SINDROME CORONARIO

AGUDO
VIVIANA ESCUDERO RAMIREZ
LINA MARCELA TRCHEZ SAAVEDRA
MDI UTP
DEFINICIN
Desequilibrio entre el aporte de oxgeno al
miocardio y la demanda del mismo, trmino
operacional especialmente til en la
evaluacin de los pacientes con dolor
torcico con el que se designa a cualquier
conjunto de sntomas clnicos, compatibles
con isquemia miocrdica aguda.
En la prctica, el SCA clasifica en dos grupos
los pacientes:
IAM con elevacin del ST (IAMCEST),
candidatos a reperfusin inmediata.
IAM (IAMSEST) y Angina inestable (AI).
EPIDEMIOLOGA
La incidencia anual de IAM es 565.000
nuevos eventos y 300.000 ataques
recurrentes cada ao. segn datos del
NHLBI
La enfermedad coronaria (EC) es la
causa nmero uno de muerte en el
mundo occidental.
Finales del 2007, unos 700.000
americanos sufrieron un nuevo evento
coronario y cerca de 500.000 tuvieron
uno recurrente. Se ha estimado que en
Estados Unidos pueden ocurrir 175.000
IAM silentes cada ao.
ANATOMA
ANATOMA
Anatoma del Arbol Coronario
CONDUCCIN ELECTRICA
CONDUCCIN ELECTRICA
TRINGULO DE
EINTHOVEN
ETIOLOGA
1. Aterosclerosis de las arterias epicrdicas: es la
causa ms frecuente.
2. Otras causas:
Alteraciones de la microcirculacin coronaria
(sndrome X).
Espasmos coronarios: generalmente en zonas
cercanas a placas de ateroma, pero pueden tambin
estar producidos por cocana, ergotamina, etc.
Embolismos coronarios, aortitis lutica, aneurismas
de la aorta ascendente cuando se disecan
proximalmente, alteraciones congnitas de la
anatoma coronaria, etc.
Aumento de las demandas por hipertrofia miocrdica:
cardiopata hipertensiva, estenosis artica,
miocardiopata hipertrfica, etc.
ATEROESCLEROSIS
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo.
Hipercolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-
colesterol >160mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la
hipertensin arterial y la diabetes mellitus (MIR 92-93, 19).
Elevacin de la lipoprotena (a).
Hipertrigliceridemia
Sedentarismo, obesidad, estrs psquico,
Genero masculino
Historia familiar, antecedentes de ACVAs, la
hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, etc.) y otros.
Estrgenos en las mujeres parecen tener un cierto efecto
protector sobre la cardiopata isqumica, al igual que el
consumo moderado de alcohol (por elevacin del HDL-
colesterol), aunque el consumo de grandes cantidades de
alcohol parece asociarse a un aumento de la prevalencia de
cardiopata isqumica.
FISIOPATOLOGA
Grado de dao depende de:
El territorio que riega el vaso afectado
Oclusin total o no
Duracin de la oclusin coronaria
Sangre aportada por vasos coronarios al
tejido afectado
Demanda de O2 por el miocardio
Factores nativos productores de lisis
temprana y espontnea del trombo
Riesgo de reperfusin de arteria

1
2
3 4 5 6
Presentacin
Diagnstico
ECG
Biomarcadores
Cardiacos
Dx. Final
SINDROME CORONARIO AGUDO
Sin Elevacin ST
Con Elevacin ST
Angina Inestable
IAM SEST
Infarto No Q Infarto Q
FISIOPATOLOGA
CUADRO CLINICO
Antecedentes familiares y personales
Dolor torcico, precordial anterior, opresivo,
irradiado a la mandbula, cuello, brazos, espalda o
epigastrio
Disnea con o sin dolor
Nauseas y/o dolor abdominal y vmitos
Ansiedad
Mareos y sncope
Sudoracin profusa
Ancianos con solo mareos o fatiga

DOLOR DE PECHO
Tpico: es aquel de
1. Localizacin retroesternal
2. Se manifiesta con el esfuerzo
3. Cede con el reposo y/o con nitritos
(habitualmente en los siguientes 10 minutos).
Para ser considerado como tal debe tener las tres
caractersticas.

