Anda di halaman 1dari 19

Kelompok VI

DEFENISI
Kata asma berasal dari Yunani yang berarti "terengah-engah". Lebih dari
2.000 tahun yang lalu, Hippocrates menggunakan kata asma untuk
menggambarkan sesak napas episodik, namun gambaran klinis yang
pertama mengenai pasien asma dibuat oleh Aretaeus. Sebuah ahli dari
NationalInstitutes of Health, Pendidikan Nasional Asma dan Program
Pencegahan (NAEPP), telah memberikan definisi berikut dari asma.
Asma adalah keadaan saluran napas yang mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan
peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.

INSIDEN & PREVALENSI
Asma dapat menyerang segala usia, mulai dari bayi,
anak-anak, orang dewasa hingga lanjut usia, pria
maupun wanita dan di semua etnik bangsa.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan
antara 100-150 juta orang di dunia adalah penderita
asma, dan angka ini diperkirakan bertambah 180 ribu
orang setiap tahunnya

KLASIFIKASI ASMA
Klasifikasi penyakit asma dibedakan menjadi 3 yaitu:
1. Klasifikasi asma berdasarkan penyebabnya
a. Asma tipe non atopi / Ekstrinsik (alergik)
b. Asma tipe atopi / Instrinsik (non alergik)
c. Asma Gabungan
2. Klasifikasi Asma berdasarkan tingkat keparahan
a. Asma kronis
b. Asma akut
c. Asma akut berat
3. Klasifikasi Asma berdasarkan derajat
a. Asma Intermiten Ringan
b. Asma persisten ringan
c. Asma persisten sedang
d. Asama persisten berat




1. Klasifikasi asma berdasarkan
penyebabnya
Asma Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus
yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan
(antibiotik dan aspirin) dan spora jamur.
Asma Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi
Asma Campuran
. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

2. Klasifikasi asma berdasarkan tingkat
keparahan
Asma kronis
Ditandai dengan dyspnea episodic terkait dengan bunyi mengi
Asma akut
Disebut asma akut apabila terjadinya bronkospasme sedemikian parah
sehingga pasien sulit bernafas pada kondisi istirahat dan tingkat stress
tertentu
Asma akut berat
Asma tidak terkontrol, dengan variabilitas yang terkandung di dalamnya,
dapat berkembang dimana peradangan akut, edema saluran napas,
akumulasi yang berlebihan lendir, dan berat hasil bronkospasme dalam
saluran napas

