FOR _ U NR

Prof.Dra. Martha Siragusa

Asignatura
Visin Odontolgica
El conocimiento es un proceso continuo
de estudios e investigaciones,
y que jams ser comprendido
por aquellos que se limitan
a repetir sin razonarlos
crticamente
Biologa de los tejidos dentarios

Investigaciones en biologa molecular, han centrado
su inters en los eventos que ocurren en el tejido
conjuntivo , altamente diferenciado de los tej. dentarios
La expresin de diversas protenas : BMP2 y BMP4,
comienza la diferenciacin en el epitelio bucal:




Origen del rgano dentario: fase de iniciacin con gran
capacidad de proliferacin, movilizacin y diferenciacin
rgano pulpo dentinario y sus tejidos de soporte
Interaccin epitelio-mesnquima y proceso
de diferenciacin del Odontoblasto.
Las clulas epiteliales segregan : TGF-B1
BMP2
IGF
Clulas perifricas se elongan, organizan y se
apoyan en la membrana basal
Mitosis : cl. Madre, cl. Hija
Pre odontoblasto
Membrana basal,contiene: colgeno tipo IV , laminina
heparina, heparan sulfato, proteoglucanos
I nteraccin epigentica
Factores de crecimiento TGFB interactan con la
membrana del pre od. Expresan los genes msxs y
Sintetizan la fibronectina y la protena 165KDa
Organizan el cito esqueleto del odontoblasto
La estructura celular organizada,sintetiza y
deposita la primera matriz dentinaria
El proceso de mineralizacin depende de la
Liberacin de vesculas con fosfolpidos y fosfatasa
alcalina-----------------cristales de hidroxiapatita
Finalmente, en la dentina radicular, cl. del
folculo dent. de la capa externa, se diferencian
en cementoblastos
Matriz orgnica del cemento, ligamento periodontal
hueso alveolar
La Matriz Extracelular
La vida de un organismo pluricelular evolucionado est
estrechamente relacionada con la trada representada por los
capilares, la matriz extracelular o sustancia fundamental y las
clulas. Una clula es capaz de funcionar slo en el medio que la
rodea: el espacio extracelular estructurado.

Las sustancias que estructuran la matriz extracelular forman
una red de complejos de carbohidratos de alta
polimerizacin: carbohidratos unidos a protenas
(proteoglicanos -PGs-), as como carbohidratos no unidos a
protenas (glicosaminoglicanos -GAGs-

Cada clula est ntimamente unida a su espacio extracelular

En esta red se incluyen las glicoprotenas estructurales (colgeno, elastina), as como
glicoproteinas entrelazadas (como, por ejemplo, la fibronectina y la laminina). Tambin
est presente el espectro completo de las clulas del tejido conectivo: fibroblastos,
fibrocitos, miocitos, macrfagos, linfocitos y granulocitos

Las fibras nerviosas del sistema nervioso autnomo terminan en
la sustancia fundamental, existe una conexin directa con el
sistema nervioso central y con el cerebro, as como con el
sistema de las glndulas endocrinas a travs de los capilares .
A su vez, el sistema nervioso central y el hormonal estn
interrelacionados en el tronco cerebral y, consecuentemente,
estos elementos forman parte de la estructura de un sistema
fundamental que est sujeto a funciones de control locales y
centrales: lo que se conoce con el trmino de regulacin
fundamental *.

La rpida capacidad de reaccin caracterstica de los
fibroblastos es particularmente significativa para el sistema de
regulacin fundamental. Este tipo de clula es capaz de
responder de manera efectiva a toda la informacin que entra
en el sistema de regulacin, por ejemplo, a travs de
neurotransmisores y neuropptidos, sustancias que actan
como mensajeros celulares (linfoquinas, citoquinas,
prostaglandinas, leucotrienos y muchas otras), hormonas,
metabolitos y catabolitos.

Las respuestas de los fibroblastos estn altamente adaptadas a
la situacin particular que exista, respondiendo a todas las
informaciones con una apropiada sntesis de todos los
componentes de la matriz extracelular mencionados.
En estas funciones, los fibroblastos no diferencian entre lo
bueno y malo.

El grado de polimerizacin y la vida media de los PG/GAGs
puede experimentar importantes cambios como resultado de
enlaces con iones de metales pesados (especialmente mercurio,
plomo y cadmio), complejos antgeno anticuerpo, protenas
defectuosas (por ejemplo, monxido de carbono / hemoglobina),
colesterol, cido rico y, en general, con todas las sustancias que
pueden tener la denominacin de homotoxinas.

La enfermedad pasa de la fase de impregnacin del sistema
fundamental a la fase de degeneracin.

Membrana celular
Durante el proceso de erupcin, las piezas dentarias,
desarrollan una serie de acciones que trataron de ser
explicada
por diversas teoras.

