria y dao de rganos a
distancia.
CLINICA: alteracin del funcionamiento de diversos rganos
o sistemas ( circulatorio, renal, heptico, etc.)
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FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
INJURIA = INFECCION
LIBERACION DE CITOKINAS
RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL
ACTIVACIN DEL

COMPLEMENTO
ACTIVACIN SISTEMA

MONOCITO-MACROFAGO
MEDIADORES A LA CIRCULACION
GRAN ACTIVACION DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION
FASE I
FASE II
FASE III
20
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
INJURIA = INFECCION
MEDIADORES A LA CIRCULACION
GRAN ACTIVACION DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION
FASE I
FASE II
FASE III
TNF
IL-1
IL-1 IL-1RA
IL-6
IL-8
IL-10
Interfern
21
PROINFLA-
MATORIOS ANTIINFLAMATORIOS
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CUADRO CLINICO DE LA SEPSIS
- Manifestaciones de SRIS.


- Puede haber embotamiento sensorial.


- Evidencias de foco infeccioso.
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LABORATORIO EN LA SEPSIS
- Alteracin en el hemograma: serie roja, blanca,
plaquetas y VHS.

- Aumento de protenas de fase aguda: PCR y PCT.

- Alteracin en exs. de diversos sistemas.

- Manejo microbilogico e imagenolgico.
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

SHOCK SEPTICO: es aquella condicin clnica, en que existen criterios de

sepsis y que cursa con hipotensin, sto es, PA sistlica

menor de 90 mm Hg o cada de ms de 40 mm Hg, con

respecto a la basal, resistente a la administracin de volu-

men, agregndose adems, manifestaciones de mala

perfusin, como acidosis lctica, oliguria, alteracin del

estado de conciencia y otros.
DEFINICION:
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
SHOCK
CONTRACTILIDAD
POSTCARGA
PRECARGA
27
PARAMETROS HEMODINAMICOS
EN EL SHOCK SEPTICO
P.C.P. = Disminuido o Normal.

GASTO CARDIACO = Muy Elevado.

INDICE DE R. VASCULAR SISTEMICA = Muy Disminuido.
( vasoplejia).

INDICE DE TRABAJO DEL V. IZQ. = Disminuido o Normal.
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MEDIDAS DE MANEJO EN EL SHOCK SEPTICO
- Reposicin de volumen. ( PCP).

- Uso de drogas vasoactivas: ( IRVS)

. con efecto vasoconstrictor: Dopamina.

: Noradrenalina.

: Adrenalina.

: Vasopresina.

- Mejorar trabajo del V.I.: . con efecto inotrpico: Dobutamina.

: Dopamina.

: Adrenalina.
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MEDIDAS DE MANEJO EN EL SHOCK SEPTICO
- Uso de antibiticos y control de focos infecciosos.

- Medidas de Nutricin pertinentes.

- Control de todas las complicaciones.
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MEDIDAS EN EL MANEJO DEL SHOCK SEPTICO

INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2

DOPAMINA: ++ ++ +- +

DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +

NORADRENALINA: + +++ - +

ADRENALINA: +++ +++ +++ +++


DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS
SEPSIS GINECO -
OBSTETRICA
DEFINICIONES
Paciente que cursa sepsis severa durante el
embarazo o puerperio.

Puede ser de origen obsttrico o no obsttrico

Consideramos ambos casos por:
- cambios fisiolgicos propios del embarazo
- el feto como paciente
SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Importancia:
Paciente obsttrica crtica: 1 - 3% de los ingresos a CTI.

