SEPSIS DAN SYOK SEPSIS

Oleh :
M. Aidil Meika Jasmi
Meiresty Evasari
John Philip

Preseptor : dr. Saptino Miro, SpPD

PENDAHULUAN
Sepsis merupakan respons sistemik terhadap
infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan
ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
aktivitas proses inflamasi.
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri,
fungi atau riketsia. Respon sistemik dapat
disebabkan oleh mikroorganisme penyebab
yang beredar dalam darah atau hanya
disebabkan produk toksik dari mikroorganisme
atau produk reaksi radang yang berasal dari
infeksi lokal.

Sepsis, syok sepsis, dan kegagalan multipel
organ (MOF) mengenai hampir 750. 0000
penduduk di Amerika Serikat dan menyebabkan
kematian sebanyak 215.000 orang.
Angka kematian oleh karena sepsis berkisar 9,3
% dari seluruh penyebab kematian di Amerika
Serikat, setara dengan angka kematian yang
disebabkab oleh infark miokardial dan jauh lebih
tinggi dari kematian oleh karena AIDS dan
kanker payudara.

BATASAN MASALAH
Dalam referat ini membahas tentang Sepsis
dan Syok Sepsis mencakup definisi,
epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinis, diagnosis,
penatalaksanaan dan prognosis.

TUJUAN PENULISAN
Penulisan referat ini bertujuan untuk lebih
memahami tentang Sepsis dan Syok Sepsis
sekaligus sebagai syarat dalam mengikuti
kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit
Dalam RSUP DR M. DJAMIL Padang.
METODE PENULISAN
Penulisan referat ini disusun berdasarkan
tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada
beberapa literatur.

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang
terjadi oleh karena adanya respon tubuh
yang berlebihan terhadap rangsangan
produk mikroorganisme.
Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea,
hipotensi dan disfungsi organ berhubungan
dengan gangguan sirkulasi darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:
Hyperthermia/hypothermia (>38C; <35,6C)
Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
Tachycardia (pulse >100/menit)
>10% cell immature atau leukositosis >
12.000/mm3
Suspected infection
Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah
prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).

Derajat Sepsis
1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),
ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut:
Hyperthermia/hypothermia (>38,3C; <35,6C)
Takipnea (resp >20/menit)
Tachycardia (nadi >100/menit)
Leukositosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
>10% cell imature
2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS
3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi,
oliguria bahkan anuria.
4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan
sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40
mmHg).
5. Syok septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan
sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap meskipun
telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi
jaringan.

Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis
Sindroma sepsis Syok Sepsis
Takipneu, respirasi 20x/m
Takikardi 90x/m
Hipertermi 38 C
Hipotermi 35,6 C
Hipoksemia
Peningkatan laktat plasma
Oliguria, Urine 0,5 cc/kgBB dalam 1
jam
Sindroma sepsis ditambah dengan
gejala:
Hipotensi 90 mmHg
Tensi menurun sampai 40 mmHg dari
baseline dalam waktu 1 jam
Menetap dengan pemberian cairan
penyakit shock hipovolemik, infark
miokard dan emboli pulmonal sudah
disingkirkan
(Dikutip dari Glauser, 1991)
EPIDEMIOLOGI
Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia
karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara
100.000-300.000 kasus pertahun, tetapi sekarang
insiden ini meningkat antara 300.000-500.000 kasus
pertahun (Bone 1987, Root 1991).
Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui
namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi
Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi
untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus,
sirhosis hati, alkoholisme, leukemia, limfoma,
keganasan, obat sitotoksis dan imunosupresan, nutrisi
parenteral dan sonde, infeksi traktus urinarius dan
gastrointestinal. Di AS syok sepsis adalah penyebab
kematian yang sering di ruang ICU.

ETIOLOGI
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri,
fungi atau riketsia.
Respon sistemik dapat disebabkan oleh
mikroorganisme penyebab yang beredar
dalam darah atau hanya disebabkan produk
toksik dari mikroorganisme atau produk
reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.
Umumnya disebabkan kuman gram negatif
PATOFISIOLOGI
Bakteri gram positif maupun gram negatif dapat
menimbulkan sepsis
Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah
lipopolisakarida (LPS).
LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh
faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron
sehingga LPS akan dimetabolisme
Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga
mempercepat ikatan dengan CD14. Kompleks CD14-LPS
menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui
nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein
kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang
menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel.
Pada bakteri gram positif, komponen dinding
sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA)
dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor
sitokin.
Bakteri gram positif menyebabkan sepsis
melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai
superantigen dan komponen dinding sel
yang menstimulasi imun
PERAN SITOKIN PADA SEPSIS
Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi
mediator inflamasi yang berlebih, yang
mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun
sistemik, aktivasi netrofil, monosit, makrofag,
sel endotel, trombosit dan sel lainnya,
aktivasi kaskade protein plasma seperti
komplemen, pelepasan proteinase dan
mediator lipid, oksigen dan nitrogen radikal
dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti
sitokin antiinflamasi, reseptor sitokin terlarut,
protein fase akut, inhibitor proteinase dan
berbagai hormon.
Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan
dalam proses inflamasi, yang terpenting
adalah TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 sebagai
sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai
antiinflamasi.

