Vasos

sanguineos
DRA. MARIA
ELENA ZUIGA
UPSJB
TRANSTORNOS VASCULARES
1)Se debe al estrechamiento de los vasos con
isquemia de los tejidos que irrigan dichos vasos.
2) Dao en el revestimiento endotelial (trombosis)
3) Debilidad de las paredes vasculares que
predisponen a dilatacin o ruptura.
4) Contribuye a la patogenia de algunas
enfermedades como aterosclerosis, hipertensin y
diabetes.

Tipos de Vasos
Arterias: llevan sangre del corazn a los rganos
transportando oxigeno y nutrientes.
Venas: llevan sangre de los rganos al corazn y a los
pulmones
Capilares: su origen divisin de las arterias
en ramas mas pequeas llevan oxigeno y
pasan nutrientes a las clulas sanguneas.

Pared Vascular
PLACA CALCIFICADA DE UN VASO

OCLUSION DE UN VASO
OCLUSION DE UN VASO
Vasculitis
Son un grupo de enfermedades que se
caracterizan por inflamacin de los vasos
sanguneos determinando deterioro u
obstruccin al flujo de sangre y dao.
Vasculitis sistmicas
Vaso Grandes :arteritis de la Temporal y arteritis
de Takayasu y granulomas.
Vasos Medianos: Poliarteritis nodosa y
Enfermedad de Kawasaki no granulomatosa.
Vasos pequeos: Granulomatosis de Wegener.
Poliangeitis Microscopica no granulomatosa
Purpura Henoch Scholein no granulomatosa

VASCULITIS CRONICA
ANOMALIAS CONGENITAS


Vasos anmalos( ej. Aberrantes, con
duplicaciones).

Aneurismas en fresa se deben a zonas de debilidad
focal o congnita en las paredes de los vasos.

La fstula arteriovenosa es una comunicacin
anmala entre una arteria y una vena
ARTERIOSCLEROSIS

Formacin de placas fibroadiposas en la intima
como lpidos en la pared del endotelio.
Esclerosis medial calcificada de Monckeberg
Arteriolosclerosis Vasos pequeos.
ATEROESCLEROSIS
Causada por :
Acumulacin de placa en el revestimiento interno de una
arteria.

Es un engrosamiento o endurecimiento de las arterias y
pierden elasticidad.

La placa : formada de depsitos de sustancias grasas,
colesterol, productos de desecho de las clulas, calcio y
fibrina, en las arterias medianas o en las grandes.

La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva
que podra empezar en la niez.


ATEROESCLEROSIS
La aterosclerosis es un trastorno de las arterias
por acumulacin de grasa, colesterol y otras
sustancias en las paredes de estos vasos que
forman "ateromas" o placas.

El tejido graso puede erosionar la pared de la
arteria, disminuyendo su elasticidad e
interfiriendo con el flujo sanguneo.

Las placas se pueden romper, haciendo que
los desechos migren corriente abajo dentro
de la arteria.

Cambios en la pared vascular
ATEROESCLEROSIS
Es una causa comn de ataque cardaco y
apopleja.
Los cogulos se forman alrededor de los depsitos
de la placa, obstruyendo an ms el flujo de sangre
y si se desprenden y viajan hasta el corazn, los
pulmones o el cerebro. EMBOLOS.
Existen hiptesis de un componente inmunolgico (la
inflamacin puede ayudar a causar aterosclerosis).

ATEROESCLEROSIS
La restriccin severa del flujo de sangre al
msculo del corazn provoca sntomas
como dolor en el pecho.

Los factores de riesgo son:
el fumar
la diabetes
la obesidad
niveles altos de colesterol en la sangre
dieta alta en grasas
ATEROESCLEROSIS
Antecedentes familiares o personales de
enfermedades cardiacas.
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad vascular perifrica
la presin sangunea alta
Enfermedad renal que requiere dilisis son
tambin trastornos que pueden estar asociados con
la aterosclerosis.

Alteraciones vasculares Macroscopicas
en la pared interna de la Arteria
HIPERTENSION
Cuando la presin diastlica es mayor de 90mmHg
y la presin sistlica es mayor de 140mmHg.
El 25% de la poblacin en general es hipertensa
En personas de raza negra
Aumenta la HTA con la edad.
La hipertensin secundaria se debe:
Transtornos suprarrenales
Aldosteronismo primario

HIPERTENSION ARTERIAL
Sndrome de Cushing
Feocromocitoma
Enfermedades Neurolgicas
Patogenia de la hipertensin esencial:
Interaccin entre factores genticos y ambientales.
Regulacin de la presin arterial
Gasto Cardiaco
Resistencia perifrica total : Resist. Arteriolar,
calibre luz vascular

Hipertensin Arterial
Los agentes vasoconstrictores :
Angiotensina II catecolaminas, tromboxano,
leucotrienos, endotelina.
Los agentes vasodilatadores :
prostaglandinas y NO.
La renina clulas yuxtaglomerulares del rin
transforma el Angiotensingeno plasmtico en
angiotensina I Angiotensina II que
Arteriolosclerosis Hialina
Arteriolosclerosis Hiperplasica.