Para llegar a la posicin funcional en la arcada, se
describen etapas de reabsorcin y noeformacin del hueso
alveolar, destruccin y remodelacin de los tejidos
periapicales y la reabsorcin del diente deciduo. Para este
logro, el organismo desarrolla una intensa actividad
metablica tanto del folculo dentario como de los tejidos
vecinos, duros y blandos
Se ha observado una intensa actividad vascular y
celular a lo largo de la porcin radicular del folculo
en erupcin.
Clulas mononucleares fusionadas se convierten
en clastos y se modifica la matriz extracelular .
El diente primario,tiene un ciclo vital de:
rizognesis incompleta
rizognesis completa
rizolsis
Factores anti invasivos presentes en:
catlagos,vasos y dientes

Teoras
Presin del diente permanente
Trauma ocluso mecnico
Fases
Activa, descanso, reparacin
Factor de crecimiento epidermal (EGF)

Factor estimulante de colonias (CSF-1)

Factor Transformante beta (TGF-B).


Wise y Fan (1991)


Las clulas secretan molculas :
El proceso de reabsorcin de los tejidos
dentales es similar al del hueso pero con
algunas diferencias notables.
La reabsorcin de los dientes puede ocurrir
como resultado de condiciones inflamatorias,
estimulacin mecnica, o procesos
neoplsicos.

Si hay injuria o irritacin de la
dentina, cemento o LP, clulas
clsticas (de reabsorcin) sern
atradas a las reas afectadas de la
superficie radicular y ocurrir
reabsorcin como parte de la funcin
normal de las clulas
Factores regulatorios Sistmicos:
*Hormona Paratiroidea
*Vitamina D
*Calcitonina
Factores locales:
*Factores estimulantes de colonias macrfagos- M-CSF
*Interleuquinas 1 ( IL-1), 6 (IL-6 ) y 11 (IL_11).
*Factores de necrosis Tumoral ( TNF )
La aplicacin de una fuerza, causan inflamacin ,
aumento de la permeabilidad vascular infiltrado celular.
La Sustancia P ( SP )es un potente mediador inflamatorio
importante que acta sobre los micro vasos pulpares.
Este inmuno reactivo se ha localizado en las terminales
nerviosas de los vasos prximos a los vasos centrales de la
pulpa; asociado con con el calcitonin ( CGRP ).
Estmulos nocivos, induce a la sntesis de la SP, que actuara
sobre la estimulacin de la fibra nerviosa,generando vasodilata
cin y edema.
La SP, tiene un importante efecto sobre la produccin endotelial
de la sntesis del xido nitroso (NO ).
El NO, juega un rol importante en la circulacin sangunea y en
en mantener la presin sangunea.
La enzima, NOS, es una membrana , que se activa con
el Ca,
Cuando se aplica una fuerza de gran intensidad sobre el
diente, se origina una oclusin vascular y se corta el
suministro de sangre al LPD; en este caso en lugar de
estimular a las clulas de la zona comprimida del LPD
para que se diferencien en osteoclastos, se produce una
necrosis asptica, fenmeno que se denomina
hialinizacin,
Reabsorciones Radiculares
Fisiolgicas
Por lesiones traumticas en superficie.
Inflamatoria
Por reemplazo
Externa por presin
Interna
Cervical
Inflamacin
La caries dental es considerada como un proceso bacteriano
caracterizado por solubilizar los tejidos mineralizados, a partir
de los cidos producidos por los microorgamismos en los
carbohidratos fermentables de la dienta.
De la velocidad de progresin del proceso carioso,depende
la respuesta pulpar:
barro dentinario
dentina irritativa
inflamacin
El proceso inflamatorio, es consecuencia de las alteraciones
microcirculatorias, causada por la agresin tisular.
El movimiento del flujo sanguneo, es gobernado por el equili
brio entre cuatro presiones:-presin hidroesttica vascular
-presin osmtica vascular,-presin hidroesttica tisular,
-presin osmtica tisular.
La ley de Starling regula el equilibrio entre la presin de
filtracin y de reabsorcin.
La primera, fuerza la salida de fluidos hacia fuera de los
vasos, disminuyendo la presin venular , facilitando la
reabsorcin.Fuerzas hidrodinmicas.
El control vaso motor, se regula por la inervacin de la
arteriolas .Genera vaso constraccin muscular y controla
la cantidad de sangre circula te.
La adrenalina, estimula la vaso constriccin.
La acetilcolina estimula la vaso dilatacin.
La hiperemia, es la primera seal de dao tisular.Yde la
intensidad de la agresin depender la reversibilidad o no
del proceso.
La accin de las noxas en el tejido conjuntivo, libera enzimas
como la colagenasa, que al destruir clulas,libera proteasas
y lipasas, aumentando la permeabilidad a nivel micro cir-
culatorio.
Las aminas vaso activas, causan vasodilatacin y aumento de
la permeabilidad de la vnula.
Se destacan la histamina, que aparece al inicio de los
eventos inflamatorios; presente en los grnulos de los mastocitos
del conjuntivo. La unin de la histamina con el receptor espe-
cfico en las clulas endoteliales vasculares, generan espacios
intracelular o vasodilatacin.
Otra enzina vaso activa es la serotonina.
Se activa el factor de Hageman, auspiciando un a cascada
de eventos relacionados.:

