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Esquizofrenia
C. Arango
M. T. Bascarn
M. Bousoo
G. Flrez
M. P. G.-Portilla
P. A. Siz
J. Bobes
#
ndice
1. Concepto... .......................................................... 3
2. Epidemiologa .................................................... 10
3. Factores etiolgicos y/o de riesgo ........................ 15
4. Criterios diagnsticos .......................................... 43
5. Formas prodrmicas y de inicio ........................... 53
6. Manifestaciones clnicas ...................................... 83
7. Evaluacin ......................................................... 97
8. Evolucin y pronstico ...................................... 183
9. Teraputicas biolgicas y psicolgicas ................ 195
10. Prevencin de recidivas y comportamientos
suicidas........................................................... 318
11. Impacto de la enfermedad ................................ 338
12. Aspectos psiquitrico-legales ............................. 362
#
1. Concepto
Desarrollo del concepto de esquizofrenia .............. 4-7
Modelos conceptuales de esquizofrenia ................... 8
Clasificacin de las esquizofrenias segn criterios ..... 9
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Desarrollo del concepto
de esquizofrenia
Siglo XIX: psicosis nica
1852 Morel: dmence prcoce
1871 Hecker: hebefrenia
1874 Kahlbaum: catatona
1899 Kraepelin
Demencia precoz: hebefrenia, catatona,
paranoide
Paranoia
Psicosis manaco-depresiva
Contina
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Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1911 E. Bleuler
Esquizofrenias
Sntomas primarios y secundarios
Sntomas fundamentales y accesorios
Esquizofrenia simple
K. Jaspers
Fenomenologa. Jerarqua de los sntomas
Proceso/desarrollo
1937 Langfeldt
Psicosis esquizofreniforme
Esquizofrenia verdadera
Contina
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Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1943 Jung: esquizofrenia como regresin del yo
1950 K. Schneider: sntomas de primer rango
C. Schneider: visin dimensional
de la enfermedad
1972 Feighner: criterios diagnsticos
1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios diagnsticos
de investigacin)
Contina
#
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II
Huber
Sntomas bsicos
Frankfurt Complaint Questionnaire
1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS
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Modelos conceptuales
de esquizofrenia
Neurodegenerativo o kraepeliniano
J. Lieberman
Neurodesarrollo
D. Weinberger
Cognitivo/social
Tarrier, J. van Os
Integradores
R. Murray
Llopis
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Clasificacin de las
esquizofrenias segn criterios
Clnicos (Pinel)
Evolutivos (Keller)
Etiopatognicos (Kraepelin)
Matemticos (Cluster)
Categoriales-dimensionales
Organizacin neurolgica (Jackson)
Respuesta al tratamiento
Criteriolgicos (Kay, Andreasen...)
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2. Epidemiologa
Epidemiologa de la esquizofrenia ..................... 11-13
Epidemiologa comparada ..................................... 14
#
Epidemiologa
de la esquizofrenia
Las tasas de incidencia de las esquizofrenias aparecen
estables, a lo largo del tiempo, en diferentes culturas
y pases
La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000,
con un rango de oscilacin entre el 0,3 y el 3,7%
En mujeres se presenta con un retraso medio de 3-4
aos, probablemente a causa del efecto protector de
los estrgenos
Hfner y cols., 1997
Contina
#
Epidemiologa
de la esquizofrenia (cont.)
Dos terceras partes de las psicosis esquizofrnicas
evolucionan hacia la cronicidad
El nmero total de personas con esquizofrenia
aumenta con la edad de las muestras estudiadas
El nmero de nuevas esquizofrenias vara con la edad
de la muestra
Lieberman
Contina
#
Epidemiologa
de la esquizofrenia (cont.)
Lieberman
0
200
400
600
800
1.000
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 > 60
Incidencia acumulada de esquizofrenia
en una cohorte de 100.000 personas
Edad de la cohorte
N
.


d
e

e
s
q
u
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z
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r
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a
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#
Epidemiologa comparada
Trastornos mentales
y neurolgicos
N. de casos
(millones)
Trastorno depresivo mayor
Problemas de alcohol
Retraso mental
Esquizofrenia
Epilepsia
Demencias
340
288
60
45
40
29
OMS. Abril, 1999
#
3. Factores etiolgicos
y/o de riesgo
Etiopatogenia: neurodesarrollo frente
a neurodegeneracin ...................................... 16-19
Factores de riesgo neurobiolgicos y genticos . 20-42
#
Neurodesarrollo
El cerebro sufre una alteracin en su desarrollo
normal, principalmente en el segundo trimestre
intratero, que da lugar a sntomas que se
manifiestan slo cuando tienen que utilizarse las
reas disfuncionantes (adolescencia).
(Weinberger, 1987; Murray, 1997)
Contina
#
Neurodesarrollo (cont.)
Indicios a favor de la hiptesis del neurodesarrollo:
Falta de gliosis (seal de procesos atrficos en el
cerebro)
Falta de migracin neuronal normal intratero en
pacientes con esquizofrenia
Cambios dermatoglficos y anomalas fsicas que
suceden intratero en personas que desarrollan
esquizofrenia
Presencia de alteraciones cognitivas y signos
neurolgicos menores en nios y adolescentes
prepsicticos
Contina
#
Neurodesarrollo (cont.)
Indicios a favor de la hiptesis del neurodesarrollo:
Estudios de neuroimagen en los que las
alteraciones cerebrales estn presentes en el
primer episodio y son estticas
Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del
embarazo (hambrunas, infecciones vricas, estrs
emocional grave) aumentan el riesgo de presentar
esquizofrenia en el futuro
#
Neurodegeneracin
Trabajos longitudinales recientes muestran que al
menos un subgrupo de pacientes presenta una
disminucin del volumen cerebral mayor de lo
esperado en los primeros aos de enfermedad
(Gur y cols., 1998; Lieberman y cols., 2001; Mathalon
y cols., 2001; Thompson y cols., 2001)
Factores indirectos como el cortisol secundario al
estrs pueden producir muerte neuronal o
disminucin de la neurognesis en reas cerebrales
como el hipocampo (Arango y cols., 2001)
#
Factores de riesgo para el
desarrollo de esquizofrenia
R. Murray, 2002
Genticos
Sociales
Txicos
Lesionales
Infecciosos?
Otros
0 10 20 30 40 50
Familiar esquizofrnico

Migracin

Estrs social

Ciudad

Drogas

Obsttricos

Fecha de nacimiento
#
Factores genticos
Tasas de concordancia
Cardno y cols. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 162-168
Mltiples genes
de pequeo efecto,
interactuando entre
ellos y el ambiente
Incrementan
la vulnerabilidad
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Monocigotos Dicigotos
#
Embarazo
Parto
Nutricin
Virus
Alteraciones
cognitivas
Ansiedad
social
Aislamiento
Ideas
abstractas
Estrs
Drogas
Otros
Gen 1
Gen 2
Gen 3
Gen 4
Gen 5
Gen 6
Genotipo
B
Genotipo
C
Genotipo
D
Genotipo
A
Esquizofrenia
Trastorno
bipolar
Psicosis
cicloide
Esquizoafectivos
#
Volumen ventricular
Esquizofrenia
Esquizofrenia
Posible
portador
Esquizofrenia Posible
portador
Controles Portadores
#
Complicaciones obsttricas
Con complicaciones
Controles

Todos los familiares

Esquizofrenia familiar
La sensibilidad a la hipoxia se transmite familiarmente
y correlaciona con la esquizofrenia
Volumen del hipocampo izquierdo
Sin complicaciones
Cannon, 2002
#
Volumen del hipocampo izquierdo
El volumen del
hipocampo izquierdo
correlaciona con la
memoria verbal
La memoria verbal es el
dficit cognitivo ms
importante en la
esquizofrenia
El dficit en el volumen
del hipocampo
correlaciona con la
aparicin de
esquizofrenia
Esquizofrnicos Controles Familiares
Volumen
#
Riesgo de desarrollo de psicosis
El riesgo de psicosis es mayor en funcin del hbitat
Mortenson, 1999
0 1 2 3 4 5
Rural
Pequea ciudad
Gran ciudad
Suburbio
Copenague
Riesgo Relativo
Copenhague
#
Factores de proteccin
Antecedentes familiares de psicosis afectivas
(Fowler, 1972)
Ausencia de complicaciones obsttricas
(Jones, 1999; Verdoux, 1997)
Buen apoyo social (Done, 1994; Jones, 1994;
van Os, 1997)
Buen nivel de inteligencia (IQ) (Goldman, 1993)
Buena memoria verbal y vigilancia (Green, 1996)

#
Factores de riesgo
Sexo masculino (Castle, 1993)
Comienzo precoz (Andreasen, 1990; Hoff, 1996;
Yang, 1995)
Mal ajuste premrbido (Bromet, 1974; Ciompi 1980)
Abuso de drogas (Turner, 1990)
Nivel socioeconmico bajo (Cooper, 1961;
Myers 1968; Eaton, 1975; Gift, 1985)
#
Factores de riesgo
y mal pronstico
Riesgo Mal pronstico
Ajuste premrbido deficiente
Disfuncin cognitiva
Sexo masculino
Complicaciones obsttricas
Comienzo precoz
Tamao ventricular aumentado
Nivel socioeconmico bajo
Consumo de drogas
Larga duracin del perodo
previo al tratamiento
#
Es la esquizofrenia una
enfermedad gentica?
Epidemiologa gentica
Estudios familiares
Estudios de gemelos
Estudios de adopcin
Gentica molecular
Estudios de ligamiento
Estudios de asociacin
#
Estudios familiares
Frecuencia de distintos trastornos en familiares de
individuos afectados
Establecer si existen factores hereditarios en
etiologa
Grado de solapamiento entre distintos sndromes
clnicos o aspectos biopsicosociales asociados
Estudiar la interaccin de factores familiares y
factores sociales y ambientales
#
Estudios familiares
y gemelares en esquizofrenia
0 10 20 30 40 50 60
Poblacin general
Primos
Tos
Sobrinos
Nietos
Hermanastros
Padres
Hermanos
Hijos
Gemelos dicigticos
Gemelos monocigticos
Riesgo de desarrollar esquizofrenia
P
a
r
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t
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s
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o

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o
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e
l

p
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r

n
i
c
o

Genes compartidos:
0% poblacin general
12,5% familiar de tercer grado
25% familiar de segundo
grado
50% familiar de primer grado
100% gemelo monocigtico
Gottesman, 1991
#
Estudios en gemelos
Comparar la incidencia de un trastorno en gemelos
idnticos respecto a la incidencia en gemelos no
idnticos
Hermanos criados juntos desde el nacimiento
Monocigotos criados aparte
Hijos de monocigotos discordantes
#
Estudios en gemelos
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Japn Dinamarca Finlandia Alemania Gran Bretaa
Dicigotos Monocigotos
Tasa de concordancia
#
Estudios de adopcin
Distinguir entre factores etiolgicos genticos y no
genticos
Comparar el riesgo de padecer enfermedad en
familiares biolgicos y adoptivos
#
Estudios de adopcin
y esquizofrenia
Porcentaje de hijos con esquizofrenia
0
5
10
15
20
25
30
35
Heston Rosenthal Kety Tienari
Padres + Controles
#
Heredabilidad de distintos
trastornos mentales

Trastorno
Heredabilidad
(%)
Ansiedad
Depresin mayor
Suicidio
Esquizofrenia
Trastorno bipolar
30
30
45
60
70
#
Enfermedades genticamente
complejas
Claro componente gentico
No presentan un patrn de herencia que se ajuste al
modelo mendeliano
Genes de
susceptibilidad
Factores
ambientales
+
Enfermedad
Contina
#
Enfermedades genticamente
complejas (cont.)
No existe correspondencia genotipo-fenotipo
Mismo genotipo: distintos fenotipos
Diferentes genotipos: mismo fenotipo
Edad de inicio variable
Posibilidad de cambio diagnstico
Validez de categoras diagnsticas
#
Modelos de umbral
de susceptibilidad
Umbral de susceptibilidad Umbral de susceptibilidad
Riesgo en poblacin general Riesgo en familiares
Modelo polignico multifactorial
#
Estudios de
ligamiento:
regiones
cromosmicas
implicadas en
esquizofrenia
Bray y Owen, 2001
#
Estudios de asociacin:
algunos genes candidatos
Hiptesis dopaminrgica Receptores dopaminrgicos (D
1
-D
5
)
MAO
A
, MAO
B

COMT
Transportador dopaminrgico
Tir H
Hiptesis 5-HT Receptores 5-HT (5-HT
2A
, 5-HT
1A
, 5-HT
1D
, etc.)

Transportador 5-HT
Otros neurotransmisores Receptores glutamato (NMDA y no NMDA)
Transportador glutamato/aspartato
Receptores GABA-A
Neurodesarrollo Neurotrofina-3
Factor ciliar neurotrfico
Neurodegeneracin Apolipoprotena E
Protena precursora del amiloide
Toxicidad N-acetiltransferasa 2
Enzima desbrioquina-4-hidroxilasa
Otras teoras Complejo interleucina 1
Enzima de conversin de la angiotensina (ECA), etc.
#
4. Criterios diagnsticos
CIE-10 ........................................................... 44-46
DSM-IV .......................................................... 47-52
#
Esquizofrenia CIE-10
Criterios bsicos
Sntomas caractersticos durante un mes
Si est presente un trastorno afectivo, debe ir
precedido por un mes de sntomas caractersticos
No atribuible a enfermedad orgnica cerebral ni
abuso de sustancias
OMS
#
Sntomas caractersticos
Al menos uno de los siguientes:
Eco, bloqueo o difusin del pensamiento
Delirios de control, influencia o pasividad;
percepcin delirante
Voces comentando o discutiendo, voces que
proceden de algn lugar del cuerpo
Delirios persistentes que sean culturalmente
inapropiados y completamente imposibles, como
los de identidad religiosa o poltica, o los poderes
sobrenaturales
OMS
Contina
#
Sntomas caractersticos (cont.)
O, al menos, dos de los siguientes:
Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad
cuando se acompaan de delirios
Neologismos, bloqueos o interrupciones del
desarrollo del pensamiento, que dan lugar a
incoherencia o a lenguaje divagatorio
Conducta catatnica
Sntomas negativos como apata importante,
empobrecimiento del lenguaje y aplanamiento o
incongruencia de las respuestas emocionales
OMS
#
Esquizofrenia DSM-IV
Criterios bsicos
Sntomas caractersticos durante un mes
Disfuncin social u ocupacional
Duracin total superior a 6 meses
No atribuible a trastornos del humor
No atribuible a uso de sustancias o enfermedad
mdica general
APA
#
Criterio A: sntomas caractersticos
Al menos dos de los siguientes, presente cada uno de
ellos durante un intervalo de tiempo significativo en
un perodo de un mes (o menos si se trat con xito)
1. Ideas delirantes
2. Alucinaciones
3. Lenguaje desorganizado (descarrilamiento
frecuente o incoherencia)
4. Conducta catatnica o desorganizada
5. Sntomas negativos (aplanamiento afectivo, alogia
o abulia)
APA
#
Criterio B: disfuncin
social u ocupacional
Una o ms reas de funcionamiento notablemente
por debajo del nivel previo
Trabajo
Relaciones interpersonales o
Cuidado personal
Comienzo en la infancia o adolescencia: si no se
alcanza el nivel de desarrollo que cabra esperar
Interpersonal
Acadmico u
Ocupacional

APA
#
Criterio C: duracin global
Signos continuos del trastorno al menos durante 6
meses
Este perodo de 6 meses debe incluir al menos un
mes con sntomas que cumplan criterios A (sntomas
de fase activa) y puede incluir perodos de sntomas
prodrmicos o residuales
Durante estos perodos prodrmicos o residuales, los
signos del trastorno pueden manifestarse como
sntomas negativos slo, o dos o ms sntomas de los
enumerados en el criterio A si se presentan de forma
atenuada (creencias extraas o experiencias
perceptivas inslitas)
APA
#
Criterio D: exclusin de trastornos
afectivos o esquizoafectivos
Se descartan los trastornos esquizoafectivos y los
afectivos con rasgos psicticos porque:
1. No ha habido episodios depresivos mayores o
manacos simultneamente a los sntomas de fase
activa, o
2. Si los episodios afectivos han ocurrido durante los
sntomas de fase activa, su duracin total ha sido
breve en relacin con la duracin de los perodos
activo y residual
APA
#
Criterio E: exclusin de consumo de
sustancias y enfermedad mdica
El trastorno no se debe a los efectos directos de:
Una sustancia (drogas de abuso, medicacin) o
Una enfermedad mdica
APA
#
5. Formas prodrmicas y de inicio
Formas prodrmicas..................................... 54-63
El paso a la psicosis........................................ 64-71
Formas de inicio.. 72-82
#
Formas prodrmicas: concepto
Prdromo es un trmino que se emplea para describir
los sntomas y signos tempranos de una enfermedad
que preceden a las manifestaciones caractersticas
de sta cuando se ha desarrollado por completo;
por tanto, siempre es retrospectivo
En el caso de la esquizofrenia, el prdromo implica
todos los cambios que se presentan en el individuo
con respecto a su funcionamiento premrbido y que
se mantienen de forma constante en el tiempo,
aunque con intensidad variable, hasta que surge la
clnica francamente psictica
#
Formas prodrmicas: duracin
Basndose en los distintos trabajos publicados hasta
el momento, la duracin media de los prdromos
del primer episodio psictico es de unos 2 aos,
con una mediana de un ao (medida ms fiable dada
la dispersin de los resultados obtenidos en los
estudios)
Esta duracin es muy superior a la de los prdromos
de las recadas
McGlashan y Johannessen
#
Formas prodrmicas: clnica
Clnica neurtica: ansiedad, irritabilidad,
inestabilidad, clera e inquietud
Clnica afectiva: depresin, anhedonia, sentimientos
de culpabilidad, falta de confianza, ideas suicidas y
estado de nimo inestable
Trastornos de la voluntad: apata, aburrimiento,
prdida de intereses, fatiga y prdida de energa
Alteraciones cognitivas: trastornos de la atencin
y de la concentracin, prdida de capacidad de
abstraccin, bloqueo de pensamiento, excesivas
preocupaciones y conductas de ensimismamiento
Yung y Jackson
Contina
#
Formas prodrmicas: clnica (cont.)
Sntomas fsicos: prdida de peso, prdida de apetito,
trastornos del sueo y quejas somticas
Trastornos del comportamiento: deterioro laboral,
aislamiento social, impulsividad, comportamientos
extravagantes o agresivos
Otros sntomas: fenmenos obsesivo-compulsivos,
fenmenos disociativos, aumento de la sensibilidad
interpersonal, alteraciones de la motricidad,
alteraciones del lenguaje, alteraciones perceptivas,
suspicacia, cambios en el afecto y cambio en los
sentimientos con respecto a uno mismo, a los otros y
al mundo
(En negrita, los ms frecuentes)
Yung y Jackson
Contina
#
Formas prodrmicas: clnica (cont.)
McGorry demostr en poblacin juvenil la elevada
inespecificidad de la sintomatologa prodrmica
51% presentaba fenmenos de ideacin mgica
45,6% percepciones inusuales
41,1% alteraciones intensas del funcionamiento social
39,7% anergia
25,2% comportamientos inadecuados
21,7% afecto inapropiado y alteraciones del pensamiento
18,4% aislamiento social
8,1% deterioro importante de la higiene personal
Lo fundamental es, por tanto, la constelacin de
sntomas que presenta cada paciente y su evolucin
McGorry y cols.
#
Formas prodrmicas: secuencias de
evolucin de sntomas. Secuencia uno
Yung y McGorry
Sntomas
psicticos
atenuados
Cambios en el comportamiento
Sntomas
inespecficos
Sntomas
psicticos
#
Secuencia dos
Yung y McGorry
Trastornos del comportamiento
Sntomas
reactivos
Sntomas
psicticos
Sntomas especficos
Trastornos
de la atencin
Cambios
perceptivos
Trastornos del
lenguaje, bloqueos
Trastornos del
movimiento
#
Secuencia tres
Yung y McGorry
Outpost* Prdromo Psicosis
*Sntomas de tipo prodrmico, de duracin breve y resolucin espontnea
#
Secuencia cuatro: modelo interactivo
Yung y McGorry
Asintomtico
Sntomas
inespecficos