PATOGENIA

Hiptesis:
1. Lesin endotelial crnica focal
2. incremento del paso de lipoprotenas al interior de
la pared vascular . LDL.
3. Proliferacin de clulas del msculo liso en la
intima.
Patogenia
Lesin endotelial
Las fuerzas deslizantes y el flujo turbulento
la permeabilidad endotelial y el recambio cels.
Trastornos en la expresin del gen de las
molec.de adhesin y protenas de coagulacin.
La hiperlipidemia participa en la aterogenesis:
la hiperlipidemia crnica
lipoprotenas acumuladas dentro de la intima.
Las LDL oxidadas contribuyen:

Patogenia
1) Los macrfagos las ingieren rpido por medio
del receptor
2) Son quimio tcticas para monocitos circulantes.
3) Incrementan la adhesin de monocitos.
4) Inhiben la motilidad de macrfagos.
5) Estimulan la liberacin de factores de crecim. y
de citocinas.
6) Son cito txicas para clulas endoteliales y
clulas de msculo liso.
7) Son inmunogenas


Sucesos celulares en la
aterogensis

Lesin endotelial los monocitos se adhieren y
desplazan entre las cl. Endoteliales debajo
del endotelio, y se transforman en macrfagos,
lipoprotenas con LDL oxidadas(cel. Espumosas)
Los macrfagos producen IL -1 y (TNF) que
incrementan la adhesin de leucocitos,
quimiocinas (protena 1 quimiotctica/monocitos.
Tambin los linfocitos T (CD4 y CD8+) estn
en los ateromas.

ARTERIOLOESCLE
ROSIS HIALINA
ARTEROESCLERO
SIS DE
MONCKEBERG
Factores Geneticos
Genes que determinan expresin de
citoquinas
Genes que determinan la expresin de
enzimas e inhibidores enzimticos
VASCULITIS

Es inflamacin de las arterias, venas o vnulas.
Complejos Inmunitarios:
Lesiones vasculares del LES generalizado
relacionado con vasculitis con complejos
inmunitarios DNA antiDNA y Complemento
Las lesiones por virus y otros antgenos con
inmunoglobulinas y complemento.
Elevada incidencia de antgeno de superficie del
virus de la hepatitis B .

CLASIFICACION DE LAS
VASCULITIS
Vasos Grandes :
Arteritis de Clulas gigantes
Arteritis de Takayasu
Vasos Medianos :
Poliarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki



Vasculitis
Asociadas a Autoanticuerpos : hipersensibilidad
tipo II anticuerpos tipo IgM o Ig G.
ANCA anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos.
Anticuerpos anticelulas endoteliales (AECA)
pANCA (V.Wegener,Poliangeitis Microscopica y V.
de Churg Strauss
cANCA
Asociados a Complejos Inmunes :
Hipersensibilidad tipo III : PAN
Asociadas a hipersensibilidad mediada por
Linfocitos T: A. de Takayasu y de la temporal
CLASIFICACION DE LAS VASCULITIS
Vasos Pequeos :
Asociadas a ANCA
Sindrome de Wegener
Poliangeitis Microscopica
Sindrome de Churg Strauss
Asociadas con complejos Inmunes
Purpura de Henoch Scholein
Crioglobulinemia
Vasculitis urticarial
Sindrome de Goodpasture
Enfermedad de Behcet
Secundaria :lupus A.R. , Sjogren y otras infecciones.
Paraneoplasicas : Secundarias a neoplasias, carcinomas
mieloproliferativas o linfoproliferativas


Anticuerpos Citoplasmticos antineutrfilos
Neutrofilos perinuclear (P-ANCA).
Presencia de Autoanticuerpos citoplasmticos
antineutrfilos (C-ANCA)
El P ANCA se dirige a la mieloperoxidasa de los
los grnulos primarios de los neutrofilos.
El antgeno de neutrofilos en C-ANCA es una
proteasa neutra de leucocitos (protena 3).
C-ANCA se detecta en la granulomatosis de
Wegener y poliarteritis microscpica.

Anticuerpos Citoplasmticos
antineutrfilos

El P- ANCA se detecta en poliarteritis
nodosa y enferm. glomerular primaria.
La activacin de neutrofilos se potencia
por accin de las citocinas.
Los anticuerpos a proteinasa 3 inhiben
la actividad de antitripsina- lo que
aumenta el dao tisular.

