Anda di halaman 1dari 43

ANTI ARITMIA

Bagian Farmakologi & Toksikologi


Fakultas Kedokteran UGM
Aritmia jantung:
jantung berdenyut tidak teratur
Irama jantung normal ditentukan oleh
sel-sel pacemaker di nodus
sinoatrialis


Irama jantung dipengaruhi oleh
asetilkolin & noradrenalin
Potensial aksi jantung terdiri dari 4 fase:
Fase 0 : depolarisasi cepat
Fase 1 : repolarisasi cepat awal
Fase 2 : plateau
Fase 3 : repolarisasi ke potensial diastolik
Fase 4 : potensial diastolik

Aritmia
Supraventrikular:
di miokard atrium atau
di nodus atrioventrikularis
ventrikular: di ventrikel

Aritmia terjadi karena adanya fokus
ektopik yang terjadi lebih cepat
daripada pacemaker normal (nodus
sinoatrialis=NSA=SAN)
Takiaritmia supraventrikular
Sinus Takikardi, sering & relatif tidak berbahaya
Takikardi karena reentry pada NSA & atrium
Takikardi atrial otomatik, sering menyertai infark
miokard, kardiomiopati, penyakit paru kronis
Takikardi atrial multifokal, pada penyakit paru
kronis
Fibrilasi atrium, paling sering pada demam
reumatik yang mengenai katup mitral,
kardiomiopati, peny. Jantung hipertensif, PJK
Takikardi reentry pada NAV PSVT
Sindroma preeksitasi
Takiaritmia Ventrikuler
kompleks ventrikular prematur
takikardi ventrikel
fibrilasi ventrikel
Bradiaritmia sinus
Aritmia karena digitalis




Mekanisme aritmia
Kelainan pembentukan impuls, disebabkan:
otomatisasi abnormal
dominasi NSA sebagai pacemaker diambil alih oleh sel
otomatik di atria, nodus AV, sistem his purkinje atau
ventrikel bila terjadi depresi NSA, mis. pada
bradiaritmia
otomatisasi sel lain yang meningkat, misalnya pada
ektopik prematur, takiaritmia
NSA tetap sebagai pacemaker, tetapi kec.
Pembentukan impulsnya yang abnormal
Kelainan konduksi impuls, hantaran terganggu:
terhambat atau berhenti bradiaritmia
reentrant aritmia (circus movement)
Kedua-duanya
Mekanisme reentry







terjadi depolarisasi ventrikel prematur, bila terus-
menerus terjadi takikardi ventrikel
Pedoman terapi
Mengurangi otomatisitas fokus
ektopik, dan atau
menghentikan mekanisme reentry
dengan mempengaruhi kecepatan
konduksi dan lamanya masa
refrakter
Klasifikasi antiaritmia
Obat-obat yang efektif pada aritmia
supraventrikular

Obat-obat yang efektif pada aritmia
ventrikular

Obat-obat yang efektif pada kedua tipe
Menurut Vaughan-Williams:
Klas I : mengakibatkan perpanjangan
potensial aksi
IA : kinidin, prokainamid, disopiramid, propafenon
IB: lidokain, meksiletin, difenilhidantoin, tokainid
IC: lorkainid, flekainid, enkainid
Klas II : memblokir pengaruh katekolamin terhadap
pembentukan rangsang dan hantaran impuls, serta
menghambat reseptor b, termasuk b blocker :
propanolol
Klas III: meninggikan fase repolarisasi
amiodaron, sotalol
Klas IV: kardiodepresan, melalui hambatan
pemasukan ion Ca lambat (antagonis Ca)
verapamil, gallopamil, diltiazem
IA: kinidin
untuk aritmia ventrikular dan
supraventrikular
Pada jantung:
menurunkan sifat mudah terangsang
memperkecil kecepatan depolarisasi
dan kecepatan penghantaran
periode refrakter diperpanjang
amplitudo kontraksi diperpendek
Efek samping:
Menurunkan tonus vagal:
takikardi
penjalaran impuls atrioventrikular
dipercepat