Sntomas
psicticos

Sntomas
psicticos
atenuados

Trastornos del comportamiento
#
Deficit de
sustancias y otras
alteraciones
biolgicas a nivel
lmbico-paralmbico
Alteraciones
en la atencin y
en el procesamiento
de la informacin
medibles de forma
experimental

Susceptibilidad
a experimentar
alteraciones cognitivo-
afectivas
(sntomas bsicos)
Interaccin
Factores de vulnerabilidad
Ruptura del
procesamiento normal
de la informacin

Alteraciones
funcionales,
electrofisiolgicas,
neurobioqumicas, y
otras correlaciones a
nivel cerebral

Fases intermedias
Prdromos
(sntomas
bsicos)
Clnica
psictica
esquizofrnica

Resultado

Red
sociofamiliar
crtica o
sobreimplicada

Habilidades de
afrontamiento,
personalidad
premrbida,
ambiente social

Estresores diarios,
sucesos vitales crticos

Factores psicosociales

#
El paso a la psicosis
En algn punto de la trayectoria vital del individuo surgen los
sntomas psicticos. Estos sntomas se van acumulando de forma
ms o menos rpida hasta que adquieren suficiente envergadura
para ser definidos como un episodio psictico esquizofrnico que
cumple criterios diagnsticos DSM o CIE. Es difcil determinar con
exactitud en qu momento se produce este cambio, ya que se
trata de un proceso dinmico, flexible, cuantitativo y cualitativo.
Contina
#
El paso a la psicosis (cont.)
Grivois establece que las relaciones diarias entre los individuos
son espontneas, recprocas y elementales, y se rigen por
mecanismos sensoriales y motores inconscientes.
En la fase prodrmica, estos mecanismos elementales se
alteran y provocan cambios en las competencias sociales, los
comportamientos y las vivencias subjetivas. Surgen sentimientos
de extraeza o familiaridad que pueden alternarse produciendo
una gran inestabilidad. En estos momentos, el individuo
experimenta el concernimiento, una percepcin que implica una
diferenciacin del sujeto frente al resto del grupo social y que
trae consigo incertidumbre, perplejidad, preocupacin y
desconfianza. Ante esta experiencia, el individuo est perplejo,
inquieto y puede aislarse o sentir un jbilo increble.
H. Grivois, L. Grosso
Contina
#
El paso a la psicosis (cont.)
Esta sensacin avanza de forma fluctuante hasta abarcar a
toda la sociedad; en ese momento, entra en la psicosis a travs
de la centralidad sentimiento de estar en el centro de la
humanidad y de toda realidad; junto a ella, y de forma
fluctuante, surgen comportamientos imprevisibles, sensaciones
de fuerza y debilidad, sensaciones de adivinacin, de
interpretacin y luego alucinaciones auditivas. De los intentos de
explicar esa centralidad surgirn las ideas delirantes.
H. Grivois, L. Grosso
Contina
#
El paso a la psicosis (cont.)
Irritacin basal: alteraciones cognitivas del manejo de la
informacin provocan alteraciones perceptivas y de la
comprensin de los mensajes verbales, y dificultades para
establecer distinciones, con las consiguientes dificultades en la
vida diaria. Todo esto se acompaa de trastornos afectivos.
Trastornos aislados del movimiento y de la accin generan
percepciones inquietantes de prdida de control de las propias
acciones y movimientos

J. Klosterktter, M. Hellmich, E. Steinmeyer, F. Schultze-Lutter
Contina
Otros autores, como Klosterktter, explican el paso a la psicosis
por fases:
#
El paso a la psicosis (cont.)
Fase de externalizacin: si avanza la inestabilidad
cognitivo-afectiva, surge una atmsfera de cambio en la que
el individuo siente que todo lo sucedido y experimentado
tiene que ver con l. Las experiencias inquietantes son
vividas como si no fuesen ejecutadas por el propio
individuo, sino por una fuerza externa; ms adelante se viven
como autnticamente ejecutadas por esa fuerza extraa
Fase de concretizacin: los cambios percibidos en la
externalizacin son concretados en una estructura delirante.
El individuo descubre o explica el porqu de ese intento de
controlar sus acciones y movimientos
J. Klosterktter, M. Hellmich, E. Steinmeyer, F. Schultze-Lutter
Contina
#

El paso a la psicosis (cont.)
La aparicin de la sintomatologa psictica estara en relacin
con alteraciones en el sistema dopaminrgico mesolmbico, en
concreto con una hiperactividad de este sistema.
El sistema dopaminrgico mesolmbico media la Atribucin de
Preponderancia (proceso a travs del cual los acontecimientos
y los pensamientos recaban la atencin, impulsan la accin e
influyen en el comportamiento centrado en un objetivo dada su
relacin con una recompensa o un castigo). Es decir, cada
estmulo produce una liberacin determinada de dopamina que
media la adquisicin y expresin de las oportunas
preponderancias motivacionales en respuesta a las experiencias y
predisposiciones del individuo.
S. Kapur
Contina
#

El paso a la psicosis (cont.)
Cuando el sistema dopaminrgico mesolmbico se altera, lo
primero que se produce es una asignacin aberrante de
preponderancia a objetos externos y a representaciones internas,
surgiendo las alteraciones propias de la fase prodrmica (el
concernimiento de Grivois y la fase de externalizacin de
Klosterktter).
Si se mantiene ese estado de hiperactividad dopaminrgica, el
paciente comenzar a buscar explicaciones a las asignaciones de
preponderancia aberrantes que realiza; esto dar lugar a la
aparicin de ideas delirantes, ideas que estarn en relacin con
las experiencias previas y con las ideas culturales propias de cada
paciente. Estas ideas delirantes crean un esquema cognitivo que
tiende a autoconfirmarse y autoperpetuarse con el tiempo.
S. Kapur
Contina
#
El paso a la psicosis (cont.)
En cuanto a las alucinaciones, su causa sera una
preponderancia anmala de la representacin interna de
percepciones y recuerdos.
S. Kapur
#
Formas de inicio
Formas de aparicin de la enfermedad
Brusca: sndrome delirante-alucinatorio
Insidiosa
Obsesiva
Depresiva
Evitacin social
Disminucin de los rendimientos
Alteraciones comportamentales
#
Formas de inicio (cont.)
Formas de toma a cargo asistencial
Expectativa armada
Intervencin psicosocial inmediata
Intervencin psicofarmacolgica inmediata
#
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Concepto de DUP
Si la fase prodrmica ya implica una disfuncin
sociolaboral considerable, la irrupcin de la
sintomatologa psictica implica una ruptura con la
realidad que dificulta en grado sumo las relaciones
sociales, familiares y laborales. Dificultades tan intensas
deberan hacer que los pacientes fuesen rpidamente
identificados como tales y envados a los servicios de
psiquiatra con la mxima celeridad posible. Sin embargo,
ya autores como Stack Sullivan se quejaban del gran
retraso que se produca entre el inicio de la clnica
psictica y el inicio del tratamiento adecuado. A este
perodo se le ha denominado Duration of untreated
psychosis (DUP) o fase de psicosis sin tratar.
H. Stack Sullivan
Contina
#
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Concepto (cont.)
Inconsistencia en los tipos de sntomas utilizados para
definir el inicio de la psicosis
Arbitrariedad a la hora de considerar cundo un
sntoma deja de ser prodrmico y pasa a ser psictico
La naturaleza tan privada, ya comentada, de los
sntomas psicticos que hace que pacientes y
observadores den fechas diferentes
R. Norman, A. Malla
Contina
Estimar la DUP es un proceso complejo y a la hora de
comparar los resultados obtenidos por los distintos
trabajos hay que tener en cuenta las siguientes
dificultades indicadas por Norman y Malla:
#
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Concepto (cont.)
Las dificultades del anlisis retrospectivo: alteraciones
cognitivas en los pacientes; capacidad perceptiva,
tolerancia a la excentricidad, negacin de la
enfermedad y presencia o no de comportamientos
extraos son factores que influirn en la capacidad
del entorno del paciente para detectar la psicosis
La DUP finaliza cuando se administra el tratamiento
antipsictico adecuado. Los criterios utilizados por los
distintos estudios para definir adecuado son
diferentes. En algunos casos, basta con el inicio de la
medicacin; en otros, la pauta tiene que cumplir unos
requisitos: dosis, tiempo de administracin, etc.
R. Norman, A. Malla
Contina
#
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Concepto (cont.)
Distintos instrumentos usados para medir la DUP: la
IRAOS de Hfner, el RPMIP de McGorry, el CASH de
Andreasen o la entrevista estructurada de Beiser.
No se han realizado estudios comparativos entre
estos diferentes instrumentos
El uso de diferentes tcnicas estadsticas
El uso de diferentes modelos de estudio
R. Norman, A. Malla
#
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Duracin
Desde los inicios de la dcada de 1990 se han
realizado numerosos trabajos para determinar la DUP.
En conjunto, y tal como indica McGlashan, la DUP tiene
una duracin media de 2 aos, con una mediana (medida
ms fiable debido a la dispersin de los resultados) de un
ao. Unas cifras que sorprenden por su larga duracin y
que se muestran muy estables en diferentes medios y
pases.
T. McGlashan
#
Formas de inicio: fase de psicosis
sin tratar. Implicaciones pronsticas
Contina

Autor/ao

n
DUI
media
DUP
media

Resultados pronsticos
Loebel, 1992 70 150,8
semanas
51,9
semanas
La DUP se asocia con la rapidez y el grado
de remisin de la clnica psictica. La DUP
es independiente de la edad de inicio, el
modo de inicio o la gravedad de la clnica al
inicio del estudio
Larsen, 1996 43 114,2
semanas
La DUP es un factor pronstico
independiente con respecto a la edad de
inicio y al ajuste premrbido, y se
correlaciona con el nivel de sntomas
negativos
Haas, 1998 103 La DUP es un factor pronstico
independiente con respecto al ajuste
premrbido y se correlaciona con clnica
negativa ms grave al ingreso y al alta, y
clnica positiva ms grave al ingreso
DUI: duration of untreated illness. DUP: duration of untreated psychosis.
#
Formas de inicio: fase de psicosis sin
tratar. Implicaciones pronsticas (cont.)
Contina
Edwards, 1998 227 209,5
semanas
La DUP es un factor pronstico
independiente del ajuste premrbido y se
correlaciona con la respuesta de la clnica
positiva al tratamiento
De Haan, 2000 205 No se encuentra correlacin entre la DUP y
la evolucin a largo plazo
Hoff, 2000 32 3,4
aos
11,4
meses
La DUP no se correlaciona ni con
alteraciones volumtricas cerebrales ni con
alteraciones cognitivas en el momento de la
valoracin inicial
Drake, 2000 248 38
semanas
La DUP es el factor pronstico individual
ms significativo tras 6-12 meses de
evolucin
Browne, 2000 46 22,7
meses
La DUP es un factor pronstico
independiente a la hora de determinar la
calidad de vida
#
Formas de inicio: fase de psicosis sin
tratar. Implicaciones pronsticas (cont.)
Contina
Barnes, 2000 53 104
semanas
26
semanas
No se observa correlacin entre la DUP/DUI
y la evolucin clnica
Ho, 2000 74 130,5
semanas
60,8
semanas
No se hall una correlacin significativa
entre la DUP y la evolucin (medida a travs
de la calidad de vida)
Norman, 2001 113 39,4
meses
14,6
meses
No se hall correlacin entre la DUP y el
rendimiento de los pacientes en una batera
cognitiva
Malla, 2001 41 42,4
meses
17
meses
No se hall una correlacin significativa
entre la DUP y la evolucin (medida a travs
de la calidad de vida)
#
Formas de inicio: fase de psicosis sin
tratar. Implicaciones pronsticas (cont.)
Amminger,
2002
42 246,3
das
Se hall correlacin entre la DUP y el
rendimiento de los pacientes en una batera
cognitiva
Malla, 2002 88 124
semanas
44,6
semanas
La DUP es un factor pronstico
independiente del ajuste premrbido y de la
DUI en lo referente a la evolucin de la
clnica positiva
Ho, 2003 156 74,3
semanas
No se hall correlacin entre la DUP y el
rendimiento de los pacientes en una batera
cognitiva y con las medidas volumtricas
cerebrales
#
6. Manifestaciones clnicas
Introduccin ................................................... 84-85
Sntomas positivos ............................................... 86
Sntomas negativos ......................................... 87-90
Disfuncin cognitiva ........................................ 91-93
Sntomas afectivos .......................................... 94-95
Necesidades en la esquizofrenia ............................ 96
#
Manifestaciones clnicas
en la esquizofrenia
Sufrimiento del paciente y su familia
Prdida de productividad
Menor calidad de vida
Trastornos orgnicos y mentales concomitantes
Riesgo de suicidio
Riesgo de conductas antisociales-agresividad
Coste sanitario elevado
La esquizofrenia es una de las enfermedades que ms
discapacidad produce durante la adolescencia y la edad
adulta, lo que se traduce en:
#
Sntomas centrales
de la esquizofrenia
II. Negativos
Embotamiento
Apata
Anhedonia
I. Positivos
Delirios/alucinaciones
Desorganizacin
Catatona
Alteraciones de la conducta
Disfuncin sociolaboral,
familiar e interpersonal
Prdida de autonoma
III. Cognitivos
Atencin
Memoria
Funciones ejecutivas
IV. Afectivos
Disforia
Depresin
Autolisis
#
Sntomas positivos
Delirios, alteraciones sensoperceptivas y
desorganizacin conductual
No son los sntomas nucleares en la esquizofrenia
La discapacidad del paciente depende ms de otros
tipos de sntomas (negativos, cognitivos, etc.)
Son tiles para detectar las fases agudas o brotes
Suponen mal pronstico slo cuando persisten a
pesar de los tratamientos
Su presencia est ligada a hiperfuncin
dopaminrgica en el lmbico y accumbens
#
Definicin de sntomas negativos
Aunque las definiciones son variables, existe un grupo
de sntomas negativos aceptados por la mayora:
Embotamiento afectivo
Retraimiento emocional
Apata
Alogia
Desmotivacin
Anhedonia

Tandon y cols., 1995
#
Esquema de sntomas negativos
Asociados con sntomas
extrapiramidales
Asociados con privacin
ambiental
Asociados con sntomas
afectivos
Asociados con sntomas
positivos
Deterioro o defecto
Premrbidos
Secundarios
Dficit o
primarios
persistentes
#
Perfiles de sndromes negativos
Ao Autor Manifestaciones clnicas
1980 Crow Aplanamiento afectivo
Pobreza del lenguaje
1988 Carpenter Concepto de sndrome deficitario:
Restriccin afectiva
Conducta social deficiente
Estrechamiento del pensamiento
Respuesta emocional deficiente
Prdida de la finalidad o propsitos
1993 Kibel 18 sntomas en 5 categoras
Prdida de espontaneidad (PANSS): define la esencia
#
Discapacidad en el paciente
esquizofrnico: variables influyentes
Sntomas positivos:
Breier, 1991
OConnor y Herman, 1993
Montero, 1998
Sntomas negativos:
WHO, 1979
Mller, 1982
Kay, 1987
Carpenter, 1988
Goodman, 1989
Breier, 1991
Hwu, 1995
Shankar, 1995
Bailer, 1996
#
Disfuncin cognitiva
en la esquizofrenia
Kraepelin defini la esquizofrenia como una demencia
Posteriormente, el dficit neurocognitivo se ha
considerado un componente central de la enfermedad
y afecta sobre todo a:
Lenguaje
Funciones ejecutivas
Memoria de trabajo
Atencin
Los cambios inducidos por los frmacos y por la
institucionalizacin slo pueden explicar una parte del
dficit
Contina
#
Disfuncin cognitiva
en la esquizofrenia (cont.)
El funcionamiento cognitivo determina la adaptacin
social independientemente de la gravedad de los
sntomas negativos (McGurk, 2000)
La conciencia de enfermedad y de la necesidad de
tratamiento se asocia con mejores rendimientos
cognitivos (Marks, 2000)
Las experiencias subjetivas de las que a menudo se
quejan los esquizofrnicos son verdaderos trastornos
cognitivos (Cuesta y Peralta, 1996)
Contina
#
Disfuncin cognitiva
en la esquizofrenia (cont.)
La disfuncin cognitiva predice el mantenimiento de
la situacin laboral del esquizofrnico (Meltzer, 1999)
Los antipsicticos atpicos combinados con las
intervenciones psicosociales mejoran la funcionalidad
laboral (McGurk, 1999)
#
Sntomas afectivos
y esquizofrenia
Prevalencia del 30 al 60% de sntomas depresivos
(mediana, 25%)
Asociado a importante sufrimiento de pacientes y
familiares
Predice una evolucin desfavorable y la aparicin de
recadas
Disminuye la actividad y la calidad de vida
Tasa de suicidios del 10%
#
Depresin y calidad de vida
del esquizofrnico
La autoestima y el estado de nimo condicionan la
satisfaccin general respecto a la vida (Kemmler,
1997)
La depresin disminuye la percepcin subjetiva de
calidad de vida (Carpiniello, 1997)
La disforia inducida por neurolpticos repercute
negativamente en la calidad de vida (Browne, 1998)
#
Necesidades en la esquizofrenia
Hospitalizacin: tratamiento agudo (15-20% de su vida)
Cuidados ambulatorios: prevencin de las recadas y rehabilitacin
80-85% del tiempo fuera del hospital
Maurer y Biehl, 1988
#
7. Evaluacin
Evaluacin psicomtrica ................................. 98-165
Evaluacin neurofisiolgica e iconogrfica...... 166-182
#
Evaluacin psicomtrica
Psicopatologa
Prdromos.. 99-119
Formas establecidas. 120-129
Evaluacin neuropsicolgica ........................ 130-138
Evaluacin del tratamiento
Tolerabilidad......................................... 139-149
Actitud hacia la medicacin.................... 150-151
Evaluacin del impacto de la enfermedad
Nivel de funcionamiento/discapacidad..... 152-156
Calidad de vida ..................................... 157-165

