Anda di halaman 1dari 39

RAVEINAL

Sub Bagian Alergi Imunologi Klinik


Ilmu Penyakit Dalam FK UNAND / RS M Jamil
Padang
Reaksi Hipersensitivitas
REAKSI HIPERSENSITIFITAS
Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd
akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan
yg heterogen
Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon
imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT WAKTU
A. Reaksi cepat

Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2
jam.
Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast
menginduksi penglepasan mediator
vasoaktif.
Manifestasi : anafilaksis sistemik a/
anafilaksis lokal spt pilek,bersin, asma,
urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat

Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam
Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC
Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES

*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity
C. Reaksi lambat

Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th
Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg
dilepas sel T yg mengaktifkan makrofag &
menimbulkan kerusakan jaringan
Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx
penolakan tandur
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME
Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan
Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx
berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun
yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe
IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.



A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I
Urutan kejadian rx Tipe I :

1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan
IgE smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd
permukaan sel mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara
pajanan ulang dg antigen spesifik & sel mast
melepas isinya yg berisi granul yg menimbulkan
reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel
mast dg aktivitas farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe II
Disebut juga sitotoksik atau sitolitik tjd
karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM

C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III
Disebut juga reaksi kompleks imun tjd
bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah
dan jaringan
Mengaktifkan komplemenmelepas
anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel
masthistamin
Menimbulkan agregasi trombosit
membentuk mikrotrombi & melepas amin
vasoaktif
Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun
sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat
merusak jaringan
1.Kompleks imun menetap
Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat
& diangkut eritrosit ke hati,limpadimus
nahkan oleh sel fagosit mononuklear
Kompleks yg besar mudah
dimusnahkan,yg kecil & larut sulitdpt
lbh lama berada dlm sirkulasi
Gangguan faktor fagosit salah satu sebab
kompleks sulit dimusnahkan

2.Kompleks imun mengendap di jaringan
Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil &
permeabilitas vaskular meningkat
3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)
Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol &
menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh
inhalasi antigenasma akibat kerja
Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm
jumlah besarantigen yg disuntikkan akn
membtk kompleks yg tdk larut & msk ke dalam
sirkulasi a/ mengendap pd dinding pembuluh
darah
Bila agregat mjd besar, komplemen ml
diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk
meningkatkan permeabilitas pemblh darah &
menjadi udem
C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di
tempat rxtimbul stasis & obstruksi total
aliran darah
Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks
imun & bersama dg trombosit yg
digumpalkan melepas protease, kolagenase
& bhn vasoaktiftjd perdarahan yg disertai
nekrosis jaringn setempat.

b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
Kerusakan patologis pd infeksi korinobak
terium & klostridium disebabkan
eksotoksin yg dilepas sedang kumannya
sendiri tdk invasif & tdk berarti
1-2 minggu stlh serum kuda diberikan
timbul panas & gatal,bengkak,kemerahan,
rasa skt di sendi & KGB
4.Penyakit kompleks imun
Kompleks imun lbh mdh diendapkan di
tmpt dg tekanan drh yg meninggi disertai
putaran arus,mis:kapiler glomerulus,bifur
kasi pblh drh,pleksus koroid & korpus silier
mata
Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma
dalam sinovium membtk anti-IgG (FR
berupa IgM) & menimbulkan kompleks
imun di sendi
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV
Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd
melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd
melalui sel CD8+


1. Delayed Type Hypersensitivity
Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan
makrofag yg berperan sbg sel efektor.
Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan
oleh produk makrofag yg diaktifkan
seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif
intermediat, oksida nitrat, sitokin
proinflamasi
DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg
tdk berbahaya dlm lingkungan seperti
nikel yg menimbulkan dermatitis kontak
Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu
sensitasi & respon imun yg ditingkatkan

2. T cell mediated cytolysis
Kerusakan terjadi melalui sel
CD8+/CTL/Tc yg langsung membunuh sel
sasaran.
Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah
sel autologus dpt membunuh sel langsung
Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme
seluler biasany ditemukan sel CD4+
maupun CD8+ spesifik untk self antigen &
kedua jenis sel tsb menimbulkan
kerusakan
TERIMA KASIH