Alunos: Gustavo Lessa Batista Gustavo Santana Ferreira Professores: Dr. Paulo R. Margotto Dra. Sueli Falco Data:15/04/2005 Histria Clnica Data:31/03/05 Identificao: WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12 dias de vida, cor parda natural e procedente de C. Ocidental Queixa Principal: A me relata paralisia do lado direito do corpo e desvio do labial para o lado esquerdo h 7 Dias.
Histria Clnica HDA: A me relata que h 4 semanas a criana apresentou um quadro convulsivo(no procurou atendimento mdico), sendo que h 1 semana o paciente iniciou um quadro sbito de hemiplegia direita e desvio da comissura labial esquerda 1 hora aps vacinao em centro de sade (DPT). Associavam-se ao quadro letargia, sonolncia, irritabilidade, dificuldade de deglutio de alimentos slidos, afasia, dficit cognitivo. Histria Clnica No apresentou febre ou outro episdio convulsivo. Procurou o centro de sade p/ atendimento e foram solicitados HC, EEG, e CT de crnio. Foi orientada a manter a criana em observao durante 24hrs. No dia seguinte, no tendo melhora do quadro, procurou novamente o atendimento mdico sendo encaminhada para o HRAS.
Histria Clnica Antecedentes Pessoais: Parto normal, a termo , peso ao nascer:3500g, amamentao exclusiva at os 6 meses, desmame aos 8 meses, calendrio vacinal em dia, DNPM: sustentao cervical: 02 meses Rolar: 04 meses Sorriso: 04 meses Sentar: 06 meses Engatinhar: 07 meses Deambular: 09 meses Falar: 08 meses
Histria Clnica Nega internaes prvias, alergia medicamentosa e intolerncia alimentar. Antecedentes Familiares: Me G6 P4 A2, fez pr-natal (6 consultas), hipertensa, Av materna diabtica , anemia falciforme (primo), caso de neoplasia em famlia. Exame Fsico Paciente REG, consciente, eupneico, normocorado, hidratado, aciantico, anictrico, afebril. Peso: 8960g; Estatura: 70 cm; FC: 100 bpm; FR: 30 irpm Ectoscopia: presena de vesculas em resoluo em tronco em membros. Pulmonar: MVF, ausncia de rudos estertores Cardiovascular: RCR, em 2 tempos, BNF, ausncia de sopros. Exame Fsico Abdmen: globoso, flcido, RHA +, timpnico, ausncia de visceromegalia. Extremidades: s/ edemas e bem perfundidas. SNC: hemiparesia completa direita e em face esquerda, reflexos tendinosos profundos presentes, reflexo fotomotor e consensual presentes. Hiptese diagnostica: AVE(i) Conduta: prescrito Paracetamol (SOS)
Hiptese Diagnstica AVC (i) Possveis etiologias: anemia falciforme(?), trombofilia(?), vasculite(?), malformao vascular(?) , cardiopatia(?). Evoluo Paciente evoluiu com melhora progressiva do quadro neurolgico, atualmente apresentando um discreto desvio da comissura. Foto lbio
Evoluo Foi diagnosticado no dia 02/04/05 escabiose, sendo, na ocasio, prescrito benzoato de benzila. Foi solicitado HC + eletroforese de Hb + teste da mancha p/ investigao diagnstica de anemia falciforme (02/04). O resultado foi obtido dia 04/04 sendo detectada Hb A1 pela eletroforese, HC normal e teste da mancha negativo.
Evoluo
Paciente apresentou picos febris de at 39C (do dia 04/04 at dia 07/04), tosse (04,05 e 09/04) e coriza clara (04 e 05/04) , sugerindo o quadro de IVAS (?). Evoluo Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + PCR (investigao de quadro infeccioso- possvel causa da febre). Resultado do HC: Ht: 32,9%; Hb: 10,8 g/dl; Hm: 4.200.000; Leu: 6700 ( linf: 41,5 %; seg: 52 %; bast: 0 %; mon: 4 %; eos: 1 %); plaq:243000. Resultado do EAS: densidade: 1020; pH: 5.5; cel: 6 a 8 p/ campo; leu: 2 a 3 p/ campo; muco (+/++++); flora: escassa.
Evoluo Ecodoppler de cartida solicitado dia 06/04 (investigao de tromboembolismo, vasculite e malformaes vasculares). Resultado(11/04): normal Ecocardiograma solicitado dia 07/04 (investigao de cardiopatia). Resultado (11/04): Situs solitus, concordncia AV e VA, cmaras cardacas de dimenses normais, sem fluxos transvalvares. No foram visualizadas vegetaes, trombos ou aneurismas. Concluso: normal. Foto Ecocardio
Acidente Vascular Cerebral (AVC) Leso neurolgica funcional que ocorre devido a distrbios arteriais ou venosos de doenas vasculares. Causa de dficit neurolgico sbito Do ponto de vista clnico, existem 3 categorias principais: Trombose, Embolia, Hemorragia, cada qual com manejo diferenciado. AVC Do ponto de vista fisiopatolgico, so considerados 2 processos: Hipxia, isquemia e infarto resultantes de comprometimento do suprimento sangneo e da oxigenao tecidual do SNC; Hemorragia devido a ruptura de vasos do SNC.
