PRUEBAS DE

FUNCION HEPATICA
Dr. Reymundo N. Domnguez J.
HGADO
A.- Generalidades.
Es el rgano interno mas grande y completo.
La sangre procedente del intestino y el pncreas alcanzar
al hgado a travs del sistema venoso porta transportando
material necesario para la sntesis de numerosos
productos.
Representa el 2.5% del peso corporal 1200- 1600g.
Es un componente fundamental del Sistema
reticuloendotelial.
Las clulas Kupffer constituyen el principal centro de
defensa de las bacterias intestinales y la sede mas
importante de eliminacin de la circulacin de los
complejos antgeno- anticuerpo.
Es el principal centro de sntesis de protenas plasmticas, lpidos endgenos,
lipoprotenas principalmente colesterol, factores de la coagulacin,
glucgeno/glucosa. Es el principal lugar de metabolizacin de las drogas
liposolubles, tiene funcin desintoxicante es el responsable de la eliminacin de
la sangre de sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo
transformndose en otras inocuas.
Almacena energa en forma de glucgeno, de hierro vitamina A, D y B12.
Es un importante rgano endocrino, sintetizan hormonas como: angiotensina
factor de crecimiento, gastrina.
Es el lugar de eliminacin de muchas hormonas, como insulina, PTH,
estrgenos o cortisol.
Las pruebas de laboratorio de la funcin heptica son mas sensibles que los
sntomas y signos clnicos y otras con enfermedad heptica aguda y crnica.
funcionan normalmente..
El aumento de las actividades enzimticas es la primera pista del dao
heptico.
Es necesario una buena historia clnica y los exmenes de laboratorio para
determinar la etiologa.

Los pacientes con enfermedades hepticas pueden presentar
sntomas relacionados con la alteracin de cualquiera de estas
funciones.
En el diagnstico de las enfermedades hepticas el hgado
presenta una cantidad limitada de patrones de respuestas o
daos independientemente de la causa.
En la mayoria de los casos son necesarias la historia clnica y
las pruebas de laboratorio adicionales para determinar la
etiologa del mismo.
ANATOMA
Forma: mitad superior ovoide horizontal, de gran extremo derecho,
alargado transversalmente.
Color: Rojo pardo
Consistencia: Friable (frgil) constituido por un parenquima rodeado
por la capsula d glison.
Longitud: 28 x15 cm anteroposterios, 8cm de espesor en el lbulo
derecho. Dividido en 4 lbulos.
Lbulo derech situado a la derecha del ligamento falciforme.
Lbulo izquierdo : extendido sobre el estmago a la izquierda del
ligamento falciforme.
Lbulo cuadrado : visible solo en la cara inf. del hgado.
Lbulo de Spiegel (lobulo caudado) situado entre el borde posterior
del hilio heptico por delante, la vena cava por detrs.
Clnicamente y quirrgicamente se emplea el concepto de
segmento heptico basndose en las divisiones arteriales ( 8
segmentos)
La circulacin heptica es de naturaleza centrpeta esta formada
por el sistema porta y la arteria heptica.
Vascularizacin aferente: arteria heptica vena porta
Vascularizacin eferente: vena hepatica
El drenaje linftico corre a cargo de vasos que desembocan en la
vena cava inferior y en los ganglios hepticos que siguen el
recorrido inverso de la arteria heptica
La inervacin heptica recibe nervios del plexo solar,
neumogstrico izquierdo y derecho; tambin del frnico derecho por
medio del plexo diafragmtico.

Estructura heptica
Lobulillos
hepticos
Vena Centrolobulillar
Espacio Porta:
Rama Vena porta.
Rama Arteria heptica.
Conducto biliar.
Lobulillo heptico
Circulacin Heptica
Sinusoide
Canalculo
biliar
Hepatocitos
Trabculas
Trabculas
Hepatocito:
Polo vascular
Polo basal
Sinusoide:
Cls. Endoteliales
Cls. de Kupffer
Cls. de Ito
Canalculo biliar
Ultraestructura heptica
D.- Estructura general:
1.- Cpsula de Glisson
2.- Lobulillo heptico:
a.- Centro:
- Vena centrolobulillar.
b.- Vrtices:
- Rama de la Vena Porta.
- Rama de la Arteria Heptica.
- Conducto Biliar.
c.- Trabculas.
c.- Circulacin.
E.- Ultraestructura:
1.- Sinusoide:
a.- Clulas endoteliales.
b.- Clulas de Kupffer.
c.- Clulas almacenadoras de grasa o
clulas de Ito.
2.- Hepatocito.