1- activa al plasminogenio en plasmina, y degrada la
fibrina, con liberacin de fibrino pptidos----permeabilidas

2- la plasmina, forma cininas---exolian componentes del
sistema de complemento, induciendo la liberacin de
histamina de los mastocitos.

3-Pueden provocar lisis celular y aumentar la fagocitosis
y actuar como factor quimiotctico para granulocitos
y macrfagos.
20 protenas plasmticas constituyen el Complemento.
Son mediadores vaso activos y juegan un importante papel
en la respuesta inmune, especialmente frente a la invasin
bacteriana.
La activacin del Complemento, pude hacerse por va:
-Clsica:se activa por complejos antgeno-anticuerpo.
-Va alternativa:interaccin directa de ciertos componentes
con complexos en la superficie de la pared celular.
La fase tarda y prolongada de la permeabilidad vascular
es causada por la accin de las prostaglandina y leucoterios.
Estos se generan por accin de la fosfolipasa A2, enzimas de
los neutrfilos que oxidan el cido aracdnico,liberados por
los lpidos de las membranas celulares.
Transmisin del Dolor
El dolor es provocado por el aumento de la presin en los
tejidos como consecuencia del edema y de la liberacin de
agentes alggenos como la bradicinina
Estos agentes estimulan las fibras amielnicas C.
Posterior a la agresin tisular, se sintetizan neuropptidos
en el cuerpo celular de la neurona, tales como:
sustancia P
neurocinina A
neuropptido K
pptido relacionado con el gene de la calcitonina CGRP

Producen reaccin inflamatoria neurognicas.
Eventos del proceso inflamatorio ( Trowbridge- Emling ) :
* Marginacin ( contacto con la pared vascul.
**Adhesin ( a la superficie endotelial)
***Migracin ( dejando el vaso ).
****Quimiotaxis ( movindose hacia el agresor).
*****Opsonizacin ( reconocimiento y ataque ).
******Fagocitosis ( ingesta ).
*******Degranulacin.
********Degradacin y muerte.
1- etapa amina
2-etapa polipptido
3-etapa liberacin de enzimas intracelulares
4-etapa linfoctica de limpieza y reparacin
El proceso de reparacin se inicia con la inflamacin y
finaliza cuando se eliminan definitivamente los agentes
irritativos que provocaron esta respuesta.
Se necesitan: sangre, tejido conjuntivo,y micro circulacin.
La reparacin de una lesin puede producirse por:
Regeneracin
o por Cicatrizacin.
La biologa celular :
Fases de Lesin; Inflamacin
Proliferacin; Remodelacin
El dao inicia la etapa inflamatoria,por la activacin de varios
sistemas: de coagulacin; complemento y cininas.
Vasodilatacin----disminuye el pH y la tensin de O2 y
aumentan los lactatos.
Las clulas invaden el rea daada, repican y proliferan
Los macrfagos y clulas endoteliales, organizan tejido de
granulacin y el producto biolgico de estas clulas, se
diferencian y forman nuevo tejido
La especificidad de las clulas, indican que hay un mecanismo
receptor quimiotctico responsable de esta especificidad.
Factores de crecimiento producidos son intermediarios de acti
vidades quimiotcticas y mitognicas; acompaado por un
nuevos sistema vascular.
La formacin del cogulo, tiene un rol importante en la
reparacin.
Factores de crecimientos, secretados por los macrfagos,
estimulan la migracin de fibroblastos y tipos de colgeno.
En respuesta a al anoxia generada por la destruccin tisular,
las plaquetas son responsables de la angiognesis.
La oxigenacin del medio hace disminuir se reducen los
macrfagos.
Bibliografa:
Vas de la Pulpa . S Cohen y R Burn . 8edicin.Mosby.
Cap. 3; 11; 12;13;24
T Okabe;M Sakamoto: Effects of the pH on
Mineralization Ability of Human Dental Pulp cells
JOE Vol.32 N 3March 2006.Pag 198-201

Wisithpbrom y col. Interleukin 1 alfa alters the
expresion of marix metalloproteinas and collagen
degration by pulp fibroblats.JOE Vol 32 N|3 pag 186