#
Psicopatologa: prdromos
SPI-A (Schultze-Lutter y Klosterktter, 1999)
Instrumento de prediccin de la esquizofrenia
SIPS-SOPS (McGlashan, Miller y Woods, 2001)
Entrevista estructurada para los sndromes
prodrmicos (SIPS)
Escala de sntomas prodrmicos (SOPS)

#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A)
Derivada de la Bonn Scale for the Assessment of
Basic Symptoms (BSABS)
Generadas basndose en el concepto de sntomas
bsicos (Huber, 1960):
Dficit que los propios pacientes esquizofrnicos
perciban y que comunicaron retrospectivamente
Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Evala la presencia de sntomas bsicos:
Fatiga (7 tems)
Dficit dinmicos (3 tems)
Impedimentos cognitivos (4 tems)
Alteraciones cognitivas (6 tems)
Alteraciones en la percepcin corporal (9 tems)
Distanciamiento y alteraciones motoras y de la
percepcin (12 tems)
tems adicionales (20 tems)
Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Para cada tem se tiene en cuenta a la hora de puntuar:
Su frecuencia y nmero de veces que ocurre
Su gravedad
Ser percibido como algo nuevo o diferente
Cunto esfuerzo adicional es necesario para
contrarrestarlo
Su efecto en el comportamiento, en el grado de
funcionamiento o en el ambiente, y sobre todo si
induce al paciente a buscar ayuda mdica
Las situaciones en las que se presenta
Las reas de la vida afectadas por l
Escala Likert de 7 grados:
0 = ausente, 6 = extremo/grave y psictico
Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Fatiga
Tolerancia disminuida al estrs normal
Aumento de la reactividad emocional ante
interacciones sociales rutinarias que afecten a
personas significativas para el paciente o al propio
paciente
Aumento de la indecisin
Aumento de la autorreflexin, disminucin de la
espontaneidad
Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Dficit dinmicos
Cambios en el estado de nimo y la sensibilidad
emocional
Disminucin de la sensibilidad emocional positiva
hacia los dems
Dificultades de concentracin
Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Impedimentos cognitivos
Dificultades en la memoria inmediata
Dificultades en la memoria a corto plazo
Pensamiento enlentecido
Falta de energa del pensamiento
o pensamientos dirigidos hacia un objetivo

Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Alteraciones cognitivas
Incapacidad para dividir la atencin
Interferencia del pensamiento
Presin del pensamiento
Alteraciones en la recepcin del lenguaje
Alteraciones en la produccin del lenguaje
Ideas de referencia inestables (centralidad)
Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Alteraciones en la percepcin corporal
Sensaciones inusuales de rigidez/entumecimiento
Despersonalizacin corporal somatopsquica
Sensaciones inusuales de dolor
Sensaciones corporales migratorias
Sensaciones corporales elctricas
Sensaciones corporales de movimiento
Sensaciones corporales de extensin,
reduccin, ...
Sensaciones vestibulares
Crisis disestsicas
Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
Distanciamiento y alteraciones motoras y de la
percepcin
Disminucin de la capacidad para diferenciar entre
distintos tipos de emociones
Perseverancia del pensamiento
Bloqueo del pensamiento
Visin parcial
Hipersensibilidad a la luz o a ciertos estmulos
pticos
Fotopsia
Macropsia, micropsia
Alteracin en la percepcin de la cara

Contina
#
Instrumento de prediccin
de esquizofrenia (SPI-A) (cont.)
tems adicionales
Disminucin de la habilidad para discriminar entre
ideas y percepciones, entre fantasas y recuerdos
verdaderos
Concretismo
Otras alteraciones perceptivas visuales
(metamorfopsias, cambios en la visin
del color, ...)
Otras alteraciones de la percepcin acstica
(acoasmas, ecos acsticos, etc.)

#
SIPS-SOPS
Dos entrevistas semiestructuradas complementarias
para la evaluacin de los prdromos
de la esquizofrenia
La SIPS incluye a la SOPS y recoge informacin
sobre:
Demografa
Riesgo gentico (personalidad esquizotpica
y/o familiar de primer grado con trastorno
psictico)
Nivel de funcionamiento global actual
Psicopatologa: SOPS
#
SIPS-SOPS:
recomendaciones de uso
Evaluacin inicial: orientacin sobre el diagnstico
Utilizar la SIPS
Seguimiento: evolucin de la psicopatologa
Utilizar la SOPS
#
Entrevista estructurada para los
sndromes prodrmicos (SIPS)
Objetivo principal: orientacin diagnstica
Descartar la presencia de psicosis pasada o actual
Identificar la presencia de uno o ms de los 3
sndromes prodrmicos:
A. Sndrome psictico breve intermitente:
presencia clara de sntomas psicticos breve y
recientemente
B. Sndrome con sntomas positivos atenuados:
sntomas psicticos atenuados recientes
C. Sndrome de riesgo gentico y disfuncin
global
Evaluar la gravedad de los sntomas prodrmicos
Contina
#
Entrevista estructurada para los
sndromes prodrmicos (SIPS) (cont.)
Recoge informacin
Demogrfica
Riesgo gentico
Funcionamiento global actual
Psicopatologa
Sntomas positivos
Sntomas negativos
Sntomas de desorganizacin
Sntomas generales
Contina
SOPS
#
Entrevista estructurada para los
sndromes prodrmicos (SIPS) (cont.)
Riesgo gentico
Presencia de trastorno esquizotpico de la
personalidad (DSM-IV), y/o
Tener un pariente de primer grado con un
trastorno psictico
Funcionamiento global
Actual: evaluacin del funcionamiento global
(GAF) en el ltimo mes
Disfuncin global: 30% de reduccin en la
puntuacin en la GAF en el ltimo mes respecto
de la puntuacin de hace un ao
#
Escala de sntomas prodrmicos
(SOPS)
Objetivos de la entrevista
Evaluar la gravedad y la evolucin de los sntomas
y signos prodrmicos de la esquizofrenia
Positivos (5 tems)
Negativos (6 tems)
Desorganizacin (4 tems)
Generales (4 tems)
Cada sntoma se punta mediante una escala Likert
de intensidad de 7 grados
De 0 (ausente) a 6 (extremo/grave y psictico)
#
Escala de sntomas prodrmicos
(SOPS)
0
Ausente

1
Presencia
dudosa
2
Leve

3
Moderado

4
Moderadamente
grave
5
Grave pero
no psictico
6
Grave
y psictico
Escala de sntomas positivos
Sntomas positivos
P1. Contenido del pensamiento inusual/ideas delirantes 0 1 2 3 4 5 6
P2. Suspicacia/ideas persecutorias 0 1 2 3 4 5 6
P3. Ideas de grandiosidad 0 1 2 3 4 5 6
P4. Percepciones anmalas/alucinaciones 0 1 2 3 4 5 6
P5. Comunicacin desorganizada 0 1 2 3 4 5 6
Contina
#
Escala de sntomas prodrmicos
(SOPS) (cont.)
0
Ausente

1
Presencia
dudosa
2
Leve

3
Moderado

4
Moderadamente
grave
5
Grave pero
no psictico
6
Grave

Escala de sntomas negativos
Sntomas negativos
N1. Anhedonia social o aislamiento 0 1 2 3 4 5 6
N2. Abulia (Apata) 0 1 2 3 4 5 6
N3. Expresin emocional disminuida 0 1 2 3 4 5 6
N4. Expresin emocional y del Yo disminuida 0 1 2 3 4 5 6
N5. Pensamiento empobrecido 0 1 2 3 4 5 6
N6. Deterioro en el funcionamiento global 0 1 2 3 4 5 6
Contina
#
Escala de sntomas prodrmicos
(SOPS) (cont.)
0
Ausente

1
Presencia
dudosa
2
Leve

3
Moderado

4
Moderadamente
grave
5
Grave pero
no psictico
6
Grave

Escala de sntomas de desorganizacin
Sntomas de desorganizacin
D1. Apariencia o comportamiento raro 0 1 2 3 4 5 6
D2. Pensamiento extrao 0 1 2 3 4 5 6
D3. Problemas de atencin y concentracin 0 1 2 3 4 5 6
D4. Higiene personal/habilidades sociales 0 1 2 3 4 5 6
Contina
#
Escala de sntomas prodrmicos
(SOPS) (cont.)
0
Ausente

1
Presencia
dudosa
2
Leve

3
Moderado

4
Moderadamente
grave
5
Grave pero
no psictico
6
Grave

Escala de sntomas generales
Sntomas generales
G1. Alteraciones del sueo 0 1 2 3 4 5 6
G2. Humor disfrico 0 1 2 3 4 5 6
G3. Alteraciones motoras 0 1 2 3 4 5 6
G4. Tolerancia disminuida al estrs normal 0 1 2 3 4 5 6
#
Psicopatologa:
formas establecidas
BPRS (Overall y Gorham, 1962)
Escala breve de evaluacin psiquitrica
SANS y SAPS (Andreasen, 1983 y 1984)
Escalas de valoracin de sntomas negativos y
positivos
PANSS (Kay, Fiszbein, Opler, 1987)
Escala para el sndrome positivo y negativo de la
esquizofrenia
#
Escala breve de evaluacin
psiquitrica (BPRS)
Escala heteroaplicada para evaluacin de la gravedad
de los sntomas y subtipificacin positivo
o negativo del trastorno esquizofrnico
Cluster de sntomas positivos: tems 4
(desorganizacin conceptual), 11 (suspicacia), 12
(alucinaciones) y 15 (contenidos inusuales del
pensamiento)
Cluster de sntomas negativos: tems 3
(retraimiento emocional), 13 (enlentecimiento
motor), 16 (aplanamiento afectivo) y 18
(desorientacin)
Contina
#
Escala breve de evaluacin
psiquitrica (BPRS) (cont.)
Consta de 18 tems que se evalan mediante una
escala Likert de intensidad de 5 grados
0 = ausente, 4 = muy grave
Puntos de corte propuestos:
0-9: ausencia de trastorno
10-20: trastorno leve
> 20: trastorno grave
Contina
#
Escala breve de evaluacin
psiquitrica (BPRS) (cont.)
Preocupaciones
somticas
Ansiedad (psquica)
Retraimiento emocional
Desorganizacin
conceptual
Sentimientos de
culpabilidad
Ansiedad (somtica)
Manierismos y posturas
Grandiosidad
Humor depresivo
Hostilidad
Suspicacia
Alucinaciones
Enlentecimiento
psicomotor
Falta de colaboracin
Contenidos inusuales
pensamiento
Afectividad embotada o
inapropiada
Agitacin psicomotora
Desorientacin
#
Escalas de valoracin de sntomas
positivos y negativos (SAPS y SANS)
SANS
Pobreza afectiva
(8 tems)
Alogia (5)
Abulia-apata (4)
Anhedonia-
insociabilidad (5)
Atencin (3)
SAPS
Alucinaciones
(7 tems)
Ideas delirantes
(13)
Comportamiento
extravagante (5)
Trastornos formales
del pensamiento (9)
Puntuacin: 0 (sntoma ausente) a 5 (grave)
#
Escala para el sndrome positivo y
negativo de la esquizofrenia (PANSS)
Evala el sndrome esquizofrnico desde una doble
perspectiva
Dimensional: la gravedad del sndrome positivo,
negativo y de la psicopatologa general
Categorial: clasifica el trastorno esquizofrnico en
positivo, negativo o mixto
Entrevista semiestructurada heteroaplicada, con
criterios operativos para la evaluacin y puntuacin
Contina
#
Escala para el sndrome positivo y negativo
de la esquizofrenia (PANSS) (cont.)
Consta de 30 tems agrupados en tres escalas:
Positiva: tems 1 a 7
Negativa: tems 8 a 14
Psicopatologa general: tems 15 a 30
Se ha definido adems un factor de agitacin:
tems P4 (excitacin), PG14 (control deficiente de
impulsos), PG4 (tensin motora) y P7 (hostilidad)
Contina
#
Escala para el sndrome positivo y negativo
de la esquizofrenia (PANSS) (cont.)
Puntuacin de los tems segn una escala Likert de
intensidad de 7 grados:
1 = ausente, 7 = gravedad extrema
Proporciona puntuaciones en 4 escalas:
Positiva (de 7 a 49)
Negativa (de 7 a 49)
Psicopatologa general (de 15 a 112)
Compuesta: sustraer la puntuacin de la escala
negativa a la de la escala positiva (de 42 a +42)
#
PANSS
La escala positiva
(PANSS-P) incluye:
Delirios
Desorganizacin
conceptual
Comportamiento
alucinatorio
Excitacin
Grandiosidad
Suspicacia/perjuicio
Hostilidad
La escala negativa
(PANSS-N) incluye:
Embotamiento afectivo
Retraimiento emocional
Contacto pobre
Retraimiento social
Dificultad pensamiento
abstracto
Ausencia de
espontaneidad y fluidez
en la conversacin
Pensamiento
estereotipado
Contina
#
PANSS (cont.)
Preocupaciones
somticas
Ansiedad
Sentimientos
de culpa
Tensin motora
Manierismos
y posturas
Depresin
Retardo motor
Falta de colaboracin
Contenidos inusuales del
pensamiento
Desorientacin
Atencin deficiente
Ausencia de juicio y
conciencia de enfermedad
Trastornos de la volicin
Control deficiente de los
impulsos
Preocupacin
Evitacin social activa
La escala de psicopatologa general (PANSS-PG)
incluye:
#
Evaluacin neuropsicolgica
1. Generales
WAIS-III (escala de inteligencia de adultos-III) de
Wechsler
Capacidades intelectuales generales
Puntuacin: CI para la escala total, verbal y
manipulativa
Matrices progresivas de Raven
Conceptualizacin
Test de analogas espaciales mediante
estmulos visuales
Puntuacin: nmero correcto
Contina
#
Evaluacin neuropsicolgica (cont.)
1. Generales (cont.)
Batera multilinge de afasia
Lenguaje
8 subtests
Puntuacin: percentiles obtenidos para cada
individuo
Miniexamen cognoscitivo
Evaluacin breve del funcionamiento cognitivo
general
35 tems que evalan las capacidades de
orientacin, concentracin y clculo, memoria,
lenguaje y construccin (maxias)
Puntuacin total de aciertos
Contina
#
Evaluacin neuropsicolgica (cont.)
2. Atencin
Prueba de tarea continuada
Atencin
Presenta series de nmeros o letras y el sujeto
presiona un botn cada vez que aparece un
estmulo diana predesignado
Rastros A y B
Atencin y secuenciacin
Conexin de tems en una serie, de unos tems
presentados aleatoriamente en una pgina
Contina
#
Evaluacin neuropsicolgica (cont.)
3. Funciones ejecutivas
Prueba de ordenacin de tarjetas de Wisconsin
Conceptualizacin
Tarea de formacin de conceptos
Puntuacin: nmero total de categoras
obtenidas, nmero total de errores
continuados
Test de colores y palabras de Stroop
Examina la capacidad para cambiar la batera
de respuestas, la atencin y el control mental
Contina
#
Evaluacin neuropsicolgica (cont.)
3. Funciones ejecutivas (cont.)
Laberintos
La capacidad del individuo para planificar es
desafiada por la tarea de imaginarse un
camino entre la entrada y la salida
Torre de Londres
Prueba de planificacin que requiere el
desarrollo de una estrategia para mover bolas
alineadas en palos desde una posicin inicial
hasta un objetivo final
Contina
#
Evaluacin neuropsicolgica (cont.)
4. Fluidez verbal
Fluidez verbal literal
El individuo debe nombrar tantas palabras
como le sea posible que comiencen por una
letra determinada
Fluidez categorial
Nombrar tantas palabras como sea posible que
pertenezcan a una categora semntica
especfica (p. ej., frutas, animales, etc.)
Contina
#
Evaluacin neuropsicolgica (cont.)
5. Memoria verbal
Subtest de memoria lgica de la escala clnica de
memoria de Wechsler
Evaluacin de memoria inmediata e intermedia
El individuo escucha una historia coherente y
debe recordar tantos detalles como le sea
posible
Aprendizaje auditivo-verbal de Rey
Capacidad del individuo para aprender una lista
de palabras de memoria
Evala memoria inmediata e intermedia y
establece una curva de aprendizaje
Aprendizaje de asociacin por parejas
El individuo debe aprender una lista de palabras
asociadas con un conjunto de palabras clave
Contina
#
Evaluacin neuropsicolgica (cont.)
6. Memoria de reconstruccin visual
Figura compleja de Rey-Osterreith
Copia de un diseo complejo
Evaluacin de niveles elevados de habilidades
espaciales
Test de retencin visual de Benton
Reproduccin de figuras geomtricas
Puntuacin: nmero total de aciertos y de
errores
Contina
#
Evaluacin neuropsicolgica (cont.)
7. Funcin motriz
Oscilaciones de los dedos
Mide la velocidad de repiqueteo de los dedos
con las manos derecha e izquierda
Evala las asimetras laterales de la funcin
motora
Test de clavijas y tableros de Purdue
Tarea de motricidad fina, examina la destreza
manual
Nmero de clavijas colocadas en 30 s
Medida til de lateralizacin
Contina
#
Evaluacin del tratamiento:
tolerabilidad
BARS (Barnes, 1989)
Escala de acatisia de Barnes
SAS (Simpson y Angus, 1970)
Escala de acatisia de Simpson-Angus
AIMS (Guy, 1976)
Escala de movimientos involuntarios anormales
UKU (Lingjaerd y cols., 1987)
Escala de efectos secundarios
#
Escala de acatisia de Barnes (BARS)
Escala heteroaplicada que evala la presencia y
gravedad de la acatisia inducida por frmacos
Consta de 4 tems
1 tem objetivo observacional de los movimientos
del paciente
2 tems subjetivos
Consciencia de la inquietud
Malestar relativo a la inquietud
1 tem de valoracin clnica global de la acatisia
Contina
#
Escala de acatisia de Barnes (BARS)
(cont.)
Los tres primeros tems se puntan con una escala
Likert de 4 grados, con claros criterios operativos de
puntuacin
De 0 (ausencia) a 3 (grave)
El tem 4, de valoracin clnica global, oscila entre 0:
ausente y 5: acatisia grave
Claros criterios operativos de puntuacin que
tienen en cuenta los 3 tems anteriores
#
Escala de acatisia de Simpson-Angus (SAS)
Escala heteroaplicada para la evaluacin de
sintomatologa extrapiramidal
Consta de 10 tems
Parkinsonismo (9 tems)
Deambulacin
Rigidez
Reflejo glabelar
Temblor
Salivacin
Acatisia (1 tem)
Contina
#
Escala de acatisia de Simpson-Angus
(SAS) (cont.)
Existe una versin abreviada de 6 tems que evala:
Parkinsonismo (4 tems)
Expresin facial
Rigidez
Temblor
Acinesia
Acatisia (1 tem)
Distona (1 tem)
Contina
#
Escala de acatisia de Simpson-Angus
(SAS) (cont.)
Criterios operativos de evaluacin y de puntuacin
Puntuacin de los tems segn la escala Likert de
intensidad de 5 grados
0 = ausente, 4 = grado extremo
Contina
#
Escala de acatisia de Simpson-Angus
(SAS) (cont.)
tems
Forma de andar
Cada de brazos
Movimiento de hombros
Rigidez de codos
Rigidez de la mueca
Rotacin de la cabeza
Golpeo de la glabela
Temblor
Salivacin
Acatisia
#
Escala de movimientos
involuntarios anormales (AIMS)
Consta de 12 tems que evalan la existencia y
gravedad de movimientos anormales
Faciales y orales: msculos de expresin facial,
labios y rea perioral, mandbula, lengua
De las extremidades: superiores e inferiores
Del tronco
Juicio global sobre los movimientos anormales:
gravedad de stos, incapacidad que producen,
conciencia del paciente
Estado dental
Contina
#
Escala de movimientos
involuntarios anormales (AIMS) (cont.)
Escala de puntuacin tipo Likert de intensidad de 5
grados
0 = ausente, 4 = grave
#
Escala de efectos secundarios (UKU)
Consta de 54 tems que evalan:
Presencia e intensidad de sntomas o signos
(efectos secundarios)
Relacin causal con la medicacin
4 subescalas
Efectos secundarios psquicos (9 tems)
Efectos secundarios neurolgicos (8 tems)
Efectos secundarios autonmicos (11 tems)
Otros efectos secundarios (25 tems)
Contina
#
Escala de efectos secundarios
(UKU) (cont.)
2 tems finales que evalan:
Interferencia de los efectos secundarios en el
funcionamiento diario
Consecuencias de la interferencia en el
cumplimiento teraputico
Cada tem se punta segn una escala Likert de
intensidad de 4 grados
0 = no o dudosamente presente, 3 = grave
Existen versiones para el clnico y para el paciente
#
Evaluacin del tratamiento:
actitud hacia la medicacin
DAI (Hogan, Awad y Eastwood, 1983)
Inventario de actitudes hacia la medicacin
#
Inventario de actitudes
hacia la medicacin (DAI)
Evala la respuesta subjetiva a los neurolpticos
Existen dos versiones
Larga (30 tems)
Breve (10 tems) que se refiere al efecto percibido
de la medicacin
Escala autoaplicada
tems de respuesta dicotmica (s/no)
No existen puntos de corte definidos
A mayor puntuacin, efecto percibido de la
medicacin ms positivo
#
Evaluacin del impacto
de la enfermedad: nivel de
funcionamiento/discapacidad
EEAG (APA, 1994)
Escala de evaluacin de la actividad global
WHODAS-II 36 tems (OMS, 2001)
Cuestionario de evaluacin de discapacidades
#
Escala de evaluacin
de la actividad global (EEAG)
Evala el funcionamiento general de los pacientes a lo
largo de un hipottico continuum de salud-
enfermedad
El nico tem, actividad global del paciente, se punta
mediante una escala que oscila entre:
100: actividad satisfactoria
1: expectativa manifiesta de muerte
Contina
#
Escala de evaluacin
de la actividad global (EEAG) (cont.)
Crtica: en los criterios operativos de puntuacin
incorpora sntomas junto con la discapacidad
Marco de referencia temporal: momento actual
#
Cuestionario de evaluacin de
discapacidades (WHODAS-II 36 tems)
36 tems que evalan el nivel de funcionamiento del
paciente en 6 reas:
Comprensin y comunicacin
Capacidad para moverse en su alrededor/entorno
Cuidado personal
Capacidad de relacin con otras personas
Actividades de la vida diaria
Participacin en la sociedad
Contina
#
Cuestionario de evaluacin de discapacidades
(WHODAS-II 36 tems) (cont.)
Cada tem se evala teniendo en cuenta:
Grado de dificultad
Grado de dependencia del individuo
Y se punta con una escala Likert de 5 grados:
1 = ausencia de dificultad, 5 = dificultad extrema
Proporciona:
Perfil objetivo de funcionamiento en las 6 reas
Percepcin subjetiva del paciente sobre el impacto
que le producen las dificultades en cada rea
#
Evaluacin del impacto de la
enfermedad: calidad de vida
Instrumentos especficos:
Escala de calidad de vida (QLS)
(Heinrichs y cols., 1984)
Entrevista de calidad de vida (QOLI)
(Lehman, 1994)
Cuestionario Sevilla de calidad de vida (CSCV)
(Giner y cols., 1997)
Instrumentos genricos:
Cuestionario de salud SF-36
(Ware y Sherbourne, 1992)
WHOQOL-100 (OMS, 1995)
#
Escala de calidad de vida (QLS)
Modelo conceptual: evaluacin por parte del clnico
del defecto esquizofrnico
Dimensiones:
Funciones intrapsquicas
Relaciones interpersonales
Rol instrumental
Uso de objetos comunes y AVC
Administracin: heteroadministrado
N de tems: 21
#
Entrevista de calidad de vida (QOLI)
Modelo conceptual: sentimiento de bienestar personal
influido por caractersticas personales e indicadores
objetivos y subjetivos de calidad de vida
Entrevista semiestructurada
Dimensiones:
Satisfaccin global
8 reas de la vida: lugar de residencia, AVC,
relaciones familiares, sociales, ingresos,
trabajo/estudio, legal, salud
Contina
#
Entrevista de calidad de vida (QOLI)
(cont.)
Cada una de las 8 reas de la vida se evalan:
Objetivamente: medidas de funcionamiento y
acceso a recursos
Subjetivamente: medidas de satisfaccin
(Andrews y Whithey, 1976)