Hazelgrove; Crit Care Med April 2001; 29(4): 770-775 (1): 1,84%

Ortega J: Medicina Intensiva Set 1998, 22 (7): 298-303: 0,53%

CTI Hospital Maciel: Congreso de Medicina Intensiva 1995: 3%

CTI Hosiptal de Clnicas 1972 - 2004: 2,4%

Giordano, Grecco y col: Estudio multicentrico nacional
prevalencia de corte. Octubre 2001 (datos no publicados): 1,1%

REALIDAD NACIONAL EN EL
CONTEXTO REGIONAL
URUGUAY: 40
Fuente: CLAP.
Estadsiticas 2006
Africa: > 1000

Paises desarrollados: < 20
INGRESOS DE PACIENTES
OBSTTRICAS CRTICAS A CTI DEL
HOSPITAL DE CLINICAS: 1972 - 2004
Total de
ingresos a
CTI: 10861
Obsttricas Crticas: 264
(2,47%)
TASA: 612/100.000 RN vivos
PACIENTE OBSTTRICA
CRTICA. Anlisis de la poblacin
ECLAMPSIA
57 (30,3%)
SEPSIS GO
54 (28,7%)
NEURO
13 (6,9%)
NA
11(5,8%)
SEPSIS NO GO
10 (5,3%)
CARDIOP.
10 (5,3%)
OTROS
33 (17,5%)
PACIENTE OBSTTRICA
CRTICA. Anlisis de la poblacin
MORTALI DAD:
GLOBAL: 9,5 %
SEPSIS: 44,4%, ECLAMPSIA: 22,2%, OTROS:
38,8%
MORTALIDAD POR SEPSIS OBSTETRICA
HOSP. CLINICAS 1996 2006: 0%
2/3 de las sepsis son de origen GO



Mortalidad: 10 - 20%
Se estima 1 caso de sepsis severa cada 8000 partos

Menor mortalidad por:

Pacientes jvenes y con escasa morbilidad asociada
En algunos casos naturaleza transitoria de la bacteriemia
Microorganismos comunitarios sensibles
Sitio primario de la infeccin accesible al tratamiento quirrgico
Prodigacin de tratamiento quirrgico agresivo (plan mayor)
Mejor conocimiento de la patologa
Cambios en la tcnica de abortos provocados Introduccin del
Misoprostol.

MORTALIDAD POR SEPSIS
OTRAS SERIES NACIONALES


EHE:
57 (43%)
SEPSIS GO:
30 (23%)
SANGRADOS
23 (17%)
MISCELNEA
12 (9%)
INFECCIONES,
IATROGENIA
10 (8%)
SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Vazquez E, Estenssoro E, Candes H et al. Clinical Characteristics and Outcomes of Obstetric Patients
Requiring I CU Admission. Chest 2007, 131: 718 724.
CAMBIOS FISIOLOGICOS

SI STEMA RESPI RATORI O
- Aumento del consumo de O2 20 - 30%
- Cambios anatmicos torcicos: elevacin del diafragma
4cm; aumento de dimetro anteroposterior de la caja
torcica.
- Cambios anatmicos en la va area superior: aumento de
resistencia por disminucin de dimetro por edema,
hiperemia, hipersecrecin y friabilidad de la mucosa..
Iczi B, Riha R, et al: The upper airway in pregnancy and pre-
eclampsia. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 137-140
CAMBIOS FISIOLOGICOS
SI STEMA RESPI RATORI O

Cambios funcionales: incremento del VC y VM 40%
secundario a incrementos en la produccin de CO2 (34-
50%) y del drive respiratorio por la pregesterona
Disminucin de la CRF 10-25%
Alcalosis respiratoria, pC02 28-32 mmHg. Excrecin renal de
HCO3, valor normal 18 - 21 mEq/l


CAMBIOS FISIOLOGICOS CON EL
EMBARAZO
Progesterona:
Cambios en la va area: hiperemia, hipersecrecion, edema
y friabilidad de mucosas. Dificultad IOT.
Estmulo del centro respiratorio: aumento del volumen
minuto a expensas de aumento del VC 40%. pCO2 30
mmHg.
pO2 106 110 mmHg.
Acidosis metablica compensatoria con incremento de la
excrecin renal de HCO3. Valor normal en el embarazo 18
- 21mmHg.
pH 7,40 7,47.