F.- Vas Biliares:
1.- Intrahepticas:
Canalculos biliares;
Conductos biliares de 1er y 2 orden.

2.- Extrahepticas:
Conducto heptico;
Conducto heptico comn;
Conducto cstico;
Vescula biliar;
Conducto coldoco (esfinter de Odi).

Unidad funcional
Es el lobulillo heptico de 0.8 2 mm de dimetro, el ser humano
tiene de 50 000- 100 000 lobulillos.
El lobulillo heptico se constituye alrededor de una vena central o
centro lobulillar que desemboca en las venas hepticas y luego en
la vena cava.
El acino heptico(acino portal de Rappaport) tiene forma romboidal
que considera que las columnas de hepatocitos se disponen
alrededor de las ramas laterales de la arteria y espacio porta
contiene triada portal: rama de la porta, arteria heptica y conducto
biliar.
El eje mayor esta formado por las dos venas centrales y el eje
menor por los espacios portales.
Esto permite describir mejor la correlacin entre perfusin
sangunea, actividad metablica y patologa heptica.
CARACTERISTICAS DE LA FUNCIONALIDAD
DEL HIGADO

El hgado recibe sangre desde la vena porta y la arteria heptica.
- El hgado posee un elevado flujo sanguneo unas resistencias
vasculares reducidas. De la vena porta 1000ml y de la arteria
heptica 350ml haciendo un total de 1350ml 27% de DC.
La vena porta al llegar al hgado presenta 9 mm de Hg y esta al
llegar a la vena cava presenta su presin de 0mm Hg.
- En la cirrosis heptica aumenta la resistencia del flujo de la
sangre, a veces se tapona el sist porta por un gran coagulo
dificultando el retorno de la sangre intestinal y del bazo apareciendo
la hipertencion porta y la presin capilar dentro de la pared
intestinal se eleva 15-20mmHg por encima de lo normal

EL HGADO ACTA COMO
DEPOSITO DE SANGRE.

- Es un rgano expansible y sus vasos pueden almacenar grandes
cantidades de sangre.
El volumen normal de sangre tanto en las venas hepticas como
a los sinusoides es de 450ml, un 10% del volumen sanguneo total
del organismo.
-Si la presin en la aurcula aumenta y se transmite al hgado,
este se expande y aloja de 0.5- 1 litro mas de sangre en venas y
sinusoides. Ejm: Insuficiencia Cardiaca congestiva.
-El hgado puede actuar como un depsito grande, cuando la
sangre aumenta y aporta cantidades adicionales.

REGENERACION DE LA MASA
HEPTICA

Posee capacidad de regeneracin despus de la perdida de tejida
heptico, hepatectomia parcial lesin heptica aguda siempre que
no se complique con infeccin viral o inflamacin.
Hepatectomia parcial (extirpacin hasta 70%) los hepatocitos se
reproducen hasta dos veces y el factor de crecimiento
hepatocitos(hgf) es el elemento esencial producido por las clulas
Mesenquimal as mismo es accionar de citocinas, interleucina- G y
TNF.
Al adquirir su tamao original se acaba el proceso hepatocitario. El
factor de crecimiento transformante B citocina son potentes
inhibidores de la proliferacin de los hepatocitos.
LOS MACRFAGOS HEPTICOS COMO
DEPURAN LA SANGRE

La sangre que fluye por los capilares intestinales recoge
bacterias del intestino una muestra de sangre de la vena
porta contendr bacilos clicos.
Las clulas de Kupffer los macrfagos son eficientes
depuradores de la sangre tras su paso por los
sinusoides, en contacto de la sangre con las celulas
Kupffer en menos de 0.01 fagocita.