N. de tems: core: 78; v. original: 143
1
Muy
7
Muy
6
Bastante
5
Algo
4
Medio
3
Algo
2
Bastante
Insatisfecho Satisfecho
(igual satisfaccin
que insatisfaccin)
#
Cuestionario Sevilla de calidad
de vida (CSCV)
Modelo conceptual: valoracin subjetiva de la
enfermedad, su impacto y el impacto del tratamiento
Dimensiones:
Favorable: satisfaccin vital, armona, autoestima
Desfavorable: falta de aprehensin cognitiva,
prdida de energa, falta de control interno,
dificultad de expresin emocional y cognitiva,
extraamiento, miedo prdida de control,
hostilidad contenida, automatismo
Administracin: autoadministrado
N. de tems: 59
#
Cuestionario de salud SF-36
Modelo conceptual: valoracin subjetiva del estado de
salud bidimensional (fsica y mental)
Dimensiones:
Funcionamiento fsico, rol fsico, dolor, salud
general, vitalidad, funcionamiento social, rol
emocional, salud mental
Administracin: autoadministrado
N. de tems: 36
Contina
#
Cuestionario de salud SF-36 (cont.)
Salud
fsica
Salud
mental
Funcin
fsica
Rol fsico
Dolor
Salud
general
Vitalidad
Funcin
social
Rol
emocional
Salud
mental
#
WHOQOL-100
Modelo conceptual: calidad de vida como percepcin
subjetiva de la discrepancia entre la situacin actual y
los objetivos y expectativas
Modelo mtrico: tres niveles jerrquicos: tems,
facetas (agregacin de tems) y dominios (agregacin
de facetas)
Contina
#
WHOQOL-100 (cont.)
100 tems
24 facetas
Calidad de vida
y salud general global
6 dominios:
Fsico
Psicolgico
Independencia
Social
Entorno
Espiritual
#
Evaluacin neurofisiolgica
e iconogrfica
Evaluacin neurofisiolgica .......................... 167-170
Exploraciones iconogrficas.......................... 171-182
#
Evaluacin neurofisiolgica
EEG para diagnstico diferencial con epilepsia
(principalmente lbulo temporal)
Reduccin en amplitud, en potencial evocado P300
Dificultad para inhibir estmulos irrelevantes medido
con el potencial evocado P50
Utilizacin de la P50 como marcador de rasgo
endofenotpico para la esquizofenia
#
Potencial evocado P50
El cociente entre la respuesta al segundo estmulo y
el primer estmulo en los primeros 80 milisegundos
(mayor capacidad de inhibir la respuesta a estmulos
repetidos cuanto menor sea el cociente) est alterado
en pacientes con esquizofrenia y familiares no
afectados
Se normaliza con nicotina y clozapina, pero no con
otros antipsicticos

Contina
#
Potencial evocado P50 (cont.)
5,74
4,60
3,46
2,32
1,18
0,03
-1,11
-2,25
-3,39
-4,53
-5,67
-83 -50 -17 16 49 82 115 148 181 214 247
ms

V

P50 Click 2
P50 Click 1
Controles
Pacientes
#
Potencial evocado P300
A
m
p
l
i
t
u
d

d
e

o
n
d
a

(

v
)

Tiempo (ms)
Controles
Pacientes
#
Exploraciones iconogrficas
Permiten el estudio in vivo de:
Aspectos estructurales y funcionales del SNC
Estructuras corticales y subcorticales
Ninguna tcnica tiene sensibilidad o especificidad
suficiente para ser utilizada de forma sistemtica en
el diagnstico de esquizofrenia
Importancia principal en diagnstico diferencial e
investigacin
Contina
#
Exploraciones iconogrficas (cont.)
Estudian la estructura:
TAC (tomografa axial computarizada)
RM (resonancia magntica)
Estudian la funcin:
PET (tomografa por emisin de positrones)
SPECT (tomografa computarizada por emisin de
fotn nico)
RMf (Resonancia magntica funcional)
RM por espectroscopia (estudio bioqumico)
MEG (magnetoencefalografa)
#
Exploraciones
iconogrficas: TAC
Tratamiento computarizado de rayos X
Imgenes de estructuras corticales y subcorticales
Indicada en todos los casos en que se sospecha
organicidad (diagnstico diferencial)
En esquizofrenia
ventrculos laterales
ventrculo medio
surcos corticales
< tamao del vermis cerebeloso
Mayor frecuencia
en sintomatologa
negativa
#
Exploraciones
iconogrficas: RM
Cerebro sometido a campo magntico emisin
electromagntica imagen
Resolucin superior a la TAC
Permite distinguir sustancia gris y sustancia blanca
No irradia al paciente
Obtencin de todo tipo de planos. Reconstruccin
tridimensional
No se producen artefactos seos
Contina
#
Exploraciones
iconogrficas: RM (cont.)
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Aumento del volumen de los ventrculos laterales
y del tercer ventrculo
Aumento del LCR
Menor volumen del hipocampo
Menor volumen del giro temporal superior
(correlacin con sntomas positivos)
Falta de la lateralidad normal de los hemisferios
cerebrales
Aumento de los caudados con antipsicticos
convencionales (reversibles con tratamiento con
clozapina)
#
Exploraciones
iconogrficas: PET
Inyeccin de sustancia marcada con una sustancia
emisora de positrones
Imagen que informa del consumo de la sustancia en
un momento determinado y las modificaciones que se
producen al realizar una tarea o tras un estmulo
Permite visualizar aspectos como:
Metabolismo cerebral de la glucosa
Utilizacin del oxgeno por el cerebro (flujo)
Mecanismo de accin de psicofrmacos
Densidad de receptores
Contina
#
Exploraciones
iconogrficas: PET (cont.)
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Hipofuncin prefrontal durante la activacin
cognitiva
Aumento de flujo en lbulo temporal izquierdo en
pacientes con alucinaciones
Correlatos neurofuncionales para cada una de las
tres dimensiones sintomticas principales de la
esquizofrenia: positiva, negativa, desorganizada
(Liddle y cols., 1992)
#
Exploraciones
iconogrficas: RMf
RMf de perfusin que permite trazar un mapa de
perfusin cerebral en reposo o ante estmulos,
utilizada sobre todo para estudios vasculares
Difusin o DTI (Diffusion tensor imagin) que se
emplea para estudiar cambios en las fibras de
sustancia blanca
Contraste-BOLD (Blood oxygen level dependent) que
detecta cambios regionales en la hemoglobina
(oxigenada frente a desoxigenada) que acompaan a
las variaciones de flujo. Es la ms utilizada en
investigacin
Contina
#
Exploraciones
iconogrficas: RMf (cont.)
Principales hallazgos con RMf:
Mayor flujo sanguneo cerebral en las regiones
posteriores del cerebro
Tendencia a la lateralizacin patolgica
(ipsilateral)
Incremento de la actividad en el crtex auditivo
primario asociado a la presencia de alucinaciones
auditivas
#
Exploraciones iconogrficas:
RM espectroscpica
Utilizacin de la RM para la funcin neuroqumica
Utilizacin slo en investigacin
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Disminucin del N-acetil aspartato (marcador de
integridad neuronal)
Hipoactividad glutamatrgica y aumento de
fosfodisteres
#
Exploraciones
iconogrficas: SPECT
Tomografa computarizada por emisin de fotn nico
Utiliza radionclidos que emiten radiacin gamma
(fotones)
Visualiza el SNC en tres dimensiones
Para los trastornos psiquitricos clsicos no existen
suficientes pruebas de que posea la sensibilidad o
especificidad necesarias para el desarrollo de nuevas
tcnicas diagnsticas o pronsticas

#
SPECT y PET de receptores. Respuesta
teraputica y ocupacional de receptores
Tcnicas cada vez ms utilizadas para el desarrollo y
evaluacin de nuevos antipsicticos
La ocupacin entre el 53 y el 74% de los receptores
D
2
se acompaa de respuesta teraputica, excepto en
esquizofrenias resistentes (Kapur y cols., 1996)
La ocupacin superior al 85% genera sintomatologa
extrapiramidal (Farde y cols., 1992)
#
8. Evolucin y pronstico
Curso y pronstico ...................................... 184-188
Factores de buen pronstico ........................ 189-191
Principales estudios a largo plazo ........................ 192
Evolucin de la esquizofrenia ....................... 193-194
#
Curso clnico en la esquizofrenia
La esquizofrenia es una enfermedad que cursa en
forma de mltiples brotes (90%)
La repeticin de los brotes agudos induce una prdida
progresiva de capacidades cognitivas, sociolaborales y
funcionales, ms acusada en los primeros 5 aos
Los objetivos bsicos son el tratamiento eficaz de los
brotes, la rehabilitacin funcional y la prevencin de
recadas
#
Curso clnico en la esquizofrenia
Signos prodrmicos
Deterioro progresivo
Funcionamiento
premrbido
Dficit
Brotes
Funcionamiento normal
Estabilizacin
#
Curso y pronstico
La esquizofrenia es una enfermedad de evolucin
crnica y discapacitante
Kraepelin revisa a la baja su porcentaje del 13% de
recuperaciones al 4% despus de separar las
esquizofrenias de las psicosis funcionales y los
trastornos bipolares
La vida media de los pacientes se acorta en 10 aos
con respecto a la poblacin general
Contina
#
Curso y pronstico (cont.)
Estudios en pacientes con sntomas psicticos un ao
antes del primer ingreso hospitalario muestran
recadas en los primeros 2 aos en un 82%
En el conjunto de pacientes ingresados por un primer
episodio psictico en un hospital, un tercio no recaen
en los primeros 2 aos
Hasta un 20% evoluciona con sntomas crnicos y
gran discapacidad
Contina
#
Curso y pronstico (cont.)
La sintomatologa es ms acusada los primeros 5
aos de enfermedad
En el estudio piloto de esquizofrenia de la OMS los
pacientes presentaron mejor evolucin en pases en
desarrollo (India y Nigeria) que en pases
desarrollados
#
Factores que afectan el curso de las
esquizofrenias: el crculo vicioso de la
falta de tratamiento
Retraso en el
tratamiento del
primer episodio
Recuperacin y
abandono del
tratamiento
Recada
Progresin y cronicidad de la
enfermedad/resistencia al
tratamiento
#
Factores de buen pronstico
Estrs psicosocial elevado asociado al inicio del brote
psictico
Pertenencia a una minora tnica
Antecedentes familiares de trastornos afectivos
Predominio de sntomas positivos presentes durante
corto tiempo
Contina
#
Factores de buen pronstico (cont.)
Buen ajuste premrbido
Inicio agudo de los sntomas
Menor nmero de episodios psicticos y menor
duracin de stos
Adhesin al tratamiento farmacolgico
Ser mujer
Estar casado (en varones)
Baja emocin expresada en la familia
Menor duracin de los sntomas antes de recibir
tratamiento
#
Principales estudios a largo plazo
Manfred Bleuler (1972, Suiza): seguimiento de 208
pacientes durante 23 aos; 66% de recuperacin o
importante mejora
Ciompi y Muller (1976, Suiza): 289 pacientes, 37 aos
de seguimiento; 27% recuperacin, 22% ligeramente
enfermos
Proyecto Vermont (1987, EE.UU.): 269 pacientes,
seguimiento entre 22 y 59 aos; 34% recuperacin,
34% importante mejora
#
Evolucin de las esquizofrenias
Aos
Etapas de la enfermedad
Sano


Signos
y sntomas
Gestacin/
nacimiento
10 20 30 40 50
Premrbido Prodrmico Inicio/deterioro Residual/estable
Pubertad
Lieberman y cols., 2001
#
Tasa de respuesta al tratamiento segn
el perodo de la psicosis sin tratar
Porcentaje
acumulado
de respuesta
al tratamiento
Semanas en tratamiento
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60
10 semanas 24 semanas 1 ao 2 aos
Lieberman y cols., 1996
#
9. Teraputicas biolgicas
y psicolgicas
Teraputicas biolgicas ................................ 196-283
Teraputicas psicolgicas ............................. 284-317
#
Teraputicas biolgicas
Tratamientos biolgicos..................................... 197
Perfil de los antipsicticos............................ 198-210
Perfil de eficacia y tolerabilidad.................... 211-247
Incumplimiento.......................................... 248-252
Efectos secundarios.................................... 253-271
Manejo...................................................... 272-275
Metaanlisis de antipsicticos...................... 276-283
#
Tratamientos biolgicos
Histricos:
Choques de insulina (Cura de Sakel)
Psicociruga
Frmacos: reserpina, opiceos, etc.
Actuales:
Frmacos: neurolpticos y nuevos antipsicticos
Otros (TEC, estimulacin magntica transcraneal,
etc.)
#
Caractersticas
de los antipsicticos
Clsicos Nuevos (atpicos)
Bloqueo receptor D
2
Eficacia sntomas (+)
Efectos secundarios de tipo
extrapiramidal (SEP)
Riesgo de discinesia tarda
Hiperprolactinemia
Bloqueo D
2
y 5-HT
2

Modulacin del receptor D
2

Eficacia sntomas (+), (), cognitivos
y afectivos
Bajo perfil SEP
Bajo riesgo de discinesia tarda
Ausencia de hiperprolactinemia
#
Antipsicticos clsicos
Incisivos
Haloperidol
Zuclopentixol
Trifluoperazina
Perfenazina
Pimozida
Atpicos
Sulpiride
Loxapina
Sedativos
Clorpromazina
Levomepromazina
Clotiapina
Tioridazina
Depot
Flufenazina
Zuclopentixol
Pipotiazina

#
Nuevos antipsicticos (atpicos)
Bloqueo D
2
-5-HT
2
Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Ziprasidona
Modulacin dopaminrgica
Amisulpride
Aripiprazol