PERAN NO PADA SEPSIS
produksi NO oleh sel endotel meningkat,
menyebabkan gangguan hemodinamik
berupa hipotensi
NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi
inflamasi
Pada keadaan sepsis, jumlah netrofil dalam
sirkulasi umumnya meningkat, walaupun
pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun
Walaupun netrofil penting dalam
mengeradikasi kuman, namun pelepasan
berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil
dipercaya bertanggungjawab terhadap
kerusakan organ.
GEJALA KLINIK
1. Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir
kering, kulit lembab dan kering.
2. Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok
hiperdinamik: takikardia, nadi keras dengan
tekanan nadi melebar, precordium
hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas
hangat.
3. Disertai tanda-tanda sepsis.
4. Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis,
mottling, iskemia jari, perubahan status mental.

Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa
panas tinggi, menggigil, takikardia, takipneu,
kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai
terjadinya sepsis (tersangka sepsis).
Pada keadaan sepsis gejala yang nampak
adalah gambaran klinis keadaan tersangka
sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang
berupa lekositosis atau lekopenia,
trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis
bergeser ke kiri, CRP (+), LED meningkat dan
hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).

Keadaan syok sepsis ditandai dengan gambaran
klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi cepat
dan lemah, ekstremitas pucat dan dingin, penurunan
produksi urin, dan penurunan tekanan darah).
Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia
sukar dibedakan dengan syok hipovolemia
(takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0,5
cc/kgBB/jam, tekanan darah sistolik turun dan
menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis
dengan volume intravaskuler normal atau hampir
normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat,
tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi
yang melebar.

DIAGNOSA
Diagnosis awal sepsis atau syok septik
tergantung pada kepekaan dokter untuk
menilai pasien dengan dan tanda awal yang
tidak spesifik seperti takipnnea, dispnea,
takikardia dengan keadaan hiperdinamik,
vasodilatasi perifer, instabilitas tempratur,
dan perubahan keadaan mental.
Ananmnesis, pemeriksaan fisik, uji
laboratorium yang sesuai
PENATALAKSANAAN
Dalam melakukan evaluasi pasien sepsis,
diperlukan ketelitian dan pengalaman dalam
mencari dan menentukan sumber infeksi,
menduga patogen yang menjadi penyebab
(berdasarkan pengalaman klinis dan pola
kuman di RS setempat), sebagai panduan
dalam memberikan terapi antimikroba
empirik.

Penatalaksanaan sepsis yang optimal
mencakup
eliminasi patogen penyebab infeksi,
mengontrol sumber infeksi dengan tindakan
drainase atau bedah bila diperlukan,
terapi antimikroba yang sesuai,
resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan.
Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap
kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi
imunologi bila terjadi respons imun maladaptif host
terhadap infeksi.

KOMPLIKASI
Multiple Organ Failure
DIC






Respirotary Distr.Syndrome
Acute Renal Failure


Hepatobilier disfunction



Central Nervous System Disf..
FDP 1:40 atau D-dimers 2,0 dengan
rendahnya
platelet
Memanjangnya waktu:
- protrombin
- partial thromboplastin
- Perdarahan
Hipoksemia
Kreatinin > 2,0 ug/dl
Na. Urin 40 mmol/L
Kelainan prerenal sudah disingkirkan
Bil.>34 umol/L (2,0 mg/dL)
Harga alk. Fosfatase, SGOT, SGPt dua
kali harga
normal
GCS < 15
PROGNOSIS
Keseluruhan angka kematian pada pasien
dengan syok septik menurun dan sekarang
rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%, tergantung
pada karakteristik pasien).
Hasil yang buruk sering mengikuti kegagalan
dalam terapi agresif awal (misalnya, dalam
waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai).
KESIMPULAN
Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa
panas tinggi, menggigil, tampak toksik,
takikardia, takipneu, kesadaran menurun dan
oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis
(tersangka sepsis).
Pada keadaan sepsis gejala yang nampak
adalah gambaran klinis keadaan tersangka
sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang
berupa lekositosis atau lekopenia,
trombositopenis, granulosit toksik, hitung jenis
bergeser ke kiri, CRP (+), LED meningkat dan
hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).

Keadaan syok sepsis ditandai dengan
gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda
syok (nadi cepat dan lemah, ekstremitas pucat
dan dingin, penurunan produksi urin, dan
penurunan tekanan darah).
Keadaan syok sepsis merupakan
kegawatdaruratan klinik yang membutuhkan
reaksi cepat untuk menyelamatkan nyawa
pasien. Terapi yang diberikan berupa resusitasi,
eliminasi sumber infeksi, terapi antimikroba, dan
terapi suportif.