PRUEBAS DEL ESTADO HEPTICO
Es el trmino ms correcto porque reflejan el estado de un
factor bioqumico determinado en un momento preciso
comparndose con una biopsia bioqumica.
Los resultados estn influidos por lo que estn aumentando
no solo en el hgado sino en otros rganos.
Muchas pruebas de valoracin de la funcin hepticas han
dejado de utilizarse como :
Prueba de la floculacin de la cefalina
Prueba de turbidez del timol y el sulfato de zinc
Prueba del orocoloidal
Prueba de Gros
Prueba del cido hiprico
Prueba de la bromosulfotaleina; etc.


ESTUDIO DE LA FUNCION HEPATICA

Metabolismo de la bilirrubina
Sintesis Proteica
Destoxificacion
Sintesis de los f. de coagulacion
Metabolismo de carbohidratos, lpidos, aa,
protenas
Metabolismo intermediario
Organo del RES*
MEDICIN DE LA FUNCIN
HEPTICA
MARCADORES HEPATICOS
Bilirrubina


Exmenes de la Bilis

Sales Biliares
Bilirrubinas
Otros lipidos


Mioglobina
Catalasa y
peroxidasa
Citocromo y
citocromo-oxidasa
Ncleos de hem
no incorporados
a los eritrocitos
Fe 3+
(24 mg)
LISIS DE ERITROCITOS
HEMLISIS FISIOLGICA EN S.R.E.
(70 80%)
Hemoglobina 7g/24 H
Hemoglobina
Ocasiona la rotura de un anillo de porfirina
en su puente inicial alfa-metano
transformndose:
PROTOPORFIRINA
BILIVERDINA
Globina
(6,7 mg)
BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)
Hb libre
Reductasa de biliverdina
OXIDACIN
hemooxigenasa
Reserva de
hierro
Reserva de
aminocidos
OTRAS
FUENTES
(20 30%)
Eritropoyesis
deficiente o
abortiva
Otros
precursores
aparte del hem
Bilirrubina
= 250 mg/24h
= 30 mg/24 h
BILIRRUBINA LIBRE
(Indirecta o no conjugada)
Insoluble
en agua
Liposoluble
En sangre se une
a la albmina
BILIRRUBINA
NO CONJUGADA
ALBMINA
Reversible
No covalente
Hidrosoluble
Impregnarse en tejidos
ricos en lpidos
Cerebro (SNC)
Ictericia nuclear
Ictericia de Schmorl
Encefalopata bilirrubnica
Kernicterus
1. Transporte / 2. Captacin / 3. Conjugacin / 4. Excrecin
Sinusoide
Espacio
De Disse
HEPATOCITO
R. E. L.
Fraccin
microsmica
BNC
BNC
ALB
BNC
UDPGA
+
cido
glucurnico
MGB +
GLUCURONIL
TRANSFERASA
cido
glucurnico
GLUCURONIL
TRANSFERASA
Polo sinusoidal
Polo
biliar
DGB
BNC Globulina Y o Z
1
2
3
4
Canalculo
biliar
BNC = Bilirrubina no conjugada
UDPGA = cido uridin difosfoglucurnico
MGB = Monoglucurnico de bilirrubina
DGB = Diglucurnico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA
Hacia el
Duodeno
Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina libre
Urobilingenos
Circulacin
enteroheptica
Vena porta
Urobilingeno fecal o
Estercobilingeno
40 - 280 mg/24h
Accin bacteriana
B-Glucuronidasa
Mesobilifucsina
COLOR MARRN DE HECES
Captacin
Transporte Conjugacin
Excrecin
Urobilingeno
urinario
0 - 4 mg/24h
Filtracin y
excrecin
Intestino
Rin
Hgado
Sales Biliares


Sintetizadas en el hgado a partir del colesterol
En mayor relacin al conducto biliar
Responsable de la emulsificacion de las grasas
en intestino
Se reabsorben.