Depot
Risperidona

#
Perfil del antipsictico ideal
Deteccin precoz Control sntomas Prevencin recadas
Rehabilitacin
Eficacia en todo tipo de sntomas
Prevencin de recadas y suicidio
Buena tolerancia. Sin toxicidad
Facilidad de administracin (i.m., depot, etc.)
Facilita la rehabilitacin funcional
Bien aceptado por el paciente
#
Afinidad a subtipos receptoriales
Constantes de afinidad de varios antipsicticos para
receptores de los sistemas de neurotransmisin clsicos

Frmaco D
1
D
2
D
3
a
1
a
2
H
1
5-HT
2
1C 5-HT
2
M
1
Quetiapina
Olanzapina
Clozapina
Risperidona
Remoxeprida
Amisulpride
Haloperidol
1.243
31 0,7
85 0,7
75 8
> 10.000
> 1.000
25 7
329
11 2
126 20
3 0,1
274 179
2,8
1 0,04


89


3,2
2,3
90
19 1
7 4
2 0,1
27.870

46 6
270
228 40
8 3
3 0,7
2.904

36098
30
7 0,3
7 0,3
155 35
> 10.000

3.630

23 3
23 3
60
> 10.000


148
5 0,7
5 0,7
0,6 0,4
> 10.000


>10.000
1,9 0,2
1,9 0,2
> 3.000
> 3.000

1.475
Moorey y cols., 1993; Schoemaker y cols., 1996
#
Perfil de unin a receptores de los
antipsicticos
Receptor Amisulpride Aripiprazol Clozapina Haloperidol Olanzapina Risperidona Ziprasidona
Familia D
1
D
1 + + ++
D
5
+ + ND ND
Familia D
2
D
2
++ + +++ ++ +++
D
3 +++ + ++ ND ++
D
4
++ ++ ++ ++
5-HT
1A
+
5-HT
1D ++
5-HT
2A
+++ ++ +++ +++
5-HT
2C ++ ++ +++
5-HT
3
+ +
5-HT
4
ND ND
a
1 +++ +++ ++ +++
a
2 ++ +++
H
1
+++ +++ +++
Muscarnico
++ ++
Sigma
+++ ND +
#
Perfil de eficacia
de antipsicticos atpicos

Amisulpride

Clozapina

Olanzapina

Quetiapina
Risperidona
< 6 mg/da

Sertindol

Ziprasidona

Zotepina
Signos
positivos
+++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++
Signos
secundarios
negativos
+++ +++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Signos
primarios
negativos
o dficit
++ +
Ansiedad ND ++ + ++ +
Depresin ++ ++ ++ + +
Blin, 1999
#
Perfil de efectos secundarios
de antipsicticos atpicos
Efectos secundarios
extrapiramidales
Efectos secundarios
vegetativos
Dosis bajas Dosis elevadas
Amisulpride + ++
Clozapina + + +++
Olanzapina + + +++
Quetiapina + + ++
Risperidona + ++ ++
Sertindol ++
Ziprasidona + + ++
Zotepina + ++ ++
#
Afinidad (binding) de los
antipsicticos por el receptor D
2
100

10

1

0,1
Quetiapina

Clozapina


Olanzapina
Ziprasidona
Amisulpride
Risperidona
Clorpromazina
Haloperidol
Dopamina K
(1,5 nM)
#
Disociacin del receptor D
2
Quetiapina
Clozapina
Remoxipride
Amisulpride
Olanzapina Haloperidol
Antipsicticos atpicos Antipsicticos clsicos
RPIDA MEDIA LENTA
Sertindol Raclopride Clorpromazina
0 1 2 4 6 8 10 20 30
Minutos para la liberacin del 50% del antipsictico del D
2
#
Perfil de afinidad receptorial
de los antipsicticos
D
1 D
2
5-HT
2A
5-HT
1A
a
1
a
2
H
1
Quetiapina
D
1 D
2
5-HT
2A
5-HT
1A
a
2
H
1
M
Clozapina
a
1
D
1
D
2
5-HT
2A
a
1
H
1
M
Olanzapina
D
2
5-HT
2A
a
1
a
2
H
1
Risperidona
D
1
D
2
/D
3

Amisulpride
D
1
D
2
5-HT
1A
A
1
Haloperidol
H
1
Golletein, 1999
#
Bases racionales del tratamiento
Locus niger
rea tegmental ventral
Estriado: caudado,
putamen y globus pallidus
Corteza frontal
Accumbens
#
Vas dopaminrgicas y efectos
clnicos de su bloqueo
Mesolmbica (A-10): su bloqueo disminuye los
sntomas positivos y la hiperdopaminergia del
accumbens
Mesocortical: existe una hipodopaminergia que puede
mejorar con algunos de los nuevos antipsicticos;
est asociada al dficit cognitivo
Nigroestriada: el bloqueo produce sntomas
extrapiramidales, acatisia y parkinsonismo
Tuberoinfundibular: el bloqueo libera la secrecin de
prolactina
#
Efecto de los nuevos antipsicticos
y perfil de eficacia-tolerabilidad
Selectividad va mesolmbica (A-10):
Menor nivel de EPS/discinesia tarda
Bloqueo antagonistas NMDA:
Mejora de la psicosis, cognicin y sntomas ()
Bloqueo del receptor 5-HT
2
:
Mejora la tolerancia del bloqueo D
2

Mejora de la funcin cognitiva
Incremento de la expresin c-fos en corteza
prefrontal:
Mejora cognicin y sntomas afectivos
G. Maguire. APA 2002
#
La ocupacin de receptores D
2

predice la respuesta clnica
Kapur y cols. Am J Psychiatry 2000
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
< 65 > 65
Porcentaje de ocupacin de receptores D2
p = 0,07 en
sntomas (+)
del PANNS
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

r
e
s
p
o
n
d
e
d
o
r
e
s

I
C
G

(
p

<

0
,
0
0
1
)

Respuesta Ausencia de respuesta
#
La ocupacin de receptores D
2

del estriado predice acatisia/SEP
Kapur y cols. Am J Psychiatry 2000
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Sujetos individuales
78%
Sujetos con acatisia/SEP
(
%
)

#
Risperidona: ocupacin
de receptores D
2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 2 4 6 8 10 12
Dosis (mg/da)
Respuesta clnica
SEP-acatisia
(
%
)

Kapur y cols. Am J Psychiatry 1999
Ocupacin de receptores D2
#
Olanzapina: ocupacin
de receptores D
2
Kapur y cols. Am J Psychiatry 1999
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Respuesta clnica
SEP-acatisia
(
%
)

Dosis (mg/da)
Ocupacin de receptores D2
#
0
10
20
30
40
50
60
70
0 100 200 300 400 500 600 700 800
Clozapina: ocupacin
de receptores D
2
Respuesta clnica
SEP-acatisia
(
%
)

(mg/da)
Nunca cruza el lmite de los SEP
Kapur y cols. Am J Psychiatry 1999
Ocupacin de receptores D2
#
0
5
10
15
20
25
0 150 300 450 600 750
Quetiapina: ocupacin de
receptores D
2
. Estriado: sin SEP

Respuesta clnica
(
%
)

Dosis (mg/da)
Nunca cruza el lmite de los SEP
Kapur y cols. Am J Psychiatry 1999
Ocupacin de receptores D2
#
Ocupacin de receptores D
2
quetiapina
en el sistema lmbico (accumbens)
20
57
0
10
20
30
40
50
60
3 h 9 h
0
64
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
2 h 24 h
(
%
)

400 mg
450 mg
#
Caractersticas de los antipsicticos:
selectividad lmbica (algunos antipsicticos)
Reversin del efecto anfetamnico a dosis ms bajas
en la va A-10 que en la A-9
Tras dosis crnicas, selectividad en la inhibicin de la
va dopaminrgica A-10
Incremento selectivo en la expresin c-fos en reas
lmbicas, pero no motoras
Ausencia de SEP
Goldstein y cols., 1993; Vahid-Ansari y cols., 1996
#
Caractersticas de algunos nuevos
antipsicticos: modulacin dopaminrgica
El amisulpride a dosis bajas tiene un efecto
prodopaminrgico en crtex frontal, lo que le hace
tambin eficaz en sntomas negativos y en
alteraciones cognitivas
El aripiprazol tiene efectos sobre el receptor D
2
,
como agonista parcial competitivo (en situaciones
hipodopaminrgicas es activador (crtex frontal) y es
inhibidor en situaciones de hiperdopaminergia
(sistema lmbico)
#
Caractersticas de algunos nuevos
antipsicticos: dosis
Con amisulpride, dado su mecanismo de accin y su
escasa incidencia de SEP a las diferentes dosis
recomendadas, se recomienda iniciar el tratamiento a
dosis plena. En fase aguda debe iniciarse el
tratamiento con 800 mg/da, pudiendo incrementarse
hasta un mximo de 1.200 mg/da. En fase de
mantenimiento, debe ajustarse la dosis en funcin de
la sintomatologa predominante, recomendndose un
rango de 600 a 400 mg/da en pacientes con
predominio de sintomatologa positiva y un rango de
300 a 100 mg/da en los pacientes con un predominio
de sintomatologa negativa
Contina
#
Caractersticas de algunos nuevos
antipsicticos: dosis (cont.)
Con olanzapina, en cuanto a dosis ms es ms, la
buena tolerancia permite dosis de hasta 20-30 mg/da
y se obtiene una eficacia mayor con escaso riesgo de
SEP
Con quetiapina, dada la ausencia de SEP, tiene
sentido aumentar la dosis por encima de las
habituales (400-800 mg/da) para un bloqueo D
2

suficiente
Con risperidona menos es ms y ofrece su mejor
perfil a dosis en torno a los 4 mg
#
Dosis ideal y perfil de ocupacin
El margen de dosis ideal permite un bloqueo D
2

superior al 65% (asociado con eficacia clnica) e
inferior al 78% (asociado con efectos
extrapiramidales)
Algunos nuevos antipsicticos no alcanzan la cifra del
65% salvo transitoriamente por una constante de
disociacin (k-off) rpida (quetiapina, clozapina)
#
Hiptesis dopaminrgica
de la esquizofrenia
Psicosis aguda:
Sntomas +
Agitacin

Agudo Crnico

Efectos antipsicticos clsicos:
SEP-acatisia
Discinesia tarda
Up-regulation
Recada por
Up-regulation
Aumento dosis
Ms SEP, etc.
#
Efectos de los nuevos
antipsicticos
Psicosis aguda:
Control sntomas +
Agitacin

Efecto crnico:
Sin Up-regulation
Sin SEP-acatisia
Sin discinesia
tarda
Nuevos APS:
activan liberacin
dopaminrgica por
efecto bloqueante
5-HT
2A
: eficacia
sntomas () y
cognitivos
Dficit
dopaminrgico
en crtex
frontal:
sntomas ()
#
Constante de disociacin (K-off )
0
20
40
60
80
100
120
0 15 30 45 60 75 90
50% de
disociacin en
menos de 90 s
50% de
disociacin en
ms de 80 min
(s)
Kapur y cols. J Psych Neurosci 2000
#
Una K-off rpida predice
atipicidad
Los diferentes antipsicticos tienen una K-on similar
(igual o superior al 60% Eficacia sntomas (+)
Las diferencias en clnica vienen dadas por sus
diferencias en K-off: Eficacia sntomas ()
Antipsicticos ms pegajosos: clsicos
Antipsicticos ms voltiles: atpicos
Los atpicos tienen una disociacin ms rpida y
menor afinidad que los clsicos:
Clozapina Quetiapina Amisulpride >> Olanzapina >
Risperidona > Haloperidol
#
Afinidad por
el receptor D2
K

p
a
r
a

D
2

(
n
M
)

Alta para D2
Clorpromazina
Flufenazina
Perfenazina
Tiotixeno-cis
A
0,01
0,1
1
10
100
Melperona
Perlapina
Quetiapina
Remoxiprida
Clozapina
Amoxapina
Sulpirida
Loxapina
Iloperidona
Molindona
Olanzapina
Ziprasidona
Sertindol
Amisulpride
Moperona, Racloprida
Trifluperanzina, Pimozida
Risperidona
Clorprotixeno
Haloperidol
Flupentixol-cis
Droperidol
Butaclamol-(+)
Tiotixeno-cis
Butaclamol-(+)
Nemonaprida
#
Actividad intrnseca en los
receptores D
2

La eficacia intrnseca describe la habilidad de un compuesto
para activar los receptores
Plena activacin
Sin activacin
Activacin parcial
Receptor D
2
Agonista completo (dopamina)
Antagonista (haloperidol,
risperidona, etc.)
Antagonista intermitente:
(quetiapina, olanzapina, clozapina,
amisulpride a dosis elevadas, etc.)
Agonista parcial (amisulpride
a dosis bajas, aripiprazol)
Bloqueo parcial
#
Afinidad relativa por los
receptores D2 y 5HT-2
*

Baja Intermedia Alta
Baja
Alta
Clozapina
Quetiapina
Olanzapina
Risperidona
Sertindol
Ziprasidona

Haloperidol
Amisulpride
Flupentixol
Risperidona
(dosis
elevadas)
5-HT2A
*En relacin a las dosis clnicas habituales
Kasper y cols., 1999
D2
#
Amisulpride: perfil farmacolgico
Perfil farmacolgico Consecuencia clnica

Selectivo receptores D2 y D3 Eficacia en sntomas
positivos, negativos,
cognitivos y afectivos
Sin efectos vegetativos,
anticolinrgicos y vasculares
Menor incremento de peso

Selectividad lmbica Buena tolerancia
sin accin en negroestriado (menor incidencia de SEP)


Antagonista D
2
postsinptico Eficacia en sntomas positivos y
(400 a 1.200 mg) negativos (incluidos primarios)


Antagonista D
2
/D
3
presinptico Eficacia en sntomas negativos
en sistema mesocortical (incluidos primarios)
(100 a 300 mg)




#
Amisulpride: resumen
comparativos eficacia
Episodio agudo
Amisulpride = haloperidol
Amisulpride = risperidona
Amisulpride = olanzapina
Amisulpride > haloperidol
Amisulpride = risperidona
Amisulpride = olanzapina
Amisulpride > haloperidol
Amisulpride = risperidona
PANSS positivo PANSS negativo BPRS ICG
Seis meses
Amisulpride = risperidona Amisulpride > risperidona
PANSS positivo-PANSS negativo-BPRS-SANS SOFAS-Respuesta subjetiva positiva
Doce meses
Amisulpride > haloperidol
PANSS negativo-BPRS-QSL-GAF
Sntomas negativos primarios
Amisulpride > placebo
SANS
Amisulpride = olanzapina
#
Amisulpride:
resumen tolerabilidad
Sntomas extrapiramidales
Simpson-Angus
SAS
Efectos endocrinos
Amisulpride = haloperidol
Incremento de peso
Amisulpride < haloperidol < risperidona < quetiapina < clorpromacina < olanzapina < clozapina
Amisulpride = risperidona

Amisulpride = olanzapina
Amisulpride > haloperidol
haloperidol < risperidona
#
Amisulpride: eficacia episodios
agudos. Comparativo con risperidona
Peuskens y cols., 1999
PANSS positivo
52
48
0
10
20
30
40
50
60
Amisulpride
800 mg
(n = 115)
Risperidona
8 mg
(n = 113)
R
e
d
u
c
c
i

n

s
u
b
e
s
c
a
l
a


P
A
N
S
S

(
%
)

PANSS negativo
39
31
0
10
20
30
40
Amisulpride
800 mg
(n = 115)
Risperidona
8 mg
(n = 113)
R
e
d
u
c
c
i

n

s
u
b
e
s
c
a
l
a


P
A
N
S
S

(
%
)

p = 0,09
#
Amisulpride: eficacia episodios
agudos. Comparativo con olanzapina
Martin y cols., 2002
Amisulpride Olanzapina
Subescala BPRS
6,9
3,4
3
6,1
1,5
3,6
6,2
3,1
2,9
5,6
1,4
3,5
0
2
4
6
8
C
a
m
b
i
o

m
e
d
i
o

D
0
-
D
2

m
e
s
e
s

#
Amisulpride: eficacia episodios
agudos. Mejora sntomas depresivos
Peuskens y cols., 2002
Estas diferencias significativas (p = 0,01) a favor de
amisulpride se manifiestan ya a las 2 semanas de tratamiento
Subescala depresin/ansiedad BPRS
5,6 + 6,1
4,4 + 5,5
1
2
3
4
5
6
Amisulpride
400 a 800 mg
(n = 339)
Haloperidol
15 a 20 mg
(n = 160)
R
e
d
u
c
c
i

n

m
e
d
i
a

s
u
b
-
B
P
R
S

Risperidona
8 mg
(n = 113)
3,7 + 4,7
0
#
Amisulpride: seguridad en fase
aguda. Sntomas extrapiramidales
Peuskens y cols., 1999 Martin y cols., 2002
Escala Simpson-Angus
0,1
0,05
0
0,05
0,1
Amisulpride
800 mg
(n = 114)
Risperidona
6 mg
(n = 113)
NS
0,01
0,01
C
a
m
b
i
o

m
e
d
i
o

D
m

x
-
D
0

0,1
0,05
0
0,05
0,1
Amisulpride
200-800 mg
(n = 189)
Olanzapina
5-20 mg
(n = 188)
NS
0,03 0,007
C
a
m
b
i
o

m
e
d
i
o

D
m

x
-

D
0

#
Amisulpride: seguridad en fase
aguda. Efectos endocrinos
*Una alteracin endocrina por lo menos
Coulovrat, 1999
Amisulpride
n = 579
Haloperidol
n = 214
Risperidona
n = 113
0
4%
*1%
5
10
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

e
n
f
e
r
m
o
s

NS
6%
p < 0,05
#
Incremento de peso
Incremento de peso (kg) en 10 semanas:
metaanlisis de todos los estudios
0,82
1,08
2,12
2,16
2,58
4,15
4,45
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5
Clozapina
Olanzapina
Clorpromacina
Quetiapina
Risperidona
Haloperidol
Amisulpride
Allison y cols., 1999; Taylor, 2000; Mller-Spahn, 2001
#
Tasa de abandonos
Leutch y cols., 2002
22
30
43
46
0
10
20
30
40
50
Amisulpride Risperidona Olanzapina Quetiapina
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

p
a
c
i
e
n
t
e
s


q
u
e

a
b
a
n
d
o
n
a
n

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

#
Amisulpride permite iniciar el
tratamiento a dosis plena
Fase aguda
Fase de mantenimiento
Paciente no tratado
Cambio de tratamiento
800 mg/da
en dos tomas
(Hasta 1.200 mg/da)
Con sntomas positivos
Con sntomas negativos
600-400 mg/da
en dos tomas
300-100 mg/da
en una toma
Neuropsychobiology 2001; 44: 41-46
#
Amisulpride no necesita
fase de titulacin
Retirar el
tratamiento previo
progresivamente
(1-4 semanas)
Iniciar el tratamiento
con amisulpride a
dosis plena
(800 mg/da fase aguda)
+
Tiempo
Inicio amisulpride Fin del tratamiento previo
1 a 4 semanas
Neuropsychobiology 2001; 44: 41-46
#
100 nM dopamina
+ haloperidol
100 nM dopamina
+ aripiprazol
El aripiprazol es un agonista
parcial en los receptores hD2L
Clulas D
2L
de ovario de hmster chino expuestas a 10 M EEDQ
Datos de Bristol-Myers Squibb Co., and Otsuka Pharmaceutical Co., Ltd.
[Droga]
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

m

x
i
m
o


d
e

r
e
s
p
u
e
s
t
a

d
o
p
a
m
i
n

r
g
i
c
a

10
-10
10
-9
10
-8
10
-7
10
-6
10
-5
0
50
100
Dopamina
Aripiprazol
Haloperidol
#
Aripiprazol: farmacodinmica
Agonista parcial de los receptores D2
En la esquizofrenia la actividad dopaminrgica
vara en diferentes reas del cerebro: existe
hiperactividad en regiones mesolmbicas
(sntomas positivos) e hipoactividad en regiones
corticofrontales (sntomas negativos y cognitivos)
El aripiprazol acta como un antagonista funcional
en condiciones de hiperdopaminergia y como un
agonista parcial en zonas hipodopaminrgicas
Agonista parcial de los receptores 5-HT
1A
Antagonista de los receptores 5-HT
2A