Proceso histopatologicos en
los vasos
Complejos Inmunes
Anticuerpos antiendotelio
Anticuerpos ANCA
Anticuerpos antimembrana basal
Clasificacion de las Vasculitis
Poliarteritis Nodosa
Granulomatosis de Wegener
Poliangeitis microscpica
Arteritis temporal
Arteritis de Kawazaki
Tromboangeitis Obliterante

POLIARTERITIS NODOSA
Es una enferm. de las arterias de
pequeo y mediano calibre

POLIARTERITIS NODOSA
Es una enfermedad sistmica con
manifestaciones mltiples.
Fue descrita en 1886 por Kussmaul y
Maier.
Incidencia de 0.7 /100,000 y prevalencia
de 6.3 en 100,000.
Etiologa desconocida en adultos se
asocia a hepatitis B
Poliarteritis nodosa
Mecanismos inmunopatologicos que
daan al sistema vascular.
Inflamacin necrosante transmural aguda
de los vasos, ndulo, obstruccin e infarto
Afecta a riones, corazn hgado, tubo
digestivo, pncreas, testculo, musc. SN,
piel
Histolgicamente: inflamacin
necrotizante segmentaria y focal de las
arterias de pequeo y mediano calibre

Poliarteritis Nodosa
POLIARTERITIS NODOSA
GRANULOMATOSIS DE
WEGENER
Se presenta en cualquier edad, 40 aos
Aprox.
Frecuente en varones :2/1
Afeccin Resp. Sup. :sinusitis rinitis, otitis
Media.
Astenia, anorexia, perdida de peso.
Compromiso sistmico, artralgias 70%,
poliartritis, compromiso ocular 60%, piel 50%, purpura de
extremidades, y SNC 20%.

Granulomatosis de
Wegener
GRANULOMATOSIS DE
WEGENER
Histologia
Se observa la triada de:
1) Granulomas necrosantes en vas resp.
altas (nariz,oido,faringe).
Vas respiratorias bajas.
2) Vascular necrosante o granulomas
en el pulmn.
3) Glomerulonefritis necrosante
Poliarteritis Microscopica
por hipersensibilidad.
Vasculitis necrosante que afecta a los vasos de
pequeo calibre (arteriolas, capilares, vnulas).

Afecta piel, membranas, mucosas pulmones,
cerebro, corazn, tubo digestivo, riones y msculo
Histologia
Necrosis e infiltrado de neutrofilos en
vnulas con leucocitoclasia.
Se observa inmunoglobulinas y
componentes del complemento en
algunas lesiones vasculares de la piel

ARTERIA TEMPORAL
Vasculitis segmentaria aguda y crnica.
Con frecuencia granulomatosa.
Afecta a arterias de la cabeza ramas de la arteria
cartida, oculares.
Se presenta en adultos mayores a 50 a.
Dolor, rigidez de musc. proximales en la cintura plvica
y torcica, cuello y glteos.

Arteria Temporal
Infiltrado inflamatoria mononuclear
crnica.
En mitad interna de la tnica media con
clulas gigantes y formacin de
granuloma.

ARTERITIS DE LA
TEMPORAL
ARTERITIS DE TAKAYASU
Vasculitis crnica que afecta a la aorta e
incluso a las arterias pulmonares.
Ocurre en el sexo femenino y menores de 40
aos.
De origen asitico o africano.
Enferm. Autoinmune clulas desconocen los
tejidos del propio cuerpo.
Presentan insuficiencia vascular en las
extremidades, a predom. Superiores o pulsos
radiales.
Histologa : Infiltrado inflamatorio con
granulomas y con clulas gigantes en capa
media y adventicia
ARTERITIS DE TAKAYASU
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Enfermedad que cursa con fiebre aguda
de la lactancia en la infancia.
Conjuntivitis bilateral no purulenta,
eritema de palmas de las manos y
plantas de pies.
Edema .
Histologa: Infiltracin aguda y crnica
con linfocitos y macrfagos, con necrosis
de clulas endoteliales y deposito de
inmunoglobulinas.

TROMBOANGEITIS OBLITERANTE
Es una enfermedad inflamatoria recidivante.
Producen trombosis de vasos de mediano calibre
arteria tibial y radial con extensin a venas y nervios.
Afecta al sexo masculino entre 25 a 50 aos.
Produce insuficiencia vascular, gangrena.
Histologia
Infiltrado inflamatorio agudo y crnico.
En arterias y venas con granulomas,
clulas gigantes, trombos intravasculares
que contienen microabcesos y fibrosis
perivascular que rodea los troncos
nerviosos.

TROMBOANGEITIS OBLITERANTE