Bilirrubina

-Es el metabolito mas importante del grupo HEMO que se
encuentra en la hemoglobina y los citocromos.
-Los adultos producen de 250 -350 mg de bilirrubina al dia.
-El 85% deriva de la degradacion de los ER
- En el bazo la metahemoglobina de los ER se descomponen
para dar lugar a las cadenas libres de globina y del grupo
hemo.
- El anillo porfirinico del grupo hemo es oxidado por la
hemoxigenasa microsomal para producir la biliverdina
liberndose Fe.
- La biliverdina es reducida por la bilidervina reductasa
produciendo bilirrubina no conjugada esta es altamente
insoluble en agua y la mayor parte transportada por la
albumina existiendo solo una pequea porcion de bilirrubina
libre.
- La luz causa foto isomerizacin de la bilirrubina a una
forma hidrosoluble y ser excretada en la orina

En el higado la bilirrubina libre la transportada por la
albmina penetran en el espacio de Disse.
La bilirrubina libre se une a las protenas Y y Z y a la
ligandina que la transporta al retculo endoplasmico liso
para su conjugacion.
Cuando la bilirrubina libre penetra en los hepatocitos se
disocia la bilirrubina de la albmina la vida media de la
bilirrubina no conjugada es corta.
En el retculo endoplasmico liso, la bilirrubina se esterifica
para dar lugar al acidoglucornico por accion de la
bilirrubina uridindifosfato (UDP) glucoronil transferasa esta
reaccin produce bilirrubina conjugada.
La bilirrubina conjugada alcanza la membrana canalicular a
travs de un mecanismo de transporte dependiente de
energa alcanza finalmente el tracto intestinal; apenas llega
la bilirrubina conjugada al plasma.
La bilirrubina conjugada tiene su vida media menos de 24
horas.
La bilirrubina conjugada puede unirse a la albumina dando
lugar a la biliproteina o S bilirrubina que tiene una vida
media de 17 dias causando una prolongada ictericia.
La bilirrubina conjugada por ser hidrosoluble puede ser
filtrada por los glomrulos y aparecer en la orina
La bilirrubina en el intestino es metabolizado por las
bacterias. Los Urobilingeno son hidrosolubles y pueden ser
reabsorbidos y alcanzar la circulacin enterohepaticas, o
Urobilingeno en orina detectadas por las tiras. El
Urobilingeno intestinal es convertido en estercobilina

TRASTORNOS CONGENITOS Y
ADQUIRIDOS DEL METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
Sindrome de gilbert 3-5% de la poblacin por actividad
reducida de la bilirrubina UDP-glucoronil transferasa.
Sndrome de Crigler Najar deficiencia severa de bilirrubina
UDP-glucoronil transferasa.
Dubin Johnson por acumulacin del pigmento lipofuscina.
Sndrome Rotor por excrecin defectuosa de la bilirrubina
AUMENTO DE LAS BILIRRUBINAS
En las hemlisis no complicada o que coexista una enf.
Hepatobiliar rara vez se encuentran > 5 mg/dl.
En la icteria hepatocelular al aumento del nivel serico de
bilirrubina total es menos destacado <10 mg/dl que en los
carcinomas periampulares(<=20 mg/dl) o en la colestasis
intraheptica.
En la obstruccin biliar extraheptica la bilirrubina puede
aumentar progresivamente hasta 30-40 mg/dl (debido al
equilibrio en parte entre la excrecin renal y la derivacin de
la bilirrubina a otros metabolitos).puede superar los 50 mg/dl
debido a la insuficiencia renal y la hemlisis concomitante.
Los niveles sricos de bilirrubina en general son mas elevados
en la obstruccin por carcinoma que los producidos por
clculos.
En la hepatitis vrica los valores sricos de bilirrubina mayores
indican un mayor dao heptico y un curso clnico mas largo.
En las hepatopatias alcoholicas aguda >5mg/dl indican un
pronostico pobre.
Un aumento srico de bilirrubina con fosfatasa alacalina
normal sugiere hiperbilirrubinemia o estado hemoltico
constitucional.
Los niveles sericos normales de billirubina, TGO, TGP con
aumento de la fosfatasa alcalina (FAL de origen heptico) y
de lactato deshidrogenasa (LDH) sugieren obstruccin del
conducto heptico u enfermedad metastasica o infiltrado
del higado) .
Las lesiones metastasicas y granulomatosos del hgado
provoca un aumento 1.5 - 3 veces los niveles sricos de la
FAL y de LDH.
La bilirrubina directa >1.3mg/DL. En un lactante siempre
indica enfermedad.
AUMENTO FRACCIONADO DE LA
BILIRRUBINA SRICA
> 80% Indirecta > 50% Directa
Hb < 12gr/ dl
reticulocitosis
Hb >12gr/ dl
Considerar:
Anemia Hemoltica
Eritropoyesis Ineficaz
-Talasemia
-Anemia perniciosa
Dficit Hereditaria de :
Glucoronil Transferasa:
Sind de Gilbert
Sind de Cliger- Najjar.
Deterioro de la captacin
heptica:
-Novoviocina
-Sepsis
Pruebas de Funcin Heptica
Normales
Anmalas
Sndrome de Dubn
Jonson, de Rotor
Ver cuadro 2
Dicha sustancia es transportada en la sangre ligada a la
albmina a travs de dos centros de fijacin; uno de alta
afinidad y otra de baja afinidad. La mxima capacidad de
fijacin es de dos moles de bilirrubina por una mol de
albmina.