Efecto global de estabilizacin del sistema dopamina-
serotonina
#
Aripiprazol: farmacocintica
Biodisponibilidad = 87%
Vida media (T
1/2
)

~ 72 h
La dosis proporcional a la C
mx
y el rea bajo la curva
(AUC) se sita entre 5 y 30 mg/da

Es metabolizado por ms de un citocromo del sistema
P450, por lo que su potencial de interacciones parece
bajo
No requiere ajuste de la dosis en caso de insuficiencia
renal o heptica
#
Actividad relativa de varios
antipsicticos en los receptores 5-HT
1A
0
20
40
60
80
100
120
5-HT Ziprasidona Buspirona Aripiprazol Clozapina Risperidona
M

x
i
m
o

e
f
e
c
t
o

e
s
t
i
m
u
l
a
n
t
e

#
Farmacogentica
Genes y alelos asociados con respuesta a
antipsicticos
Gutirrez y cols, 2000; Collier y cols, 2002
Frmaco

Clozapina






Clorpromacina
Gen

5-HT
2A







5-HT2c
D
4

Polimorfismo

T102C


His452Tyr
A-1438G

Cys23Ser
VNTR (48bp)
Alelo asociado a
mala respuesta
C102


Tyr452
G-1438

Cys23
Alelo 2 rep
Consecuencias
clnicas
No funcional. En
desequilibrio de
ligamiento con
A-1438G
?
Alteracin en la
expresin gnica?
?
Alteracin del
mecanismo de
unin del frmaco
al receptor?
#
El problema del incumplimiento
La necesidad de hospitalizacin se duplica en los que
no siguen correctamente el tratamiento
(Curson, 1985)
El 74% de los pacientes abandonan el tratamiento en
2 aos (Weiden, 1991)
El abandono de los antipsicticos es la mayor causa
de recadas e induce un riesgo seguro de
reagudizacin y un deterioro en el funcionamiento
social (Johnson, 1983)
#
Consecuencias de la interrupcin
de los antipsicticos
Mayor gravedad clnica (Curson, 1985)
Mayor duracin del perodo de recuperacin
(Loebel, 1995)
Mayor ndice de refractariedad (Loebel, 1995)
Mayor riesgo de suicidio (Cohen, 1964)
Ms conductas violentas (Virkunen, 1974;
Tanay, 1987)
Peor pronstico a largo plazo (Wyatt, 1995)
#
Predictores de abandono de antipsicticos
(Hillside Hospital First Episode Study)
0 2 4 6 8 10
F. ejecutiva
Depresin
Educacin
Parkinson
Clase social
Robinson. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 241
#
Tasas de recada por dejar
los antipsicticos
Ayuso Gutirrez, 1999
Autor n Meses Recada (%)
Hogarty, 1976
Johnson, 1976
Denker, 1980
Cheung, 1981
Johnson, 1979
Wisted, 1981
Adejide, 1982
41
23
32
30
60
14
70
12
6
24
18
18
12
12
65
53
94
62
80
100
56
Total 270 73
#
Los nuevos antipsicticos mejoran
el cumplimiento del tratamiento
84,8
74,2
69,8
19,4
27,1
11,1
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Olanzapina Risperidona Haloperidol
Alto: 80% o superior Moderado: 60-79% Bajo: 20-59% Nulo: < 20%
*p = 0,001 frente a risperidona
**p =0,022 frente a haloperidol
*
**
Porcentaje de pacientes segn el grado de cumplimiento (6 meses)
Gmez y cols. J Clin Psychiatry 2000
#
Efectos secundarios posibles
SNC:
Sedacin-agitacin
Extrapiramidales:
Temblor, distonas,
acatisia,
parkinsonismo
Discinesia tarda
Convulsiones
Sndrome neurolptico
maligno
Anticolinrgicos:
Sequedad de mucosas
Estreimiento, retencin
de orina
Vista borrosa
Cardiovascular:
Hipotensin ortosttica
Alteraciones ECG
Aumento del intervalo
QT
Fibrilacin ventricular
Endocrino:
Hiperprolactinemia
Amenorrea-impotencia
Galactorrea,
ginecomastia
Aumento de peso
Resistencia a la insulina
Contina
#
Efectos secundarios posibles (cont.)
Hematolgicos:
Leucopenia
Agranulocitosis
Dermatolgicos:
Fotosensibilidad
Alergias
Oftlmicos:
Retinopata
pigmentaria
Cataratas?
Hepticos:
Elevacin
transaminasas
Hepatitis colestsica
Otros:
Enlentecimiento
motor
Afectacin cognitiva
Alteracin de la
conciencia
Disminucin de la
expresividad
emocional
#
Contraindicaciones (relativas)
Enfermedad de
Parkinson
Arteriosclerosis
Alteracin del intervalo
QT en ECG
Epilepsia
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal
Hemipleja
Glaucoma de ngulo
agudo
Tumor cerebral
Hipertrofia prosttica
Gestacin
Alteraciones
hematolgicas
#
Criterios diagnsticos del
sndrome neurolptico maligno
Tratamiento con
neurolpticos en los 7 das
previos
Hipertermia (igual o
superior a 38 C)
Rigidez muscular
Cinco de los siguientes:
Alteracin de la
conciencia
Taquicardia
Alteracin de la tensin
Taquipnea
Hipoxia
Exclusin de otras causas
(enfermedades o drogas)
Sudor o sialorrea
Temblor
Incontinencia
CPK-mioglobinuria
Leucocitosis
Acidosis metablica
#
Bajo riesgo de efectos secundarios
extrapiramidales: ventajas de los
antipsicticos atpicos
Menos riesgo de
discinesia tarda
Menos efectos
motores-estigma
Menos disforia
Mejora
cognitiva
Menos
sntomas negativos
secundarios
Ventajas de la
ausencia de SEP
Mejor
adherencia
Jibson and Tandon, 1998
#
Tratamiento de los sntomas
extrapiramidales
Hipertona, rigidez,
parkinsonismo:
Anticolinrgicos
Benzodiazepinas...
Temblor:
Anticolinrgicos
b-bloqueantes
Discinesia tarda:
Vitamina E,
melatonina
Muy resistente
Acatisia:
b-bloqueantes
Benzodiazepinas
Anticolinrgicos
Antidepresivos
Reducir las dosis...
Mejor:
Usar antipsicticos
con bajo perfil de
SEP
#
Los sntomas extrapiramidales
estn relacionados con la dosis
C
a
m
b
i
o

m
e
d
i
o

m

x
i
m
o


e
n

e
l

E
S
R
S



Risperidona
*
*


*p < 0,05 frente a 1 o 4 mg/da de risperidona

p < 0,05 frente a 1, 4, 8 o 12 mg/da de risperidona


Dosis crecientes de risperidona
Owens, 1994; Peuskens, 1995
1 mg
(n = 229)
4 mg
(n = 227)
8 mg
(n = 230)
12 mg
(n = 226)
16 mg
(n = 224)
10 mg
(n = 226)
3
2
1
0
Haloperidol
Haloperidol
#
Consecuencias potenciales
de la elevacin de prolactina
Amenorrea
Galactorrea
Aumento
del pecho
Impotencia
Ginecomastia
Elevacin de
prolactina
Disfuncin
Sexual
Osteoporosis
#
Efecto de los antipsicticos
en el QTc
Cambio en el QTc desde la lnea de base (ms)
Ziprasi-
dona
Risperi-
dona
Olanza-
pina
Quetia-
pina
Halo-
peridol
Tiorida-
zina
Correccin al inicio
Correccin de Bazett*
Correccin de la FDA
Correccin de Fridericia
Correccin de Hodges
Correccin Framingham
Correccin lineal
15,9
20,3
16,5
15,5
14,9
14,9
14,6
3,6
9,1
4,3
3,0
3,3
3,7
3,3
1,7
6,8
2,3
1,1
2,5
1,6
1,2
5,7
14,5
6,9
4,8
7,5
4,4
3,8
7,1
4,7
6,8
7,3
7,4
6,1
6,3
30,1
35,6
30,8
29,6
28,7
28,5
28,1
*El mtodo de Bazett se considera poco exacto.
Funck-Brentano and Jaillon, 1993
Pfizer Study 54, FDA Psychopharmacological Drug Advisory Committee 19th, July 2000
#
Qtc: variacin media
estudio 054 de Pfizer
(Milisegundos entre situacin basal y equilibrio)
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Tioridazina
Ziprasidona
Quetiapina
Risperidona
Olanzapina
Bazett (2) Fridericia (1)
1. Pfizer Inc. Study Report of Ziprasidone Clinical Pharmacology Protocol. Rockville, Md. FDA Center for
Drug Evaluation and Research Division of Cardiorenal Drug Products Consultation, 14 de junio de 2000
2. Briefing Document for Ziprasidone Capsules, FDA Psychopharmacological Drugs Committee,
19 de julio de 2000
#
Otros efectos txicos y
secundarios
Toxicidad hemtica: clozapina
Incremento de peso: clozapina, olanzapina,
tioridazina
Incremento de la prolactina: risperidona, amisulpride,
haloperidol
Congestin nasal: tioridazina, sertindol
Hipotensin: tioridazina, quetiapina
#
El estigma puede ser debido a
efectos secundarios neurolpticos
Los signos ms evidentes de la enfermedad
pueden deberse a los efectos secundarios de la
medicacin neurolptica



Estigma



Alteracin de la funcionalidad
#

Efectos secundarios cognitivos
Disminucin de las posibilidades de empleo
Disminucin del desarrollo social/laboral
Disminucin de la capacidad
de aprendizaje/estudio
Dificultades para leer y memorizar
#
Funcin cognitiva y alteraciones
extrapiramidales
Funcin motora y cognicin estn relacionadas
(Alexander, 1986)
Los esquizofrnicos con discinesia tarda tienen mayor
disfuncin cognitiva (Brown, 1992)
Las disfunciones cognitivas preceden a la discinesia
tarda (Wegner, 1986)
El parkinsonismo inducido por neurolpticos genera
ms dficit en orientacin y memoria (Brown, 1991)
#
Disfuncin cognitiva por SEP
(Krausz 1999)
0 1 2 3 4 5 6
Percepcin
Pensamiento
Motilidad
Falta automatizacin
Cuestionario de quejas de Frankfurt
Muchos SEP Pocos SEP
#
Efectos secundarios
y relaciones sociales
Dificultades para establecer relaciones personales
Dificultades para participar en actos pblicos
(sequedad de boca)
Alteraciones de la esfera sexual

Aislamiento
Disminucin de la autoestima
#
Efectos secundarios
y habilidades/aspecto fsico
Torpeza motora
Lentitud
Falta de expresin facial
Rechazo social
Integracin deficiente en la sociedad
#
Empleo de nuevos antipsicticos:
importancia para el paciente
76 77 78 79 80 81 82 83
Mejora de la motivacin, nimo, etc.
Mejor control de sntomas (+)
Menos efectos secundarios
Mejora el pensamiento y atencin
Puede vivir una vida normal
Encuesta a pacientes tras paso de neurolpticos a nuevos antipsicticos
(Naber, ECNP 2000)
(%)
#
Importancia de los motivos de cambio de
un neurolptico a un nuevo antipsictico
0 10 20 30 40 50 60 70
Disfuncin cognitiva
Prolactina/disfuncin sexual
Sntomas (+)
Sntomas ()
Discinesia tarda
Recada
SEP y S ()
McEvoy JP, Scheiffer PL, Frances A, 1999
Eleccin del tratamiento (%)
#
Cul es la dosis ideal?
Escalada
progresiva de dosis
Ventajas
Mejor tolerabilidad
Mnima dosis eficaz
Incovenientes
Tardanza eficacia
Dosis de choque

Ventajas
Rapidez de eficacia
Inconvenientes
Peor tolerabilidad?

Posibles estrategias a seguir:
#
Dosis idnea de antipsicticos
Eficacia: la que garantice un bloqueo suficiente de
los receptores D
2
en el sistema lmbico:
APS con K-off rpida: Dosis altas
APS con selectividad lmbica: dosis altas
APS con riesgo de SEP: dosis medias/bajas
Tolerancia: la que evite una ocupacin excesiva en
el estriado/crtex frontal
Risperidona, haloperidol, etc. Dosis medias/bajas
Olanzapina, ziprasidona, amisulpride: medias-altas
Clozapina, quetiapina, aripiprazol: altas
#
Mantenimiento
de los antipsicticos
APS con riesgo elevado de SEP:
Ajustar la dosis a la mnima posible para el control
de los sntomas positivos
APS con bajo riesgo de SEP:
Mantener dosis altas, que garantizan la estabilidad
y minimizan las recadas
#
Consenso francs sobre uso de
antipsicticos atpicos en esquizofrenia
Importancia para el clnico Fase aguda Fase crnica
Eficacia +++ +++
Sntomas positivos +++ +
Sntomas negativos + +++
Agitacin +++ +
Depresin + ++
Seguridad + +++
Sntomas extrapiramidales ++ +++
Acatisia ++ +++
Sedacin + +++
Ganancia de peso + +++
Disfuncin sexual + ++
Cumplimiento +++ +++
Experiencia subjetiva de los pacientes +++ +++
Lecrubier y cols., 2001
#
Metaanlisis: antipsicticos clsicos
frente a antipsicticos atpicos
Anlisis de regresin de 52 ensayos controlados
randomizados (Medline, EMBASE, PsychLIT,
Cochrane)
12.649 pacientes con esquizofrenia o trastornos
relacionados
Comparacin de antipsicticos atpicos (amisulpride,
clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona,
sertindol) con antipsicticos clsicos (habitualmente
haloperidol o clorpromazina) o antipsicticos atpicos
alternativos
Geddes y cols., BMJ 2000; 321: 1371-1376
Contina
#
Criterios
Reduccin de sntomas
Tasas de abandono
Efectos adversos, SEP: poco frecuentes con los
antipsicticos atpicos
La metarregresin sugiere que la dosis de los antipsicticos
clsicos explica la heterogeneidad de los resultados en la
reduccin de sntomas y tasas de abandonos
Dosis de antipsicticos clsicos iguales o inferiores
a 12 mg/da de haloperidol o equivalente igualan la eficacia
y tolerabilidad de los atpicos, aunque stos causan muy
pocos sntomas extrapiramidales
Los atpicos no resultan ms efectivos o mejor tolerados
Metaanlisis: antipsicticos clsicos
frente a antipsicticos atpicos (cont.)
Geddes y cols., BMJ 2000; 321: 1371-1376
Resultados heterogneos
#
Metaanlisis de eficacia de
antipsicticos de segunda generacin
142 ensayos controlados, aleatorizados, con datos de eficacia
en:
124 estudios de antipsicticos de segunda generacin
frente a los de primera generacin (18.272 pacientes)
18 estudios de comparacin entre antipsicticos de segunda
generacin (2.748 pacientes)
Eficacia:
Algunos antipsicticos de segunda generacin >
antipsicticos de primera generacin (clozapina,
amisulpride, risperidona, olanzapina > haloperidol)
Los antipsicticos de segunda generacin no son un grupo
homogneo
Davis y cols. Arch Gen Psychiatry 2003; 60: 553-564
#
Prevencin de recadas
en esquizofrenia con antipsicticos
de nueva generacin
Ensayos controlados, aleatorizados, de 6 meses o
ms de duracin, comparando antipsicticos de nueva
generacin con placebo y/o antipsicticos clsicos
Anlisis y resultados
Efectividad de antipsicticos de nueva
generacin en prevencin de recadas (6 estudios
frente a placebo, 983 pacientes): son efectivos
Recada/fracaso del tratamiento (11 estudios
frente a antipsicticos clsicos, 2.032 pacientes):
es menor con antipsicticos de nueva generacin
Tolerancia: semejante
Leucht y cols. Am J Psychiatry 2003; 160, 7: 1209-1222
Contina
#
Prevencin de recadas
en esquizofrenia con antipsicticos
de nueva generacin (cont.)
Los antipsicticos de nueva generacin tienen
potencial para reducir las tasas de recadas
Futuros ensayos deben ser dirigidos a mejorar
aspectos metodolgicos
Eleccin del comparador
Uso de dosis adecuadas
Aplicacin de criterios de recada clnicamente
relevantes
Monitorizar la adherencia al tratamiento
Minimizacin de abandonos
Leucht y cols. Am J Psychiatry 2003; 160, 7: 1209-1222
#
Nueva generacin
de antipsicticos frente antipsicticos
clsicos de baja potencia
Metaanlisis de todos los ensayos controlados de
antipsicticos de nueva generacin (amisulpride,
clozapina, olanzapina, quetiapina, remoxipride,
risperidona, sertindol, ziprasidona, zotepina)
frente a
Antipsicticos clsicos de baja potencia
(< clorpromazina: clorpromazina, clorprotixeno,
levomepromazina, melperona, mesoridazina,
metotrimeprazina, perazina, pipamperona,
prometazina, protipendil, tioridazina)
Leucht y cols. Lancet 2003; 361: 1581-1589
Contina
#
Nueva generacin
de antipsicticos frente a antipsicticos
clsicos de baja potencia (cont.)
Los estudios incluidos reunan criterios del Cochrane
Collaboration Handbook
A: aleatorizacin adecuada, o
B: habitualmente estudios aleatorizados sin una
explicacin precisa del mtodo utilizado
Fueron evaluados con la escala Jadad (valora la
calidad de los ensayos clnicos)
1. Es el estudio aleatorizado?
2. Es doble ciego?
3. Hay descripcin de abandonos?
4. Se ha descrito la aleatorizacin
adecuadamente?
5. Est descrito adecuadamente el ciego?
Leucht y cols. Lancet 2003; 361: 1581-1589
Contina
#
Nueva generacin
de antipsicticos frente a antipsicticos
clsicos de baja potencia (cont.)
Incluidos para el anlisis: 31 ensayos con 2.320
pacientes en total
Antipsicticos de nueva generacin > eficacia que
antipsicticos clsicos de baja potencia
Dosis 600 mg/da de clorpromazina o equivalentes
no generan ms riesgo de sntomas
extrapiramidales que los antipsicticos de nueva
generacin
Leucht y cols. Lancet 2003; 361: 1581-1589
#
Teraputicas psicolgicas
Evolucin histrica...................................... 285-287
Generalidades............................................ 288-296
Orientaciones cognitivas.............................. 297-301
Terapia cognitivo-conductual....................... 302-317
#
Evolucin histrica
Etapas
Visin organicista, representada por Kraepelin:
desintegracin de la personalidad como
consecuencia inevitable del deterioro cognitivo
Visin del psicoanlisis: demencia precoz como
neurosis narcisista que impeda la transferencia y
el tratamiento analtico
Contina
#
Evolucin histrica (cont.)
Etapas (Slade y Haddock, 1996)
Dcada de 1960: terapias basadas en los
principios del condicionamiento operante
Dcada de 1970-1980: introduccin de
tratamientos familiares y entrenamiento en
habilidades sociales e instrumentales de los
pacientes
Dcada de 1990: consolidacin de las dos
modalidades anteriores e introduccin y desarrollo
de terapias cognitivo-conductuales (TCC) para el
tratamiento de sntomas psicticos residuales