CAMBIOS FISIOLOGICOS
CON EL EMBARAZO
Crecimiento del tero grvido:
Elevacion del diafragma 4 cm
Expansin anteroposterior de la caja toracica
Disminucin de la CRF 10 20%

Hipooncosis por hipoalbuminemia por
hemodilucin: favorece el edema pulmonar

Incremento del VO2: 20 30%
CAMBIOS FISIOLOGICOS CON
EL EMBARAZO
En patologa pulmonar parenquimatosa:.

Mayor dificultad en la expansin pulmonar
Tendencia al colapso alveolar en lbulos inferiores
Dificultad en la eliminacin de secreciones distales
Atelectasias
En SDRA: contribuye a la disminucin de la CRF y de la
compliance toraco - pulmonar

CAMBIOS FISIOLOGICOS
HEMODI NAMI A
Incrementeo del GC 30 - 50%
Aumento del VDFVI, VDFAI, dimetro de pared del VI;
disminucin de compliance ventricular.
Disminucin de RVS y RVP con descenso del la PAS y
PAD 15 mmHg.
Compresin de estructuras vasculares abdominales por el
tero, cada de hasta el 20% del GC en decbito
supino.
Aumento de PV a nivel femoral hasta 25 cmH2O
CAMBIOS FISIOLOGICOS
HEMODI NAMI A
Incremento del VCE 30 - 50% a expensas del plasma;
incremente de masa eritrocitaria 18-30%
Anemia dilucional, Hcto 31-34%; Hb 11-13 g/l.
Disminucin de osmolaridad plasmtica (275 mosm/lt);
disminucin de umbral para secrecin de ADH y
mecanismo de la sed.
ESTOS CAMBIOS TIENDEN A PROTEGER A LA
MADRE DE LAS PERDIDAS DURANTE EL
PARTO, APROX 500 - 600 CC. (1000 cc CESREA)
CAMBIOS FISIOLOGICOS
Parmetros hemodinamicos
no embarazada embarazada
GC 4.3 6.2 *
FC 71 83 *
RVP 119 78 *
RVS 1530 1210 *
PAM 86,4 90,3
PCP 6,3 7,5
PVC 3,7 3,6
I TVI 41 48
Clarck S, Cotton D, et al: Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol,
Dic 1989; 161 (6): 1439 - 1442 (11)



CAMBIOS FISIOLOGICOS
RENALES
Compresin vesical
Relajamiento musculo liso ureteral
Reflujo vesico ureteral
Aumento del filtrado glomerular
Disminucin de Cr. y Az.

CAMBIOS FISIOLOGICOS
Cambios en la paraclnica:
no embarazada embarazada
HCO3 (mEq/lt) 22 - 26 17 - 22
pCO2 (mmHg) 25 - 45 27 - 32
pO2 (mmHg) 95 - 100 101 - 104
BUN (mg/dl) 10 4 - 12
Cr (mg/dl) 0,6 - 1 0,4 -0,9
GB ( x mm3) 4000 - 11000 5000 - 15000
Fibringeo 250 - 400 600
Osmolaridad 285 275

CAMBIOS FISIOLOGICOS

Fernndez Prez E, Salman S, Farmer J. Sepsis During Pregnancy. Crit Care Med
2005 33, 10: S286 S293.
SEPSIS GINECO - OBSTETRICA

Considerar riesgos aumentados de:
* Aspiracin de contenido digestivo por compresin gstrica y
disminucin de la motilidad por progesterona.
* TVP y TEP por aumento en la concentracin de los factores de la
coagulacin VII, VIII,IX y X, estasis y punciones venosas:
anticoagulacin precoz - HBPM
* Infeccin urinaria por dilatacin ureteral + desplazamiento vesical
+ cateterizacin + inmunodepresin
* Infeccines en general por la inmunodepresin del embarazo

Pearlman M, Tintinalli J: Blunt trauma during pegnancy. The
New England Journal of Medicine, Dic 1990: 1609-1613.(10)
SEPSIS GINECO OBSTETRICA
Prevalencia de bacteriemia: 7,5/1000 pacientes.
Prevalencia de bacteriemia en pacientes cursando
una infeccin aguda (corioamnionitis,
pielonefritis, endometritis): 5 a 10%
5 10% de las pacientes que sufren bacteriemia
evolucionan a la sepsis severa
Mortalidad por sepsis menor que en la poblacin
general, < 10%
SEPSIS GINECO OBSTETRICA
La causa mas frecuente de bacteriemia:
endometritis pos cesrea o pos parto