INTERPRETACIN CLNICA DE
PROTEINOGRAMAS
ALBUMINA
Rango normal:3.5-5g/dl
Vida media de 20 dias
Se afecta solamente en la enfermedad
crnica
NIVELES BAJOS: ENFERMEDAD CRONICA
DEL HIGADO, MALNUTRICION.
Niveles altos :deshidratacin
GLOBULINAS
Se dividen en alfa 1,alfa2, beta y gamma
globulinas.
Las inmunoglobulinas o anticuerpos
Rango normal de 2-3 g/dl.
Niveles elevados en la enfermedad
crnica o en el cncer .
Producidas tambin por los linfocitos B.
GAMA GLOBULINAS SRICAS
Tiende a aumentar en la mayora de las
hepatopatas crnicas.
Los aumentos son inespecficos; se identifican en
otras enfermedades crnicas y neoplsicas.
Los aumentos moderados (>3g) indican hepatitis
crnica activa, los aumentos notables, hepatitis
crnica auto inmune.
En la mayora de cirrosis se identifican aumentos
policlonales de IgG o IgM.
El aumento de la IgM sola indica cirrosis biliar
primaria.
El aumento de la IgA puede asociarse a cirrosis
alcohlica.
Las inmunoglobulinas suelen ser normales en la
ictericia obstructiva.
La Albumina serica refleja la lesin heptica.
Es normal en la hepatitis y colestasis
En el tratamiento de la cirrosis un aumento de
2-3 gr/dl significa una mejora y un pronstico
mas favorable.
PREALBUMINA


Precursor de la albmina
Vida media de 2 das
Su utilidad como indicador de malnutricin,
monitoreo y seguimiento.
Utilidad en el diagnostico y monitoreo de la
enfermedad heptica aguda
Se le conoce por ser molcula
transportadora de hormonas tiroideas
TIEMPO DE PROTROMBINA
FACTORES DE COAGULACION

El TP valora la va extrnseca de la
coagulacin ( factores I,II,V,VII,IX,X)
La vida media factores : de 6h a 5d
problemas agudos del hgado: disfuncin
heptica
TP permanece prolongado insuficiencia
heptica fulminante
Valor referencial 11- 12,5 segundos

E. hepatocelular (cirrosis, hepatitis, neoplsias),
no se sintetizan los factores prolongacin de TP
E. biliar obstructiva (tumor via biliar,clculos,
colestasis) bilis no pasa al intestino no se
absorben vitaminas liposolubles, Vit K, sintesis
y TP se prolonga
Ingestin de cumarina: cumarnicos dicumarol y
warfarin, interfieren en la produccin de los
factores dependientes de vitamina K


TRANSAMINASAS
Enzimas distribuidas en todo el organismo

Aminotransferasa aspartica (AST) o
transaminasa glutmicooxalactica (TGO)

Alaninoaminotransferasa (ALT) o
transaminasa glutmicopirvica (TGP)
ENZIMAS
AMINO TRANSFERASAS
Estas enzimas catalizan la transferencia del grupo amino
de un amino cido a un hidrato del carbono para formar
un aminocido diferente.
La TGO, TGP han sido utilizadas como indicadores de
lesin heptica desde 1955.
La aspartato amino transferasa (TGO, ASAT) transfiere el
grupo amino del cido aspartico al cido alfa
cetaglutrico para formar el cido oxalactico y glutmico.
La alann - amino transferasa (TGP,ALAT) transfiere el
grupo amino de la alanina con el resto de cido pirvico.
Las enzimas tienen vida media en sangre de 17 y 47
horas respectivamente .
La ASAT TGO, esta presente en muchos rganos
aparte el hgado incluyendo el corazn y el msculo.
La ALAT TGP se encuentra primordialmente en el
hgado.