Contina
#
Evolucin histrica (cont.)
Florecimiento actual de las intervenciones
psicolgicas que significan un cambio en la
atencin, desde los procesos de rehabilitacin o
mejora de discapacidades secundarias a los
sntomas a centrarse en los propios sntomas
(Birchwood, 1999)
#
Modalidades de intervencin
psicolgica
Modelo de tratamiento comunitario asertivo de
manejo de casos
Procedimientos de empleo protegido para la
rehabilitacin laboral
Intervenciones familiares
Entrenamiento en habilidades
Automanejo de la enfermedad
Terapia cognitivo-conductual para sntomas psicticos
Tratamiento integrado para pacientes de diagnstico
dual
#
Tratamientos psicolgicos que
han demostrado eficacia
Intervenciones familiares psicoeducativas
Entrenamiento en habilidades sociales
Tratamientos cognitivo-conductuales, dirigidos a:
Los sntomas positivos de la enfermedad
Las alteraciones de los procesos cognitivos
bsicos subyacentes
Paquetes integrados multimodales
#
Enfoque de los tratamientos
psicolgicos
Centrados en:
Efectos de la adaptacin a las experiencias
psicticas
Reduccin de los sntomas psicticos residuales
Prevencin de recadas
Cumplimiento del tratamiento
Relaciones interpersonales
Adquisicin de habilidades para vida
independiente
Reduccin del estrs
Reduccin de la carga familiar
#
Terapias psicolgicas:
requisitos para su eficacia
Concepcin de la esquizofrenia como un trastorno de
base biolgica que se puede manejar parcialmente
por medio del aprendizaje y de la prctica de
estrategias de afrontamiento
Utilizacin del modelo de vulnerabilidad-estrs como
apoyo para la explicacin de la sintomatologa y del
curso de la enfermedad
Consideracin del establecimiento de una alianza
teraputica como prerrequisito para el adecuado
desarrollo del resto de las actividades
Fenton WS. Schizophrenia Bulletin 2000
Contina
#
Terapias psicolgicas:
requisitos para su eficacia (cont.)
nfasis en la comprensin de la experiencia subjetiva
del trastorno y el fortalecimiento de los recursos
naturales de afrontamiento
Consideracin del tratamiento como un proceso
flexible y basado en las necesidades y capacidades
individuales
Fenton WS. Schizophrenia Bulletin 2000
#
Limitaciones de los tratamientos
existentes
La medicacin antipsictica y el apoyo comunitario
son slo efectivos de forma parcial para
aproximadamente el 50% de los pacientes
Sntomas positivos persistentes
Episodios agudos recurrentes
Depresin y ansiedad habitual
Prolongada discapacidad social, con pobreza,
desempleo y restriccin de vida
#
Fase y modalidad teraputica
Fase Modalidad Aplicacin Metas teraputicas
Prepsictica



Psicoeducacin
TCC
Trabajo con la familia
Terapia familiar
Individual
Individual
Familiar
Familiar
Reduccin de sntomas y de
discapacidad
Reduccin en el riesgo de la psicosis
Mejora del funcionamiento familiar
Primer episodio
de psicosis:
fase aguda
(0-2 meses
aprox.)



Intervencin y apoyo
en crisis
Psicoeducacin





Individual
y familiar






Reduccin de la angustia emocional
Mejora del conocimiento y
comprensin de la psicosis
Estrategias de afrontamiento
adaptativas
Regreso al funcionamiento normal
Reduccin de estrategias de
afrontamiento desadaptativas
McGorry PD, 2000
Contina
#
Fase y modalidad teraputica (cont.)
Fase Modalidad Aplicacin Metas teraputicas
Recupe-
racin
tempra-
na
(2-6
meses
aprox.)
Manejo de casos basado en las
necesidades
Psicoeducacin
Trabajo con familias, con
educacin y apoyo
Intervenciones de grupo,
basadas en necesidades
Intervenciones C-C para la
recuperacin
Psicoterapia de orientacin
cognitiva para las psicosis
(COPE)


Prevencin del suicidio
Reduccin del consumo de
cannabis (cognitivo-educativo-
motivacional)
Individual

Individual
Familiar

Grupal

Grupal

Individual
Adaptacin ptima al inicio de la psicosis y
a sus implicaciones
Reduccin de la angustia emocional
Ajuste familiar ptimo y aminoracin de la
angustia emocional
Reintegracin, relaciones interpersonales,
conocimiento y ocio
Rehabilitacin laboral. Habilidades
interpersonales
Buen conocimiento de aspectos
relacionados con la enfermedad
Correcta adaptacin y manejo de la
enfermedad
Reduccin de la comorbilidad
Funcionamiento psicososocial ptimo
Reduccin de la ideacin, conducta y
riesgo de suicidio
Reduccin del uso de cannabis
McGorry PD, 2000
Contina
#
Fase y modalidad teraputica (cont.)
Fase Modalidad Aplicacin Metas teraputicas
Recupe-
racin
poste-
rior
(6-24
meses o
ms)
COPE

Prevencin de recada
(+ psicoeducacin + terapia de
cumplimiento)
Tratamiento sistemtico de
sntomas positivos persistentes
(STOPP)

Apoyo intensivo y educacin para
familias con pacientes con
recadas frecuentes y escasa
respuesta al tratamiento
Intervenciones laborales,
interpersonales y
psicoteraputicas
Individual

Individual


Individual



Familiar



Grupal
Adaptacin ptima y funcionamiento con el
mnimo malestar emocional
Buen conocimiento (un modelo explicativo
de trabajo)
Tasa de recadas mnimamente razonable
Buena adherencia a la medicacin
Reduccin de sntomas positivos residuales
Reduccin del malestar emocional
Mejora del funcionamiento psicosocial y de
la calidad de vida
Reduccin del impacto y de la angustia en
la familia
Mejora en las formas de afrontamiento
familiar
Crecimiento familiar y mejor calidad de
vida
Progreso laboral
Mejor funcionamiento psicosocial, mejores
relaciones familiares y con los dems
McGorry PD, 2000
#
Orientaciones cognitivas en el
abordaje de la esquizofrenia
Terapia psicolgica integrada (TPI)
1
Programas de rehabilitacin del grupo de UCLA
2
Terapia cognitiva de la esquizofrenia (TC)
3

1
Brenner y cols., 1980; Roder y cols., 1988
2
Liberman, 1981, 1986
3
Perris, 1988
#
Aproximaciones cognitivas I
Continuo de experiencias psicticas
Las experiencias psicticas, por ejemplo
alucinaciones, son comunes en la poblacin general
(van Os y cols., 1999)
Solapamiento considerable en la frecuencia de
aparicin de ideas delirantes entre poblaciones
generales y psicticas, pero se diferencian en la
conviccin, preocupacin y malestar (Peters, Garety
and Joseph, 1999)
#
Aproximaciones cognitivas II
Percepciones
No son slo los acontecimientos y experiencias las
que conducen directamente al malestar o trastorno,
sino el modo en que la persona percibe las
experiencias el significado que les da que es
crucial

Beck, 1976
#
Distorsiones cognitivas ms
frecuentes en la esquizofrenia
Identificacin predicativa
Atribuciones precipitadas de significado
Sobreinclusin egocntrica
Confusin de causas y significados
Desimbolizacin
Concretizacin y perceptualizacin de conceptos
#
Un modelo cognitivo de los
sntomas positivos de la psicosis
Sntomas
positivos
Vulnerabilidad
bio-psico-social
Estrs
Disfuncin
cognitiva bsica
Experiencias
anmalas
Cambios
emocionales
Factores de mantenimiento:
Razonamientos
Creencias, emociones y
comportamientos
Reconocimiento de psicosis
Entornos adversos
Percepcin de
experiencia
Percepcin influida por:
Razonamientos
Creencias sobre s mismo y
el mundo
Aislamiento y entornos
adversos
Garety y cols., 2001
#
Terapia cognitivo-conductual
La terapia cognitivo-conductual (TCC) fue
desarrollada originalmente en la dcada de 1970 por
el Dr. Aaron T. Beck en Filadelfia, EE.UU., para tratar
la depresin y la ansiedad
Enfocada en pensamientos negativos que conducen a
emociones negativas: el significado atribuido a los
acontecimientos y experiencias es lo que causa
malestar
Explorar e indagar creencias sobre s mismo, el
mundo y el futuro un proceso conjunto de
investigacin para probar nuevas maneras de pensar
y actuar

#
Terapia cognitivo-conductual
para psicosis
Las limitaciones de los tratamientos existentes y la
persistencia de sntomas positivos necesidad de
nuevas aproximaciones
La psicosis se experimenta como un trastorno cognitivo
una alteracin del pensamiento y la percepcin: stas
son materias dbiles de la TCC
El desarrollo de TCC para trastornos emocionales
principalmente por psiclogos del Reino Unido a
principios de la dcada de 1990
La TCC recurre a los modelos de psicosis por
vulnerabilidad al estrs y cognitivos con las
percepciones como clave
Fowler, Garety & Kuipers; Chadwick, Trower and Birchwood; Kingdon & Turkington;
Tarrier; Haddock and Bentall; Morrison
#
mbitos de intervencin
cognitivo-conductual en las psicosis
Predisposicin a la desorganizacin aguda
Distorsiones perceptivas
Deterioro de:
Atencin
Memoria
Razonamiento diferencial
Juicio social
Trastornos emocionales
Deterioro en la regulacin del afecto
Incapacidad social
Distorsin del sentido del Yo y de los dems
Davidson, Lambert y McGlashan, 1998
#
Objetivos de la terapia
cognitivo-conductual para psicosis
Reducir el malestar causado por los sntomas
psicticos
Desarrollar un entendimiento de la psicosis y
posibilitar un autocuidado mejor
Mejorar la autoestima y reducir depresin y ansiedad
Reducir el riesgo de recadas y la discapacidad social
Fowler, Garety, Kuipers, 1995
#
Terapia cognitivo-conductual
para psicosis: puntos clave
Desarrollo participativo del entendimiento de
experiencias psicticas angustiosas
Reevaluacin de las apreciaciones de las experiencias
Trabajo en factores de mantenimiento (p. ej., estilo
de razonamiento, autoconcepto, aislamiento social,
percepciones de psicosis, procesos emocionales)

#
Mtodos de terapia
cognitivo-conductual para psicosis
Combinada con medicacin y servicios
Sesiones ambulatorias semanal o quincenalmente
Sesiones que duren una media de 50 min
Duracin de 9 meses (media de 20 sesiones), pero
variable
Terapeutas formados
#
Terapia cognitivo-conductual
para psicosis del espectro
de las esquizofrenias. Cul es la prueba
de la efectividad?
Durante la dcada pasada, elevado nmero de
ensayos controlados, aleatorizados, llevados a cabo
La mayora de personas incluidas con diagnstico de
esquizofrenia y sntomas positivos persistentes, con
escasa respuesta a la medicacin
Medidas de resultados principales: evaluaciones
estandarizadas de sntomas psiquitricos, pero
tambin se evaluaron otros resultados
#
Puntuaciones de sntomas
psiquitricos (BPRS)
15
17
19
21
23
25
27
29
Inicio 9 meses 18 meses
Grupo de TCC Grupo slo con tratamiento estndar
TCC n = 27
Estndar n = 26
Kuipers, Garety, Fowler y cols., 1998
#
Cambio en los delirios
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
1,8
2
Conviccin Preocupacin
Grupo TCC Grupo con tratamiento estndar
p = 0,1 p = 0,002
p = 0,06
Malestar
Kuipers y cols., 1998
#
Cambio en las alucinaciones
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
Frecuencia Intensidad Malestar
Grupo TCC Grupo con tratamiento estndar
p = 0,17 p = 0,27 p = 0,01
Kuipers y cols., 1998
#
La prueba actual: metaanlisis
sobre ensayos de terapia cognitivo-
conductual
Seleccin slo de ensayos clnicos aleatorizados de
alta calidad (p. ej., asignacin encubierta;
informacin de inclusin y exclusin; terapia y control
claramente definidos)
Uso de datos publicados y datos adicionales
Resultados extrados que renen el criterio de
inclusin p. ej., medias y DE disponibles;
excluyendo resultados con ms del 50% de
abandonos/perdidos
Puesta en comn de datos comparativos
Pilling y cols., 2002; NICE Schizophrenia Guideline 2002
#
Metaanlisis sobre terapia
cognitivo-conductual
Slo diagnsticos del espectro de la esquizofrenia
13 ensayos y 1.293 pacientes
Los estudios difieren en el estadio: precoz/agudo (2);
agudo mixto (2); sntomas persistentes (6);
comunidad (2); da (1)
Pases: RU (10); EE.UU. (2); Israel (1)
Pilling y cols., 2002; NICE Schizophrenia Guideline 2002
#
Metaanlisis sobre terapia cognitivo-
conductual: conclusiones
1. Hay pruebas convincentes de que la TCC reduce los
sntomas persistentes y el malestar que se mantiene
durante ms de un ao postratamiento
2. Hay pruebas de que la TCC reduce los sntomas y
mejora el insight al final del tratamiento
3. Hay pruebas ms limitadas de mejora en humor,
recadas, funcionamiento social y autoestima, y de
que las mejoras duren hasta 5 aos
Contina
#
Metaanlisis sobre terapia cognitivo-
conductual: conclusiones (cont.)
4. El tamao del efecto 20-40% de reducciones es
similar al efecto de la mejor medicacin antipsictica
para sntomas persistentes
5. La prueba sugiere que es ms eficaz si es ms larga:
ms de 6 meses y/o ms de diez sesiones planeadas.
En la prctica, son habituales 20 sesiones/9 meses
6. Las pruebas de salud econmica sugieren que la TCC
no es costosa y tiene un buen precio
#
Terapia cognitivo-conductual:
metaanlisis sobre resumen
de las pruebas
Los ensayos clnicos aleatorizados de TCC han
demostrado ventajas para algunos pacientes
El tamao del efecto o nmero que necesitan tratarse
(NNT) sugieren que este tratamiento clnicamente
merece la pena



#
Conclusiones
TCC para la esquizofrenia est entrando ahora como
tratamiento predominante en los servicios del Reino
Unido
Ofrece mejora de resultados
Es concordante con los modelos bio-psico-sociales de
vulnerabilidad al estrs
La TCC requiere un mayor refinamiento e
investigacin, incluyendo cmo puede combinarse
mejor con los tratamientos farmacolgicos y sociales

#
10. Prevencin de recadas y
comportamientos suicidas
Recadas
Importancia de las recadas. 319
Causas de las recadas . 320-322
Estrategias de prevencin de
recadas ................................................ 323-333
Comportamientos suicidas y
estrategias de prevencin ....................... 334-337
#
Importancia de las recadas
El 50% recaen durante el primer ao (Gaebel y
Pietzcker, 1985)
El nmero de recadas correlaciona negativamente
con el funcionamiento social (Curson, 1985)
La repeticin de episodios hace que sean ms difciles
de tratar y que requieran ms tiempo para
recuperarse (Loebel, 1995)
El coste de una recada es igual que 100 aos de
tratamiento farmacolgico (Wisted, 1991)
La mayora de las recadas se deben al abandono del
tratamiento
#
Causas de las recadas
Por enfermedad
Exacerbacin idioptica
Evolucin natural de la
enfermedad
Falta de insight:
Negacin de la
enfermedad
Falta de adhesin

Psicosociales
Falta de apoyo:
Familiar (alta emocin
expresada)
Social (demandante)
Laboral (competencia)
Ambiente estresante
Sistema de atencin
sanitario deficiente:
Tan slo un 50% de los
pacientes mantienen su
primera cita
ambulatoria
G. Maguire. APA, 2002
Contina
#
Causas de las recadas (cont.)
Farmacolgicas




Fijacin elevada




Up-regulation de receptores




Mayor potencial de recada
Contina
Posible relacin con la
afinidad por el receptor D2:
#
Causas de las recadas (cont.)
Falta de eficacia:
Funcin cognitiva-insight
Sntomas ():
abandonismo
Sntomas afectivos:
apata
Sintomas (+)
Alteracin conducta
Retirada por toxicidad
Agranulocitosis, QTc
Efectos secundarios:
SEP, acatisia
Discinesia tarda
Hiperprolactinemia
Disfuncin sexual
Obesidad
Sedacin, bloqueo
Dificultad de toma:
Solucin: Velotab, gotas,
depot, etc.
Farmacolgicas
#
Riesgo de recada por
up-regulation de los receptores D
2
Los antipsicticos con elevada afinidad (K-on) y
elevada fijacin (baja K-off) por los receptores D
2

inducen una up-regulation (sensibilizacin de los
receptores)
Esta up-regulation est relacionada con la aparicin
de discinesia tarda
El abandono del antipsictico, aunque sea de forma
transitoria, en pacientes con up-regulation precipita
recadas, que tambin pueden producirse
espontneamente
#
Intervencin familiar
Elementos comunes de programas de actuacin
Educacin sobre la esquizofrenia
Tcnicas comportamentales
Mejorar la comunicacin, especialmente tcnicas
de escucha
Mtodos para reducir crticas y sobreimplicacin
Reduccin del contacto social entre el paciente y
sus familiares
Extensin de redes sociales de pacientes
Disminucin de las expectativas familiares a nivel
realista
Leff, 1995
Contina
#
Intervencin familiar (cont.)
Obstculos al trabajo con familias en clnica
Convertir en un abordaje sofisticado lo que puede
ser aprendido por mdicos no especialistas
Ausencia de bases nacionales para ensear
tcnicas de trabajo clnico con familias
Costos econmicos elevados para adquirir
entrenamiento en servicios clnicos
Leff, 1995
#
Por qu la psicoeducacin?
Los pacientes y sus familiares tienen una gran
necesidad de informacin y el derecho a que les sea
facilitada
Esta necesidad no se alcanza de forma satisfactoria
en las condiciones clnicas habituales
Pero puede conseguirse mediante grupos
psicoeducacionales
#
Psicoeducacin
Incrementa el cumplimiento del tratamiento
Reduce los ndices de recidivas y de readmisiones
Mejora la calidad de vida
Reduce el coste de la esquizofrenia
#
Objetivos de la psicoeducacin
Informar a los pacientes y a sus familiares sobre la
esquizofrenia
Eliminar prejuicios
Mejorar el cumplimiento del tratamiento
Reducir el riesgo de recidivas
#
Factores que afectan
al cumplimiento-adherencia
Gravedad de la enfermedad
Induccin de sntomas colaterales, especialmente
extrapiramidales
Estigmatizacin temprana
Primer contacto adecuado
Recuperacin cognitiva
Contacto familiar
Contacto con la comunidad
Momento de reintegracin
Opinin de la poblacin
Factores profesionales
Causas estructurales
#
Intervencin psicosocial
Algunos psiquiatras creen que las intervenciones
psicosociales son esenciales para la mejora del nivel
global de funcionamiento y la calidad de vida de los
pacientes...
... el modelo ms efectivo es la combinacin de
tratamiento positivo comunitario, grupos
multifamiliares y psicoeducacin familiar, todos
coordinados por el equipo teraputico

McFarlane
#
Cul debe ser la duracin del
tratamiento preventivo?
Recomendaciones sobre la duracin de la prevencin
de recidivas con tratamiento APS
Pacientes con primer episodio, al menos 1 o 2 aos
Pacientes con mltiples episodios, al menos 5 aos
Pacientes que fueron peligrosos para ellos mismos o
para otros, de forma indefinida en cualquier episodio

#
Esquizofrenia y suicidio: aspectos
epidemiolgicos
Ms del 10% de pacientes esquizofrnicos se suicida
La mayora lo hace durante los primeros aos de la
enfermedad
Ms del 50% ha realizado tentativas previas
Los sntomas depresivos y el alcoholismo estn
estrechamente relacionados con esta conducta
Se correlaciona con la presencia de acatisia y
desesperanza
Habitualmente los pacientes que se suicidan son
jvenes con un buen funcionamiento premrbido y
grandes expectativas de rendimiento (Drake y cols.)