3. Klasifikasi asma berdasarkan derajat
Asma intermiten ringan
Dengan gejala 2 kali seminggu, gejala di malam hari 2 kali sebulan. PEF/FEV1
80 % dari nilai yang sudah diperkirakan, variabilitas PEF > 30 %
Asma persisten ringan
Dengan gejala > 2 kali seminggu, gejala di malam hari > 2 kali seminggu.
PEF/FLV1 > 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan dan variabilitas PEF > 30 %
Asma persisten sedang
Gejala setiap hari, gejala di malam hari > 1 kali seminggu, PEF/FEV1 > 60 %
sampai < 80 % dari nilai yang sudah diperkirakan dan variabilitas PEF < 20 %
Asma persisten berat
Gejala kontinue, Aliran ekspirasi puncak (peak expiratory flow) atau volume
ekspiratori kuat dalam 1 detik (FEV1) 60 dari nilai yang sudah diperkirakan.
Variabilitas PEF > 30 %
PATOFISIOLOGI
Asthma is characterized by inflammation, airway hyperresponsiveness (AHR), and airway obstruction.
Inhaled antigens induce a type 2 T-helper CD4+ (TH2) response. Antigens are taken up by antigen-
presenting cells, and presentation of antigens to T lymphocytes causes activation of the TH2 type
response, leading to B-cell production of antigen-specific immunoglobulin E (IgE) and proinflammatory
cytokines and chemokines that recruit and activate eosinophils, neutrophils, and alveolar macrophages.
Further exposure to the antigen results in cross-linking of cell-bound IgE in mast cells and basophils,
causing the release or generation of inflammatory mediators such as histamine, cysteinyl leukotrienes
(C4, D4, and E4), and prostaglandins. Activation and degranulation of mast cells and basophils results in
an early phase response that involves an acute bronchoconstriction that usually lasts approximately 1
hour after allergen exposure.6 This early phase response can be blocked by pretreatment with an
inhaled 2-agonist or cromolyn. In the late phase response, activated airway cells release inflammatory
cytokines and chemokines, recruiting inflammatory cells into the lungs. The late phase response occurs
4 to 6 hours after the initial allergen challenge and results in a less intense bronchoconstriction as well
as increased airway hyperresponsiveness and airway inflammation.
ETIOLOGI
Secara umum ada 3, yaitu :
Faktor genetik
1. Alergi
2. Hiperaktivitas bronkus
3. Jenis kelamin
4. Obesitas
Faktor lingkungan
Alergen (hewan, jamur, tungau, dll)
Faktor lain
1. Alergen (makanan dan obat-obatan)
2. Emosi berlebih
3. Asap rokok
4. Olahraga
5. Perubahan musim
6. Polusi udara
FARMAKOTERAPI
Aerosol therapy for asthma
Farmakologi
Obat golongan bronkodilator, antikolinergik,
methylxanthine dan golongan kortikosteroid
sistemik.
Non-farmakologi
1. Menjaga kesehatan
2. Menjaga kebersihan lingkungan
3. Menghindarkan faktor pencetus serangan
penyakit asma
FITOTERAPI
ASMA dan BRONKITIS
1. Manggis (Garcinia mangostana L.)
-dan -MG : -dan -MG menghambat nitrat oksida (NO) dan
prostaglandin E2 (PGE2). Berdasarkan hasil di atas, -dan
mangostins mungkin mengerahkan aktivitas penghambatan
terhadap produksi PGE2 melalui penekanan COX-2.
2. Eukaliptus
Cineol : sebagai anti mocolitik dan antiinflamasi dari senyawa
1,8 cineol dengan menghambat mediator inflamasi.
TBC
Manggis (Garcinia mangostana L.)
Senyawa xanthone. Mekanismenya : -MG
menghambat aktivitas COX-1 dan COX-2, dan
sintesis PGE
2
dalam

sel.


SEKIAN
&
TERIMA KASIH
Asma ditandai dengan peradangan , hyperresponsiveness napas ( AHR ) , dan
obstruksi jalan napas . Antigen inhalasi menginduksi tipe 2 T -helper CD4 + (
TH2 ) respon . Antigen yang diambil oleh sel antigen -presenting , dan
presentasi antigen ke limfosit T menyebabkan aktivasi dari respon tipe TH2 ,
menyebabkan produksi sel - B dari antigen-spesifik imunoglobulin E ( IgE ) dan
sitokin proinflamasi dan kemokin yang merekrut dan mengaktifkan eosinofil ,
neutrofil , dan makrofag alveolar . Paparan lebih lanjut untuk hasil antigen
dalam cross-linking sel - terikat IgE pada sel mast dan basofil , menyebabkan
pelepasan atau generasi mediator inflamasi seperti histamin , leukotrien
cysteinyl ( C4 , D4 , dan E4 ) , dan prostaglandin . Aktivasi dan degranulasi sel
mast dan basofil hasil dalam respon fase awal yang melibatkan
bronkokonstriksi akut yang biasanya berlangsung sekitar 1 jam setelah
alergen exposure.6 respon fase awal ini dapat diblokir oleh pretreatment
dengan kromolin 2 - agonis atau inhalasi . Dalam respon fase akhir , sel
saluran napas diaktifkan melepaskan sitokin inflamasi dan kemokin ,
merekrut sel-sel inflamasi ke dalam paru-paru . Respon fase akhir terjadi 4
sampai 6 jam setelah tantangan awal alergen dan hasil dalam
bronkokonstriksi kurang intens serta peningkatan hiperresponsif saluran
napas dan peradangan saluran napas .