El 80% de los TGO ASAT de los hepatocitos est en las
mitocondrias mientra que la ALAT TGP se localiza en
otro lugar del citoplasma.

La ALAT suele estar aumentada en mayor grado que la
ASAT en pacientes con hepatitis vrica crnica.

La proporcin ASAT ALAT es a menudo menor a 1 en
pacientes con lesin hepatocelular aguda.
AUMENTO DE LAS
TRANSAMINASAS
Son las pruebas mas sensibles de lesin hepatocelular
aguda (g. Vrica, frmacos) > 500 u/L indica este
diagnostico.
Es rara vez > 500U/L en ictericia obstructiva, cirrosis,
hepatitis vrica del SIDA y hepatopata alcohlica.
El aumento mas destacado de 100-2000U/L se observa en
la hepatitis viral, lesin por farmacos o intoxicacin por
tetracloruro de carbono.
>4000U/L indica lesin toxica Ej. Paracetamol.
Rara vez estn asintomaticos con valores> 1000 U/L.
Pueden haber pacientes con transaminasas < 200U/L Un 20
% con hepatitis vrica aguda.
Habitualmente < 50 U/L en la esteatosis heptica
< 100 U/L en la cirrosis alcohlica.
< 200 U/L en el 65% de pacientes con cirrosis.
< 200 U/L en el 50% de pacientes con hepatopatias
metastsicas, linfomas y leucemias.
El aumento rpido de transaminasas hasta 2000 U/L y una
disminucin brusca de 12 horas 72 horas lo tpico de
obstruccin aguda del conducto biliar
Aumento sbito de las transaminasas es en la hepatitis
vrica aguda fulminante > 4000 U/L
NIVELES SRICOS DE LAS
ENZIMAS
Enzimas
Sricas


Vrica
Aguda


Obstruccin
Tubular compl.
Cirrosis Metastasis

Frecuencia
(%)

Amplitud

Frecuencia
(%)

Amplitud

Frecuencia

Amplitud

Frecuencia
(%)

Amplitud
TGO
TGP
Fosfatasa
Alcalina
Leucinami_
nopeptidasa
Isocitrato
deshidrogena
sa
S
nucleotidasa
>95
>95
60

80

>95

70
14
17
1-2

1-2

6

1-2
>95
>95
>95

85

10

>95
3
4
4-14

3

1

6

75
50
55

30

20

50

2
1
1-2

1

1

1-2
50
25
50

70

40

65

1-2
1-2
1-10

2-3

2

3-4
Significado clnico
DX enf hepticas agudas y crnicas
AST y ALT 30 a 100 veces en hepatitis
viral, necrosis heptica txica.
AST moderada en: cirrosis heptica,
ictericia colestsica, metastasis heptica,
enf del msculo esqueltico,cardiaco,
traumatismos o intervenciones qx, anemia
hemoltica grave y mononucleosis
infecciosa
AST til para determinar la extensin de
dao de miocardio, > actividad 12 48h
despus, mximo actividad 24 36 h,
regresa linea basal 4 5d.

AST tambin en: obstruccin biliar,
colangitis, pancreatitis, infarto pulmonar, en
lesin cerebral LCR.

Cirrosis liberacin de AST/ALT > 2 AST
por dao en mitocondria

Hepatitis viral elevacion descomunal de
ambas, Indice AST/ALT < 1 ALT

Mala irrigacin heptica AST y ALT

ALT es precoz de lesin de clulas
hepticas previo a de Anticuerpos.
Interpretacin Clnica:

--La FA heptica aumenta en
obstruccin extraheptica y colestasis
intra heptica , cirrosis , metstasis a
hgado.
-La FA placentaria aumenta en el
embarazo.
La FA sea aumenta con la actividad
osteoblstica (crecimiento,
hiperparatiroidismo 2rio, metstasis
sea).

