SIROSIS HEPATIS

Di susun oleh :

Vivi Hafizarni
Hannie Qalbina Syaiful
Intan Irfa
Harsa Rusda
Refrat
BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Hepar berperan sentral didalam
memelihara homeostasis
metabolisme
Oleh karena itu, perkembangan
penyakit hati seringkali diikuti
dengan berbagai manifestasi klinis
akibat gangguan metabolisme.
Salah satunya Sirosis Hepatis
LATAR BELAKANG
Sirosis merupakan kondisi akhir pada
berbagai kerusakan hati kronis
Di negara maju, : penyebab kematian
terbesar ketiga pada pasien yang berusia
45 46 tahun (setelah penyakit
kardiovaskuler dan kanker).
Di indonesia,prevalensi sirosis adalah 3,5%
seluruh pasien yang dirawat di bangsal
penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari
seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
TUJUAN UMUM
Tujuan umum penulisan referat ini
adalah untuk mengetahui
gambaran mengenai penyakit
sirosis hepatis.

BAB II

TINJAUAN
PUSTAKA

DEFENISI
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit
dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh sistem arsitektur
hepar mengalami perubahan menjadi
tidak teratur dan terjadi penambahan
jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim
hati yang mengalami regenerasi
DEFENISI
Fibrosis sendiri adalah suatu penumpukan
berlebihan matriks ekstraseluler (seperti
kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di
dalam hepar
EPIDEMIOLOGI
Laki-laki > Perempuan 1,6 :1
Umur 30-59 tahun, puncak 40-49 tahun
USA 5,5 juta penduduk
Penyebab kematian no 9 usia 25-64thn
Indonesia 3,5% dari seluruh pasian di
rawat

ETIOLOGI
Penyebab terbanyak di indonesia :
Hepatitis B 40-50%
Hepatitis C 30-40%
Tidak diketahui 10-20% (alkohol)
Tiga pola khas yang ditemukan di berbagai
khasus
1. Sirosis Laennec ( sirosis alkoholik)
2. Sirosis PascaNekrotik
3. Sirosis Biliaris
PATOGENESIS
3 mekanisme :
1. Necrosis sel hepar
2. Regenerasi
3. Fibrosis progresif

adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam
keadaan normal sel stelata mempunyai peranan
dalam keseimbangan pembentukan matriks
ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan
fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan.
Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara
terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan
hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus
menerus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel
stelata, dan jaringan hati yang normal akan digantikan
oleh jaringan ikat.
(

PATOGENESIS

Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik
normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim
beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.
Perubahan Anatomis Hati
14
Kerusakan kronik inflamasi, nekrosis, fibrosis
15
Sirosis (tipe kompensata)

Gejala awal sirosis (tipe
kompensata)
bersifat samar dan nonspesifik:
mudah lelah dan lemas
selera makan berkurang
perut kembung dan mual
berat badan menurun
nyeri tumpul atau berat pada
epigastrium atau kuadran kanan
atas abdomen
Sirosis Tipe dekompensata
Manifestasi utamanya merupakan akibat
kegagalan hati dan hipertensi portal
hilangnya rambut badan (alopecia)
gangguan tidur (insomnia)
demam subfebris
gangguan pembekuan darah
gangguan produksi dan transport pigmen
empedu
muntah darah (haematemesis) dan/atau melena
perubahan status mental
spider angiomata
eritema palmaris
perubahan kuku(-)kuku Murchrche

16
Ikterus pada kulit dan membran mukosa
akibat hiperbilirubinemia. Warna urin terlihat
gelap seperti air teh. Pada kulit biasanya
ditemukan hiperpigmentasi, terutama pada
daerah distal ekstremitas.

17
Manifestasi Klinis
Pemeriksaan Penunjang
SIROSIS HEPATIKUM
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
FUNGSI HATI
SGOT lebih
meningkat dari
SGPT
Peningkatan
Alkali Fosfatase
dan GGT
Peningkatan
kadar bilirubin
Penurunan
kadar albumin
Peningkatan
kadar globulin
Protrombin time
memanjang
Penurunan
natrium serum
Diagnosis
Diagnosis sirosis hati dapat ditegakan dari
anamnesis yang akurat, pemeriksaan fisik
yang teliti, laboratorium dan pemeriksaan
USG.
Pada kasus tertentu, diperlukan
pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan
hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hati dini.
PENATALAKSANAAN
Jika tidak terjadi koma hepatikum diet rendah
protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000
kkal/hari.
Asites dan Edem diet rendah garam 5,2 gram
atau 90mmol/hari dan pemberian diuretik
(spironolakton 20-40m/hari dan atau furosemid
160mg/hari atau 4 ampul)
Pemberian Hepatoprotector (Cucurma)
Pemberian Lactulose (Lactulac)
Pemberian Propanolol untuk pencegahan
perdarahan berulang)
KOMPLIKASI SIROSIS HEPATIS
Asites
penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum
60% pasien sirosis hepatis jadi asites dalam 10 tahun sejak awal
perjalanan penyakit
PBS
Peritonitis Bakteri Spontan: infeksi asites tanpa penyebab intraabdominal
yang dapat diterapi operatif
Peningkatan sel PMN >250/mm3 dengan atau tanpa bakteremia yang
diisolasi dari cairan asites
Varises
Esofagus
Distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke dalam esofagus pada
pasien dengan hipertensi portal
Tekanan aliran darah portal melebihi 10 mmHg
Bila tidak diterapi mortalitas esofagus 30-50%
Sindrom
Hepatorenal
gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit
hati tingkat berat baik yang akut maupun kronis
akibat vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal


KRITERIA MAYOR:
Penyakit hati akut atau kronis dengan kegagalan tingkat lanjut
dan hipertensi portal
Laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah (kreatinin serum > 1,5
mg/dL (130 mmol/L) atau bersihan kreatinin < 40 ml/menit)
Tidak ada syok, sepsis, kehilangan cairan, maupun pemakaian
obat-obatan nefrotoksik (misalnya OAINS atau aminoglikosida)
Tidak ada perbaikan fungsi ginjal (penurunan kreatinin serum <
1,5 mg/dL atau peningkatan bersihan kreatinin > 40 ml/menit)
sesudah pemberian cairan isotonik salin 1,5 liter.
Proteinuria < 500 mg/hari, tanpa obstruksi saluran kemih atau
penyakit ginjal pada pemeriksaan USG.
Ensefalopati
Hepatik
gangguan sistem saraf otak akibat zat-zat
yang bersifat toksik yang merupakan
gangguan neuropsikiatrik
hepatik ditandai dengan perubahan
personalitas, gangguan intelektual, dan
penurunan kesadaran
Pada kasus yang berat, pasien dapat menjadi
koma atau meninggal
Tingkat Gejala Tanda
Elektroensefalografi
(EEG)
Prodromal
Afektif hilang, eufori,
depresi, apati,
kelakuan tak wajar,
perubahan kebiasaan
tidur
Asteriksis, kesulitan
bicara, kesulitan
menulis
(+)
Koma mengancam
Kebingungan,
disorientasi, mengantuk
Asteriksis, fetor hepatik (++)
Koma ringan
Kebingungan nyata,
dapat bangun dari
tidur, bereaksi
terhadap rangsangan
Asteriksis, fetor hepatik,
lengan kaku,
hiperreflek, klonus,
reflek menggenggam,
mengisap
(+++)
Koma dalam
Tidak sadar, hilang
reaksi rangsangan
Fetor hepatik, tonus
otot hilang
(++++)
PROGNOSIS SIROSIS HEPATIS
dipengaruhi etiologi, beratnya kerusakan
hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai


Poin 1 2 3
Ensefalopati
tidak ada minimal berat/koma
Asites
tidak ada
mudah
dikontrol
sulit dikontrol
dengan
diuretik
Bilirubin
(mg/dL)
< 2 2-3 > 3
Albumin (g/dL)
> 3.5 2.8-3.5 < 2.8
Prothrombin (s)
< 4 4-6 > 6
Skor Child-Pugh:
Kelas A (5-6 poin)
Kelas B (7-9 poin)
Kelas C (10-15 poin)

KESIMPULAN
Sirosis hepatis merupakan stadium akhir fibrotik hati
akibat penyakit hati kronik difus
Ditandai dengan adanya perubahan struktur hati
yang membentuk jaringan ikat dan gambaran
nodul
Etiologi sirosis hepatis beragam, namun di
Indonesia penyakit ini lebih sering disebabkan
infeksi virus hepatitis B dan C, sementara sirosis
hepatis yang diinduksi konsumsi alkohol masih
sedikit angka kejadiannya di Indonesia bila
dibandingkan dengan di negara-negara Barat.
Pengobatan sirosis hepatis didasarkan pada
etiologi dan gejala klinis yang tampak serta ada
tidaknya komplikasi dan penyakit lain yang
menyertainya
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada
pasien sirosis hepatis dapat berupa
medikamentosa, operatif, hingga transplantasi
hepar
Prognosis penyakit ini baik bila diobati pada
stadium dini (kompensata), namun jika telah
sampai stadium lanjut angka harapan hidupnya
akan lebih rendah karena sirosis hepatis
menimbulkan kerusakan organ yang sifatnya
irreversible