AVC isqumico Focal: reduco ou cessao do fluxo sangneo para uma rea localizada do crebro devido a ocluso trombtica ou emblica de uma artria calibrosa ou vasculite de arterolas. Global: reduo generalizada da perfuso cerebral por parada cardaca, choque ou hipotenso grave. Neuropatologia do AVC O infarto cerebral danifica ou destri todos os elementos teciduais (neurnios, clulas gliais e vasos sangneos). Gradientes osmticos absorevem lquidos para o tecido necrtico e reaes inflamatrias imunes aumentam o efeito de massa. Fatores teciduais podem aumentar e estender a leso. As manifestaes clnicas esto diretamente relacionadas com a topografia da leso e podem ser bastante variadas. AVC em territrio de ACM Incio abrupto, produz alteraes neurolgicas como: fraqueza contralateral da face-mo hemiplgica ou sensitivo-motora. Quando afeta o hemisfrio dominante tendem a causar afasia, enquanto as que se situam no hemisfrio no- dominante tendem a causar estados confusionais, desorientao espacial e diversos graus de indiferena emocional e sensitiva. Possveis Etiologias Anemia Falciforme (AF): Defeitos estruturais na cadeia de hemoglobina associados a desoxigenao da molcula, diminuio do pH sangineo, infeces, estresse, frio, desidratao levam a falcizao de hemcias. Tromboses so desencadeadas devido a falcizao de grande nmero de eritrcitos. Fenmenos trombticos como AVC recorrente podem incidir em qualquer idade. Possveis Etiologias Como os testes diagnsticos para AF foram negativos ( eletroforese de hemoglobina Hb A1, teste da mancha negativo), essa hiptese foi descartada.
Possveis Etiologias Cardiopatias que resultam em isquemia cerebral: mbolos cardacos: - Murais (ps-infarto do miocrdio) - Atriais - Valvares: spticos (endocardite); no- spticos(reumtico,aterosclertico, prolapso mitral, endocardite no bacteriana) - Neoplsicos (mixoma arterial)
Possveis Etiologias
Essas afeces cardacas foram descartadas pelos exames de ecocardiograma e pela pesquisa do hemograma (infeco). Possveis Etiologias Trombofilia:
Condio, adquirida ou congnita, que se associa maior propenso para tromboembolismo arterial ou venoso.
Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br Possveis Etiologias Hereditria: tendncia gentica para eventos de tromboembolismo venoso. causada por defeito ou diminuio de fatores que inibem a coagulao. Exemplos: - Deficincia de Antitrombina (AT); - Deficincia de Protena C (PC); - Deficincia de Protena S (PS); - Resistncia Protena C ativada e fator V Leiden - Mutao G20210A de Protrombina - Hiper-homocisteinemia
Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br Possveis Etiologias Adquirida: Anormalidades da funo endotelial, distrbios do fluxo sangneo e alteraes do sangue (Trade de Virchow). Exemplos: - Anticorpos Antifosfolpides/ Sndrome Antifosfolpide: Condio que se manifesta com episdios de tromboses arteriais e/ou venosas recorrentes, tromboembolismo e/ou abortamentos de repetio associado evidncia laboratorial da presena persistente de anticorpos anticardiolipina e/ou anticoagulante lpico.
Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br Sndrome Antifosfolpide -25 % dos pacientes com trombose venosa no explicada, 37% dos eventos cerebrovasculares, 18% das tromboses coronarianas e 60% das perdas fetais sem causa aparente apresentam anticorpos antifosfolpides. - Pode ser classificada em 1 ou 2. - Embora existam evidncias de um papel trombognico para os anticorpos antifosfolpides no se sabe a relao de causa e efeito. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br Sndrome Antifosfolpide Hiptese mais provvel: interao dos anticorpos anticardiolipina com a beta 2- glicoprotena I, levando a inibio da PC, PS, plaquetas e outros fatores da coagulao e a interao dos anticorpos lpicos com lipdeos ligados a protrombina, levando a inibio da PC, criando um estado hipercoagulante. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br Possveis Etiologias - Doenas Neoplsicas: Muitos pacientes com CA apresentam um processo de CID de baixo grau detectada somente atravs de alteraes laboratoriais. Essas alteraes geram uma quebra no equilbrio coagulao/ fibrinlise, predispondo coagulao intravascular localizada (trombose ou tromboembolismo) ou CID clssica. Possveis Etiologia Diagnstico de trombofilia: Histria clnica de eventos vasoclusivos, HC (doena mieloproliferativa), presena no soro de anticorpos anticardiolipina IgG e/ou IgM com ttulos mdios ou elevados em um ou mais testes num intervalo maior que que 8 semanas (ELISA), presena plasmtica do anticoagulante lpico em um ou mais testes com no mnimo 8 semanas de intervalo preconizado por ISTH, Possveis Etiologia Determinao da AT, PC, OS, Homocistena, Fator V Lieden, Mutao G20210A da protrombina. TAP, TPPA, TT auxiliam no diagnstico e devem ser includos na avaliao inicial.
Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br Obrigado!