3% bacteriemia pos cesrea; 0,1% post
parto
SEPSIS GINECO OBSTETRICA
MICROBIOLOGA (foco gineco obsttrico)
BGN (enterobacteria) (50%)
- Escherichia Coli
- Klebsiella
- Serratia
- Enterobacter
Cocos G (30%)
- Estreptococo B hemoltico grupo A
- Estreptococo B hemoltico grupo B
- Enterococo
- Staphylococcus Aureus
Anaerobios (20%)
- Bacteroides Fragilis
- Peptoestreptococo
- Clostridium perfringens
SEPSIS GINECO OBSTETRICA
SEPSIS GINECO OBSTETRICA
- El feto est protegido de la infeccin directo y las
bacteriemias por la placenta
- Proteccin inmunolgica al huevo (feto y placenta )
- Cambios endocrinos del embarazo especialmente
corticoides por la placenta.
- El tejido trofoblstico tiene poco poder antignico.
- Secrecin en el sincitio de protenas placentarias que
tendran carcter inmunosupresor.
- La sustancia fibrinoide observada en la placa basal y corial
es una barrera para repeler los linfocitos maternos.
- Transmisin de inmunoglobulinas al feto: pasaje de IgG.
SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Valoracin fetal primaria:
A) Pacientes que ignoran estar cursando un embarazo.
Diagnstico hospitalario, en CTI o autopsia.
B) Embarazo < 23 semanas: feto no viable, prioridad materna
C) Embarazo > 23 semanas: dos pacientes en uno
D) Embarazo > 23 semanas en situacin lmite: shock sptico
severo hipoxemia severa: considerar cesrea
POBRE CORRELACIN ENTRE LA SEVERIDAD DE LA
SEPSIS Y EL OUTCOME FETAL

SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Valoracin fetal primaria:


Alta densidad de receptores alfa adrenrgicos en arterias uterinas.

Ausencia de autorregulacin: dependencia del flujo uterino depende de PA.

- Redistribucin de flujo a expensas de sufrimiento fetal
- Reduccin de la volemia de hasta 1500 cc por
hiperpermeabilidad capilar o sangrado externo o interno pueden no
determinar cambios clnicos fetales

La muerte fetal puede ocurrir en forma sbita


SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Valoracin fetal:
La injuria fetal es resultado de la injuria
materna.
SHOCK HIPOXEMIA:
Hipoxia y acidosis fetal: SFA
Amenaza de parto prematuro
Muerte fetal
Estricta monitorizacin fetal



CAMBIOS FISIOLOGICOS CON
EL EMBARAZO
Intercambio gaseoso fetal

Gradiente de O2 transplacentario se mantiene a pesar de hipoxemia leve
moderada
Hb fetal tiene mayor afinidad por O2 que la materna.
Gradiente de O2 materno fetal disminuye con pO2 < 70 mmHg.

Clearence de CO2 fetal requiere gradiente de 10 mmHg.
La acidosis respiratoria fetal desplaza a la derecha la curva de disociacin de la
Hb

HIPOXIA TISULAR FETAL

OBJETIVOS: MANTENER PO2 > 70 y SpO2 > 95% y
pCO2 < 55 mmHg.
SEPSIS GINECO - OBSTETRICA
Interrupcin del embarazo:

No est indicada para mejorar la
sepsis (teora de disminucin de la
inmunodepresin por el embarazo)
Causas fetales (SFA)
Situacin crtica materna mantenida:
cesrea?



TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS:
Inicio precoz, previo cultivos
- Sepsis post aborto o puerperal: Penicilina +
Ciprofloxaciona + Clindamicina
- Sepsis con embarazo en curso: sustituir Cipro por
Amikacina/Metronidazol por Clindamicina
- Sepsis no GO: ATB segn el foco
TRATAMIENTO
Reposicin inicial de la volemia
Aumentar 50% aportes basales
Vasopresores - Inotrpicos
Objetivos: Revertir hipoperfusin
PAM > 70 mm Hg.
PVC 8 12 mmHg
SVO2 > 70%
Diuresis 1 ml/Kg/hora

TRATAMIENTO
1) Ventilation with lower tidal volumes as compared with
traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute
respiratory distress syndrome: The Acute Respiratory
Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000;
342:13011308

Embarazo criterio de exclusin
Hipercapnia permisiva: pCO2>55mmHg: acidosis fetal.
Recomendaciones aplicables a la embarazada crtica


TRATAMIENTO
2) Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: Early goal-directed
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.
N Engl J Med 2001; 345:13681377

Recomendaciones aplicables, en consonancia con datos
previos.

TRATAMIENTO
3) Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al: Effect of
treatment with low doses of hydrocortisone and
fludrocortisone on mortality in patients with septic shock.
JAMA 2002; 288:862871
Efectos de los corticoides en el embarazo:
mayor prevalencia de endometritis y
corioamnionitis en RPM, difcil control de
glicemia y heridas quirrgicas
En caso de shock sptico, no usar mas de
300 mg/da de hidrocortisona.
TRATAMIENTO
4) Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al: Efficacy and
safety of recombinant human activated protein C for severe
sepsis. N Engl J Med 2001; 344:699709

Embarazo criterio de exclusin
Su uso se limita a reportes de casos
Pacientes graves, APACHE II > 24, sin contraindicaciones



TRATAMIENTO
5)van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al: Intensive
insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med
2001; 345: 13591367

Embarazo criterio de exclusin

Recomendaciones aplicables a la embarazada crtica: control
de la glicemia 0,80 1,10 g/lt.

TRATAMIENTO
Plan Mayor: histerectoma, anexectoma,
LVCI


Plan Menor: legrado evacuador
TRATAMIENTO
Belloso A, Correa Rivero H, Bagnulo H: Elaboracin de
un plan teraputico para sepsis de origen obsttrico. In:
Congreso Panamericano de Infectologa, 2do., Buenos
Aires, 14-17 noviembre 1984:64.
Mortalidad 17,2%

Olazbal Calvete M, Lanzani A, Bianchi G, De Fuentes
J, Olazbal Etulain M: Resultados del manejo de las
sepsis obsttricas. Arch. Ginecol. Obstet. 1994; 33:21-
27.
Mortalidad 12,5%

TRATAMIENTO
Soca, A, Pontet J. Hospital Pasteur, 2004.
Sepsis en obstetricis. Estudio
restrospectivo.Anlisis de regresin
logstica.
Mortalidad 22%, Histerectomas 80%.
Variables con peso estadsitico: tiempo
inicio snotmas inicio tratamiento,
plaquetopenia, severidad.
TRATAMIENTO
DEBE REALIZARSE HISTERECTOMIA
CUANDO:

NECROSIS O GANGRENA
SOSPECHA DE CLOSTRIDIUM
PERFORACIN UTERINA
SEPSIS SEVERA CON DOM MANTENIDO A
PESAR DEL TRATAMIENTO
CUANDO LA EXPERIENCIA DEL EQUIPO
QUIRRGICO LO ENTIENDA
TRATAMIENTO
ADEMAS: LA LVCI NO IMPLICA
ALTERACIONES FUNCIONALES
POSTERIORES.
PERO:

PLAN MAYOR DE RUTINA Y PRECOZ?
SIEMPRE LVCI?
TERATOGENESIS
Categora A.
Categora B. Penicilina, Amoxicilina, Ampicilina,
Cefalosporinas, Macrlidos, Metronidazol, Sulfas,
Nitrofurantona
Categora C. Aminoglucsidos, Quinolonas, Digoxina,
Nitritos, Diltiazem, IECA, Calcioantagonistas

Categora D. Tetraciclinas

Categora X.


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