Isoenzima Fosfatasa alcalina
AUMENTO DE LA FOSFATASA
ALCALINA
Es el mejor indicador de obstruccin biliar pero
no diferencia la colestasis intraheptica, de la
obstruccin extraheptica.
Aumenta antes que aparezca la ictericia.
Los valores altos > 5 veces de lo normal
favorecen el diagnstico de obstruccin. Los
valores normales lo excluyen.
Aumenta en lactante con atresia congnita del
conducto biliar.
En la hepatitis aguda aumenta 3 veces lo
normal.
Aumenta 2-10 veces lo normal en procesos
infiltrativos, tumores, granulomas y abcesos.
Crecimiento seo
Tiene un importante papel en el transporte de
aminocidos a travs de membranas.
Elevacion conjunta con F. alcalina, en obstrucciones
biliares asociada a fracciones de alto peso molecular.

Es una enzima inducible, y su concentracin en suero
aumenta con xenobiticos (alcohol, drogas, etc.)
GAMMA GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA GGT
AUMENTO DE LA GAMA
GLUTAMILTRANSFERASA
GGTF / FA mayor 5 apoya la presencia
hepatopatia alcohlica.
El aumento CGTF por frmacos
anticonvulsivantes no se acompaan de
de la FA
Los niveles sricos 5 nucleotidasa y
leucina amino peptidasa son paralelas al
de la FA en el tipo obstructivo
hepatobiliar.
La 5 nucleotidasa esta aumentado solo en
este proceso y es normal en el embarazo.
GAMMA GLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA
En relacin con la va biliar.
Su obstruccin resulta en la elevacin en
el plasma.
De gran utilidad en el Dx. De la
obstruccion biliar cuando se dosa
conjuntamente F.Alcalina y 5 nucleotidasa.
Se eleva en hepatitis alcohlica.
COLESTEROL SRICO
Valor normal o estar ligeramente
disminuido en las hepatopatas.
Disminucin notable en la hepatitis o
cirrosis grave
Aumentado en la ictericia post heptica o
en la colestasis intraheptica.
Aumentado en la cirrosis biliar primaria.
Enzima
Srica
Obstruccin
biliar
Embarazo Osteopatia
FA A A A
5NT A N N
LAP A A N
GCT A N N
TGO > FA
F A ON A/N
B T ON A/N
SI NO
Alb
Glob
FA > TGO
TGO ON
Bil
LDH > 2N

LDH/TGO > 2
LDH > 2
LDH/TGO > 2
GGTF/FA > 5:1
NECROSIS
CRONICA
ACTIVA
Hepatopatia
Alcohlica
crnica
Hepatopatia
No Alcohlica
crnica
NECROSIS
AGUDA O
INFLAMACIN
PERSISTENTE
CRNICA
GGTF/FA > 5:1
Hepatopatia
Hipoxica
aguda
Hepatopatia
Alcohlica
aguda
Bil
SI
NO SI
SI
SI
NO
NO
NO
SI
SI
SI
SI
NO
NO
NO
NO
LDH/TGO > 2
PRUEBA DE COLANGITIS
AGUDA

ICC
GGTF
No probable
una
hepatopatia
Inflitrativa
no
maligna
GGTF/FA > 5:1
Hepatopatia
alcohlica
TUMOR
METASTASICO ENF.
HIPOXICA
Colesterosis
Alcohlica
aguda

OBST.
EXTRA
HEPTICA
AGUDA
FARMACOS
COLESTA
SICOS
Colesterosis
IU NO SI
NO
SI
SI
NO
SI NO
SI NO
La Hepatitis Viral es
la causa mas
frecuente de
Inflamacin heptica,
un 90% de los casos
CAUSAS DE HEPATITIS
COMPORTAMIENTO DE ANTICUERPOS
CONTRA LOS DIVERSOS VIRUS DE LA
HEPATITIS
Hepatitis A
Evolucin
cronolgica
de la
infeccin por
el virus de la
hepatitis A
(VHA).
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Semana
R
e
s
p
u
e
s
t
a