merugikan kematian

perlu glikosida jantung untuk
menaikkan tonus vagal

Indikasi:
Aritmia akut:
fibrilasi atrium
takikardi ventrikuler
takikardi supraventikuler paroksismal
Dosis: maks. 1,5 g per hari (4-6 dosis)
Kontraindikasi:
insufisiensi otot jantung
AV-block total dan parsial
IB: Lidokain
untuk aritmia ventrikular
Kardiodepresan lemah
inotropik negatif
menurunkan kecepatan perjalanan impuls
indikasi:
aritmia ventrikular ekstrasistole (setelah infark
miokard)
efek samping:
keracunan SSP: gelisah, koma, kejang-kejang
Dosis:
0,5-3,5 mg/menit per infus untuk dewasa
IC: flekainid
untuk takiaritmia ventrikular, menekan
ektopik ventrikular
Dosis:
per oral 2 x 200-600 mg
dosis harian: 2 x 100-150 mg per oral
sehari
iv: inisial 1 mg/kgBB, tidak boleh lebih dari
2 mg/kgBB
Verapamil
Untuk mengubah takikardi
supraventrikular menjadi irama
sinus: 5-10 mg iv, minimum dalam 2
menit
fibrilasi atrium: 10 mg iv (2-5 menit)
mencegah takikardi supraventrikular
paroksismal: 4 x 80-120 mg/hari (oral)
Atrial fibrillation (AF)
rapid and irregular atrial fibrillatory waves
rate of 350 to 600 impulses/minute
normal atrioventricular (AV) nodal
conduction
ventricular response of 90 up to 140 to 170
beats/min

PRESENTATION OF RECENT ONSET
ATRIAL FIBRILLATION
mild symptoms
palpitations
fatigue
lightheadednes
increased urination
mild shortness of
breath
severe symptoms
dyspnea
angina
hypotension
presyncope
infrequently
syncope
Treatment of AF

Reversion to sinus rhythm
Maintenance of sinus rhythm
Control of the ventricular rate in
patients with chronic AF
Prevention of systemic
embolization
Reversion to sinus rhythm
DC cardioversion
Pharmacologic cardioversion with
class IA ( quinidine, rocainamide,
disopyramide)
class IC ( flecainide, propafenone)
class III (amiodarone, sotalol)
Surgical or percutaneous catheter
ablation
PHARMACOLOGICAL CARDIOVERSION
DC cardioversion
indicated in patients who are hemodynamically unstable
rapid heart rate produces complications
requiring urgent cardioversion:

Active ischemia
Significant hypotension
Preexcitation syndrome
ALGORHYTM OF ATRIAL FIBRILATION
ALGORHYTHM OF ATRIAL FIBRILATION
Maintenance of sinus rhythm
Only 20 to 30 percent of patients who are
successfully cardioverted maintain sinus
rhythm for more than one year without
chronic antiarrhythmic therapy

Class IA, IC, and III drugs are
useful for maintenance of sinus
rhythm
Slowing the ventricular rate in
chronic atrial fibrillation
Calcium channel blockers:
verapamil, diltiazem
Decreased sympathetic tone:
beta blockade
Enhancement of
parasympathetic tone with
vagotonic drugs: digoxin
Prevention of systemic
embolization
Anticoagulation during restoration of
sinus rhythm : warfarin, heparin
Anticoagulation in chronic AF:
warfarin
Warfarin is associated with a 45 to 82 percent reduction in
the risk of stroke in patients with chronic AF
OBAT PADA
GAGAL JANTUNG
BAGIAN FARMAKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA

Heart failure (HF)
is a complex clinical syndrome that
can result from any structural or
functional cardiac disorder that
impairs the ability of the ventricle to
fill with or eject blood
Classification of severity
quantify the degree of functional limitation imposed by heart failure,
developed by the New York Heart Association (NYHA)

Class I - symptoms of heart failure only
at levels that would limit normal
individuals
Class II - symptoms of heart failure
with ordinary exertion
Class III -symptoms of heart failure on
less than ordinary exertion
Class IV -symptoms of heart failure at
rest

Physical
Decreased cardiac
tachycardia
diaphoresis
peripheral
vasoconstriction
cool
pale
cyanotic extremities
Volume overload
Pulmonary
congestion
Peripheral edema
Elevated jugular
venous pressure
Pharmacotherapeutic approach to
congestive heart failure
Problem
Fatigue
Edema
Poor cardiac
contractility
Dyspnea
Congestion
Increased cardiac
preload and afterload
Irreversible heart
failure

Approach
Rest, positive inotropes
salt restriction, diuretics
Positive inotropes
Diuretics (thiazides/loop)

Nitrovasodilators
ACEinhibitors
venodilators,
vasodilators
Heart transplatation
Positive inotropes that
improve cardiac contractility
Cardiac glycosides (e.g. digoxin)
Phosphodiesterase inhibitors
(e.g. amrinone)

1
Agonists (e.g dobutamide)


Additional drugs used in CHF to reduce
edema and cardiac preload ant afterload
Diuretics (e.g thiazides, furosemide)
Angiotensin-converting enzyme
(ACE) ingibitors (e.g captopril)
Nitrovasodilators (e.g intravenous
nitroprusside, oral hydralazine,
topical nitroglycerin)
Adverse effects of drugs used in the
treatment of congestive heart failure
Cardiac glycosides

Phosphodiesterase
inhibitiors
b1 agonists
Diuretics
ACE inhibitors
Nitrovasodilator
narrow therapeutic index
may precipitate
arrythmias

thrombocytopenia,arrhyt
mias
tachyarrytmias
Electrolyte imbalance
Hyperkalemia, cough
Hypotension