Tsuang, 1978; Roy, 2001
Contina
#
Esquizofrenia y suicidio: aspectos
epidemiolgicos (cont.)
Ms de un tercio de los suicidios se produce durante
las primeras semanas que siguen al alta hospitalaria
Otro tercio se produce durante la hospitalizacin
#
Factores de riesgo de suicidio
en pacientes esquizofrnicos
Sexo masculino
Edad inferior a los 30 aos
Desempleo
Evolucin crnica con exacerbaciones
Consumo de drogas
Alta hospitalaria reciente
Antecedentes de tentativas previas
Presencia de sntomas depresivos
Subtipo paranoide
Nivel educativo alto
Allebeck y cols., 1987; Fenton y McGlashan, 1991; Roy, 2001
#
Prediccin de suicidio
en esquizofrenia
Tentativas suicidas previas
Depresin durante la hospitalizacin
Ideacin suicida durante la hospitalizacin
Antecedentes familiares de trastornos afectivos
Ajuste premrbido deficiente
Quejas sexuales
Agitacin psicomotora durante la hospitalizacin

Stephens y cols., 1999
#
Prevencin de suicidio
en esquizofrenia
La FDA ha aprobado recientemente el uso preventivo
de la clozapina para reducir el riesgo suicida en
pacientes esquizofrnicos
Mayor utilidad de nuevos antipsicticos
Tratamiento de comorbilidad
Depresin: ISRS y AD tricclicos
Uso-abuso de drogas
Programas de rehabilitacin
Meltzer y cols., 1995; Roy, 2001
#
Los nuevos antipsicticos son ms
eficaces para prevenir el suicidio
Intentos
de suicidio
100 pacientes/ao
12
10
8
4
2
0
Antes del
estudio
Durante el
estudio
9,3
6
10,6
2,7
6,3


Glazer y cols. J Clin Psychiatry 1998
Olanzapina Haloperidol
#
11. Impacto de la enfermedad
Generalidades............................................. 339-341
Calidad de vida........................................... 342-356
Discapacidad.............................................. 357-358
Impacto econmico............................................ 359
Estigma en la esquizofrenia......................... 360-361
#
Impacto de la esquizofrenia
Mayor riesgo de:
Abuso de sustancias
Problemas mentales concomitantes
Muerte prematura
Nivel de funcionamiento muy deficiente
Un 25-50% intenta suicidarse y un 10-15% consuma
el suicidio
Desempleo e ndice de pobreza elevado
Ausencia de relaciones sociales
Sufrimiento para familiares y cuidadores
#
Resultados en la esquizofrenia
Proximales
Sntomas positivos
Sntomas negativos
Desorganizacin
Funciones relacionales
Efectos secundarios
Sntomas residuales
Lehman, 1999
Contina
#
Lehman, 1999
Resultados en la esquizofrenia (cont.)
Distales
Nivel de funcionamiento
Calidad de vida
Bienestar familiar
Seguridad pblica

#
Qu es calidad de vida?
Percepcin personal de un individuo de su situacin
en la vida, dentro del contexto cultural y de valores
en que vive, y en relacin con sus objetivos,
expectativas, valores e intereses (OMS, 1993)

#
Calidad de vida y esquizofrenia
Relacin muy compleja
Factores comunes a otras enfermedades:
cronicidad, falta de un tratamiento totalmente
eficaz, efectos adversos de la medicacin
Factores exclusivos de la esquizofrenia: falta de
insight, discapacidad notable, estigma social

#
Hitos histricos en calidad de vida
y esquizofrenia
1970: desinstitucionalizacin y desarrollo de
programas de salud mental comunitarios
1977: Index Medicus-palabra clave
1980: primeras evaluaciones de programas
comunitarios de salud mental en trminos de calidad
de vida
1984: Quality of Life Scale (QLS) (Heinrichs y cols.)
1988: Lehman Quality of Life Interview (QOLI)
1989: aprobacin del Patient Outcome Research Act
por el Congreso de EE.UU.
Comienzo del WHOQOL Group
Contina
#
Hitos histricos en calidad de vida
y esquizofrenia (cont.)
1990: antipsicticos atpicos
1992: International Journal of QoL Research SF-36 (Ware and
Sherbourne) (ISOQOL)
1994: 7 Congreso de la AEP (Viena): Calidad de vida y
discapacidad en trastornos mentales
1995: WHOQOL-100
1996: WHOQOL-BREF
1997: CSCV (Giner y cols.)
1999: ERIQA
2002: PET i T (Voruganti y Awad)
2003: S-QoL (Auquier y cols.)
#
Importancia de la calidad de vida
en la esquizofrenia
Medida de resultados y de curso evolutivo de
pacientes mentales crnicos
NIMH: Caring for Persons with Severe Mental Illness,
identifica la calidad de vida como una de las
principales reas de resultados para evaluar
FDA: un requisito esencial para el registro de nuevos
antipsicticos
Medida de resultados en ensayos clnicos con
implicacin de los nuevos antipsicticos
#
Por qu ha de evaluarse
la calidad de vida de los pacientes
esquizofrnicos?
Determinar la eficacia de las intervenciones
Ayuda en la toma de decisiones clnicas
Valorar la calidad de los cuidados
Estimar las necesidades de la poblacin
Comprender las causas y las consecuencias de las
diferencias en salud

#
Qu sabemos de la calidad de vida
de los pacientes esquizofrnicos?
Peor que la de la poblacin general y que la de otros
enfermos mentales y fsicos

#
Calidad de vida: esquizofrnicos frente
a otras enfermedades mentales
#
Calidad de vida: esquizofrnicos
frente a otras enfermedades fsicas
#
Qu sabemos de la calidad de vida
de los pacientes esquizofrnicos?
Jvenes, mujeres, casados y bajo nivel de educacin
refieren mejor calidad de vida
A mayor duracin de la enfermedad, peor calidad de
vida
La psicopatologa, especialmente los sntomas
negativos y afectivos, correlaciona negativamente con
la calidad de vida
Escasos efectos secundarios y el tratamiento
combinado (psicofarmacologa + psicoterapia)
mejoran la calidad de vida
Los pacientes integrados en programas comunitarios
muestran mejor calidad de vida que los
institucionalizados

#
Nuevos antipsicticos
y calidad de vida
Estos nuevos frmacos, al tener mayor eficacia sobre
los sntomas negativos y un perfil de tolerancia ms
favorable, tienen un mayor efecto positivo sobre la
calidad de vida
Superioridad de unos sobre otros?
Escasos estudios comparativos entre los nuevos
antipsicticos
Calidad de las evidencias variada
Contina
#
Nuevos antipsicticos
y calidad de vida (cont.)
Molcula
Primer autor,
ao
Instrumento
CV
Resultados
Amisulpiride (AMI)
- AMI frente a HAL
- AMI frente a HAL
- AMI frente a HAL
frente a PBO

Colonna, 1998
Carrire, 2000
Saleem, 2002

QLS
QLS
QLS

AMI > HAL
AMI > HAL
AMI > HAL y PBO
Clozapina (CLZ)
- CLZ
- CLZ frente a NLP
- CLZ frente a NLP
- CLZ frente a HAL

Meltzer, 1990
Naber, 1995
Essock, 1996
Rosenheck, 1997

QLS
SWN
QoLI
QLS


CLZ > NLP
CLZ = NLP
CLZ > HAL
HAL: haloperidol, PBO: placebo; NLP: neurolpticos; QLS: Quality of Life Scale; SWN:
Subjective Well-Being under Neuroleptics Scale; QOLI: Quality of Life Interview.
Contina
#
Nuevos antipsicticos
y calidad de vida (cont.)
Molcula
Primer autor,
ao
Instrumento
CV
Resultados
Olanzapina (OLZ)
- OLZ frente a HAL
- OLZ frente a RISP
- OLZ frente a RISP
- OLZ frente a RISP
frente a NLP
- OLZ frente a RISP

Revicki, 1999
Tran, 1997
Ho, 1998

Montes, 2003
Gureje, 2003

QLS, SF-36
QLS
PSYCH-BASE

EuroQoL
QLS, SF-36

OLZ > HAL
OLZ > RISP
OLZ = RISP

OLZ y RISP > NLP
OLZ > RISP
HAL: haloperidol; PBO: placebo; RISP: risperidona; NLP: neurolpticos; QLS: Quality of
Life Scale; SF-36: Medical Outcomes Study Short-Form 36; PSYCH-BASE: Psychiatric
Status You Currently Have Baseline version.
Contina
#
Nuevos antipsicticos
y calidad de vida (cont.)
Molcula
Primer
autor, ao
Instrumento
CV
Resultados
Risperidona (RISP)
- RISP
- RISP
- RISP frente a NLP
- RISP frente a APS
- RISP frente a FPX

Barcia, 1996
Bobes, 1998
Franz, 1997
Mahmoud, 1997
Hertling, 2003

QLS
SF-36
MM-QoL
SF-36, QoLI
EuroQoL



RISP > NLP
RISP > APS
RISP = FPX
NLP: neurolpticos; APS: antipsicticos; FPX: flupentixol; QLS: Quality of Life Scale;
QOLI: Quality of Life Interview; SF-36; Medical Outcomes Study Short-Form 36 , MM-
QOL: Modified Munich QoL Dimension List for Schizophrenic Patients.
Contina
#
Nuevos antipsicticos
y calidad de vida (cont.)
Molcula
Primer
autor, ao
Instrumento
CV
Resultados
Quetiapina (QUET)
- QUET

Velligan, 2003

QLS
Ziprasidona (ZIP)
- ZIP

OConnor, 2001

QLS
Cambio de NLP a
- OLZ, RISP
- OLZ, RISP, QUET

Ritchie, 2003
Voruganti, 2003

WHOQOL-B
QLS

OLZ, RISP >
OLZ, RISP, QUET >
NLP: neurolpticos; OLZ: olanzapina; RISP: risperidona; QLS: Quality of Life Scale;
WHOQOL-B: WHOQOL-BREF.
#
Causas principales de discapacidad
Murray C, Lpez A. The global burden of disease. OMS y Banco Mundial, 1990
Total (millones) (%)
Todas las causas
Depresin mayor
Anemia ferropnica
Cataratas
Alcoholismo
EPOC
Trastorno bipolar
Anomalas congnitas
Osteoartritis
Esquizofrenia
TOC
472,7
50,8
22,0
22,0
15,8
14,7
14,1
13,5
13,3
12,1
10,2

10,7
4,7
4,6
3,3
3,1
3,0
2,9
2,8
2,6
2,2
#
Discapacidad en el paciente
esquizofrnico: variables influyentes
Sntomas positivos:
Breier, 1991
OConnor y Herman, 1993
Montero, 1998
Sntomas negativos:
WHO, 1979
Mller, 1982
Kay, 1987
Carpenter, 1988
Goodman, 1989
Breier, 1991
Hwu, 1995
Shankar, 1995
Bailer, 1996
#
Impacto econmico
Problemas
Porcentaje
de prdidas-
DALYS-1990
Enfermedades infecciosas y parasitarias
Lesiones no intencionadas
Problemas mentales*
Enfermedades cardiovasculares
Infecciones respiratorias
Condiciones perinatales
Neoplasias malignas
22,9
11,0
10,5
9,7
8,5
6,7
5,1
*incluye: trastornos afectivos uni y bipolares, psicosis, epilepsia, demencia, enfermedad
de Parkinson, esclerosis mltiple, dependencia de alcohol y drogas, TEPT, TOC,
trastorno de pnico, otros trastornos neuropsiquitricos
#
Consecuencias del estigma
en la esquizofrenia
Escasez de recursos para la ampliacin de los
servicios de psiquiatra comparado con otras
patologas
Resolucin 119/1992 de las Naciones Unidas
Problemas de vivienda
Menores oportunidades de empleo
En EE.UU. est empleado menos del 15%
Aislamiento social
Efectos negativos en la evolucin de la enfermedad
mental
Efectos negativos en las familias de las personas que
padecen una esquizofrenia
#
Estrategias para reducir la
estigmatizacin (WPA, 2000)
Aumentar el desarrollo y el uso de frmacos que
controlen los sntomas y reduzcan al mnimo los
efectos secundarios estigmatizantes
Iniciar actividades educativas en la comunidad
dirigidas a cambiar actitudes
Incluir la educacin antiestigma en los profesores y
profesionales sanitarios
Mejorar la psicoeducacin de los pacientes y sus
familiares sobre las formas de vivir con la enfermedad
Implicar a los pacientes y a sus familiares en la
identificacin de las prcticas discriminatorias
Promover acciones legales y sociales para reducir la
discriminacin
#
12. Aspectos psiquitrico-legales
Conductas violentas..................................... 363-366
Aspectos psiquitrico-legales........................ 367-373
#
Conductas violentas
Autoagresivas: mutilaciones, ... suicidio
Heteroagresivas: agresin fsica, ... homicidio
Hetero + autoagresivas: gas, ahogamiento,
envenenamiento, incineracin ...
#
Potencial de agresividad
0
1
2
3
4
Agresividad
Esquizofrenia Poblacin general
#
Factores de riesgo de conductas
violentas en pacientes esquizofrnicos
Sexo masculino
Ser joven
Bajo nivel socioeconmico
Consumo de drogas
Antecedentes de conducta violenta
Reagudizacin reciente con presencia de delirios y
alucinaciones
Alteraciones de la afectividad (disforia, angustia,
miedo)
Agresividad verbal manifiesta o latente
Taylor, 1995; Junginger, 1996
#
Riesgo de conductas violentas
No todos los esquizofrnicos presentan riesgo elevado
de este tipo de conductas
El riesgo se multiplica con el uso/abuso de alcohol y
otras drogas
Estas conductas suelen ser de gran violencia,
irracionales, absurdas e incomprensibles
#
Aspectos piquitrico-legales.
Inimputabilidad
Exento de responsabilidad criminal quien al tiempo
de cometer la infraccin penal, a causa de cualquier
anomala o alteracin psquica, no pueda:
Comprender la ilicitud del hecho: dficit
cognitivo, o
Actuar conforme a esa comprensin: trastorno
de la volicin
Cdigo Penal Art. 20.1, 1996
#
Valoracin de la imputabilidad
La primera consecuencia penal ser, sin duda, a
efectos de la incidencia en la modificacin de la
responsabilidad criminal
Y posteriormente en relacin al pronstico y a la
aplicacin de medidas de seguridad
Como paso inicial es preciso llegar al diagnstico,
tanto de la variedad clnica como de la fase evolutiva
en la que se encontraba el individuo en el momento
de los hechos
Contina
#
Valoracin de la imputabilidad (cont.)
Posteriormente, determinar la existencia, en esas
circunstancias, de sntomas activos, negativos o
ausencia de stos, siempre en relacin a las
exigencias explicitadas en el Art. 20 del Cdigo Penal,
desde los criterios mixtos, biolgico-psicolgicos de la
inimputabilidad
Casi todos los fenmenos psicopatolgicos que
surgen tienen naturaleza e intensidad suficiente como
para alterar de forma profunda el mundo cognitivo y
condicionar la voluntad
Contina
#
Valoracin de la imputabilidad (cont.)
Son alteraciones que impiden a la persona que las
padece conocer la realidad; el pensamiento
desorganizado, el error de los sentidos, el delirio, la
alucinacin, la alteracin de la afectividad, etc.
suponen la percepcin equivocada de la realidad y,
por consiguiente, llevan a conductas conformes a esa
percepcin distorsionada de la realidad
La incidencia en esas cualidades bsicas del
comportamiento libre y voluntario puede ser total,
disminuyendo notablemente o anulando las mismas
En esos casos, la psicopatologa que presentan es
base suficiente para plantearse una modificacin
sustancial de la responsabilidad criminal, en el sentido
de disminucin y, con mucha frecuencia, anulacin
#
Imputabilidad del esquizofrnico
y responsabilidad criminal
Se trata de una verdadera psicosis endgena que se
caracteriza por:
Distorsiones fundamentales y caractersticas del
pensamiento y de la sensopercepcin
Eco, insercin, robo o difusin del
pensamiento
Percepciones o ideas delirantes, voces
alucinatorias
Afectos embotados o inapropiados
Con el paso del tiempo pueden presentarse dficit
cognoscitivos
TAG Contina
#
Imputabilidad del esquizofrnico
y responsabilidad criminal (cont.)
Si el hecho se ha producido bajo los efectos del brote
esquizofrnico, habr de aplicarse la eximente
completa del Art. 20.1 del Cdigo Penal
Si no se obr bajo dicho brote, pero las circunstancias
concretas del hecho nos revelan un comportamiento
anmalo del individuo que puede atribuirse a dicha
enfermedad, habr de aplicarse una eximente
incompleta del Art. 21.1 del Cdigo Penal
Contina
#
Imputabilidad del esquizofrnico
y responsabilidad criminal (cont.)
Si no hubo brote y tampoco ese comportamiento
anmalo del individuo en el supuesto concreto, nos
encontraremos ante una atenuante analgica del art.
21.6 del Cdigo Penal, como consecuencia del residuo
patolgico, llamado defecto esquizofrnico, que
conserva quien padece tal enfermedad; es necesario
para aplicar la atenuante analgica del Art. 21.6 que
el tribunal considere que los hechos estn en relacin
causal psquica con la afectacin psiquitrica que
presenta