ALT
IgM
IgG
HAV en las heces
Infeccion
Viremia
EVENTOS EN INFECCION DE HEPATITIS A
Agente P. Incubacin Transmisin
Miembro de la
familia
hepadnaviridae
4-26 semanas Parenteral
(sangre y
lquidos
orgnicos)
HEPATITIS B
Virus Hepatitis B
Semanas
Symptoms
HBeAg anti-HBe
Total anti-HBc
IgM anti-HBc
anti-HBs
HBsAg
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Hepatitis B Virus con mejoria
Hepatitis D

Semanas
N
i
v
e
l
e
s

Ictericia
Sintomas
ALT
Total anti-HDV
IgM anti-HDV
HDV RNA
HBsAg
Virus Hepatitis E
Semanas
N
i
v
e
l
e
s

Sintomas
ALT
IgM anti-HEV
Virus in stool
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1
0
1
1
1
2
1
3
CARACTERISTICAS CLINICAS Y EPIDEMIOLGICAS
DE VIRUS HEPATOTROPICOS
HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E
INCUBACION 2-6 SEMANAS 1-6 MESES 2SEM-6MESES 3SEM-3MESES 3-6SEMANAS
TRANSMISIO
N
FECAL U ORAL
SANGRE
CONTACTO
SEXUAL
SANGRE
CONTACTO
SEXUAL
CONTACTO
PERINATAL
SANGRE
CONTACTO
SEXUAL
CONTACTO
PERINATAL

SANGRE
CONTACTO
SEXUAL
CONTACTO
PERINATAL

FECAL U ORAL
SECUELAS
FULMINANTE

PORTADOR

HEPATITIS
CRNICA0

0.1-0.2%

SI

NO

< 5%

SI

SI

< 5%

SI

SI


5-20%

SI

SI
1-2%
10-30% MUJERES
EMBARAZADAS

NO

NO

AgHBs Anti-HBs IgM HBc HBc total Situacin
+ - + + Inf. Aguda
- - + + Inf. Aguda (perodo
ventana)
+ - - + Inf. Crnica
- + - + Inf. Pasada
- - - + Inf. Pasada, crnica*
o falso +.
- + - - Vacunacin
*Inf. Crnica con niveles no detectables de AgHBs
Perfiles serolgicos en la infeccin por VHB
Enf. Subclnica
Hepatitis Aguda
Portador sano
Infex persistente
Hepatitis Crnica
Recuperacin
Muerte
Recuperacin
Cirrosis
Carcinoma
hepatocelular
Muerte
5-10%
4%
10-33%
67-90%
100%
<1%
10%
20-50%
Infeccin
aguda
COMPORTAMIENTO DE
ANTICUERPOS CONTRA LOS
DIVERSOS VIRUS DE LA HEPATITIS
Hepatitis B
A. Procesos serolgicas
relacionados con la evolucin
tpica de la hepatitis B aguda.
B. Desarrollo del estado de
portador crnico del virus de
la hepatitis B. El diagnstico
serolgico ordinario es difcil
durante el perodo ventana de
antgeno de superficie de
hepatitis B (HBsAg), cuando
HBs y anti-HBs son
indetectables. anti-HBc,
anticuerpo frente a HBeAg;
antl-HBe, anticuerpo frente a
HBeAg; anti-HBs, anticuerpo
frente a HBsAg.
Orina e Ictericia
Las heces en la Ictericia
Agente P. Incubacin Transmisin Caracterstica
Tpica
Elementos
Clave
VHC
Virus de la
familia
flaviviridae
2-26 semanas Parenteral
(inoculaciones
y
transfusiones
sanguneas)
Aparicin de
brotes repetidos
de lesin
heptica
(Consecuencia
de reactivacin
de infex
preexistente o
del desarrollo de
cepas
endgenas con
mutaciones
nuevas).
Infex
persistente y
hepatitis
crnica
HEPATITIS C
HEPATITIS C
Anatoma Patolgica:

Suele cursar con escasa afectacin
hepatocelular y, en particular, pocas
necrosis focales.
En general se observan microvacuolas de
grasa y un aumento de celularidad
sinusoidal, hallazgos similares a los
observados en la mononucleosis
infecciosa.

DIAGNSTICO DE LA HEPATITIS C
COMPORTAMIENTO DE ANTICUERPOS
CONTRA LOS DIVERSOS VIRUS DE LA
HEPATITIS
GRACIAS!!!