Atpico: es aquel que presenta dos de las tres
caractersticas expuestas previamente.

No anginoso: es aquel que no rene las
caractersticas
mencionadas o cumple con una sola de ellas
SINTOMAS DE ANGINA
Malestar torcico o en el brazo izquierdo, profundo, difcil
de localizar asociado al ejercicio o al estrs emocional y
que cede antes de 5 minutos con el reposo y/o con nitratos
sublinguales en angina estable
En angina inestable iguales caractersticas pero los
episodios son ms severos y prolongados o pueden ser
precipitados por menos ejercicio que el evento previo, el
malestar puede localizarse en mandbula, cuello, oreja,
brazo o epigastrio.
La presencia de ms de dos eventos anginosos durante
las ltimas 24 horas, se considera un indicador de alto
riesgo.
No se debe olvidar que la identificacin de un dolor no
cardaco o un dolor atpico, no descarta que el paciente
pueda padecer tambin un SCA
CARACTE-
RISTICAS
ALTA PROBABILIDAD
Cualquiera de las siguientes
MODERADA PROBABILIDAD
Cualquiera de las siguientes, sin
caractersticas de alta
BAJA PROBABILIDAD
Ausencia de caractersticas
de alta y moderada
probabilidad pero alguna
de:
Historia -Dolor o molestia precordial o
en brazo izq. como sntoma
principal, similar a episodios
previos de angina.
- Historia conocida de EAC,
incluyendo IAM
Dolor o molestia precordial o
en brazo izq. como sntoma
principal.
Edad > 70 aos, sexo
masculino, Diabetes mellitus.
Probables sntomas
isqumicos en ausencia
de caractersticas de
probabilidad intermedia
E. Fsico I. mitral transitoria,
hipotensin, diaforesis, edema
pulmonar o crpitos.
Enfermedad vascular
extracardaca
Dolor torcico que se
reproduce con la
palpacin
ECG Desviacin de ST > 0,05 mV o
inversin de la onda T > 0,2mV
de novo, asociada con
sntomas.
Ondas Q fijas
Anormalidades ST o T no
nuevas.
-Inversin o aplanamiento
de la onda T en
derivaciones con R
dominante.
-ECG normal.
Enzimas
Cardacas
Elevacin de Troponina T o I o
CK-MB
Normal Normal
EXAMEN FISICO
Frecuentemente normal
Palidez y sudoracin profusa
Hipotensin (IAM extensos o del VD)
El infarto de ventrculo la trada de
hipotensin, pulmones limpios e ingurgitacin
yugular, es sumamente especfica pero
sensible en slo el 25%. La ingurgitacin
yugular sola, tiene una sensibilidad del 88%
con especificidad del 69%. El signo de
Kussmaul es altamente sensible y especfico.
Otros signos clnicos pueden ser el galope
ventricular derecho y la insuficiencia
tricspide.



EKG
RECONOCIMIENTO DEL IAM
Caractersticas EKG del IAM
ST elevado
>
1 mm en
derivaciones bipolares
ST elevado > 2 mm en
derivaciones
precordiales
>2 derivaciones
contiguas

Localizacin del IAM
aVF inferior III inferior V
3
anterior V
6
lateral
aVL lateral II inferior V
2
septal V
5
lateral
aVR I lateral V
1
septal V
4
anterior
VARIACIONES DEL EKG EN
IAM Y ANGINA
Baseline
Ischemiatall or inverted T wave (infarct),
ST segment may be depressed (angina)
Injuryelevated ST segment, T wave may invert
Infarction (Acute)abnormal Q wave,
ST segment may be elevated and T wave
may be inverted
Infarction (Age Unknown)abnormal Q wave,
ST segment and T wave returned to normal

CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL
EKG

CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL
EKG
CAMBIOS EVOLUTIVOS
EKG
B
Basal
Dolor
Precordial
Alivio del
dolor
INFARTO SEPTAL
Ondas Q en V1 y V2
Oclusin de ramas septales o de la
descendente anterior despus de dar
las diagonales.
INFARTO ANTERIOR MEDIO
Ondas Q en AVL y algunas veces en
D1
Pueden estar presentes ondas Q en
V2 y V3
Especialmente los segmentos medios
bajos de la pared anterior
Oclusin de la primera diagonal de la
descendente anterior

INFARTO ANTERIOR
APICAL
Ondas Q en V3 y V4.
Algunas veces, ondas Q en V5 y V6.
Regin del pex, a menudo con
extensin a paredes anteriores y
septales (no laterales).
Oclusin de la regin media de la
descendente anterior.

Copyright 2003 BMJ Publishing Group Ltd.
Birnbaum, Y et al. Postgrad Med J 2003;79:490-504
Infarto anterior apical
INFARTO ANTERIOR EXTENSO
Ondas Q en todas las precordiales y
AVL.
Ocasionalmente tambin en D1.
Compromiso de la pared anterior,
septal y lateral media baja.
Oclusin de la arteria descendente
anterior proximal a las primeras ramas,
septal y diagonal.
INFARTO LATERAL
Ondas R prominetes en V1 y V2.
Ocasionalmente ondas Q en D1 AVL
y/o V5 y V6.
Infarto en las paredes laterales.
Oclusin de la arteria circunfleja
izquierda no dominante o su rama
marginal.
INFARTO INFERIOR
Ondas Q en DII DIII y AVF.
Compromiso de la pared inferior.
A menudo incluye el segmento basal.
Puede haber compromiso de la parte inferior de la
pared septal (por ramas perforantes de la
descendente posterior).
Oclusin de la arteria dominante que da la arteria
descendente posterior (derecha 90% y Cx 10%).
Puede asociarse a infarto lateral si la arteria es
muy dominante o la oclusin es muy proximal.

Copyright 2003 BMJ Publishing Group Ltd.
Birnbaum, Y et al. Postgrad Med J 2003;79:490-504
INFARTO INFERIOR Y LATERAL
Copyright 2003 BMJ Publishing Group Ltd.
Birnbaum, Y et al. Postgrad Med J 2003;79:490-504
Infarto inferior y lateral
Fase hiperaguda de IAM anterolateral extenso
Secuencia elctrica en un IMA anterolateral con Q
Inicio
Das
Inicio
Inicio
Das
Evolucin de IAM inferoposterolateral
IAM EST de cara inferior con extensin
a ventrculo derecho
Bloqueo completo de Rama Derecha con IAM anterior
Bloqueo completo de Rama Izquierda con
IAM EST de cara inferior
Intoxicacin Digitlica
DIAGNOSTICO ENZIMATICO
CK-MB: Mayor de 10 13 U/L o
Mayor del 5 % de CK total

Aumento de la CK-MB de > 50% entre
2 muestras separadas al menos 4 h

Elevacin a ms del doble del valor
normal de la CK-MB en una muestra
aislada antes de las 72 h, elevacin de
la troponina T o I, o LDH-1 > LDH-2

A: Mioglobina CPK-MB / IMA
B: Troponinas / IMA
C: CK-MB / IMA
D: Troponinas / Angina Inestable
Das despus del IMA
TROPONINAS
Existen dos isoformas de la troponina: T
e I. Se inicia la elevacin luego de 3 a 12
horas de instaurada la isquemia, hacen
pico a las 12 a 24 horas y pueden
permanecer elevadas hasta 8 a 21 das
la Tn T y 7 a 14 das la Tn I. Las
troponinas deben medirse en 2 3
tomas: al ingreso, 6-9 horas y 12-24
horas . Son especialmente tiles para el
diagnstico de microinfarto o dao
Miocrdico mnimo
CK
La CK comienza a elevarse en las primeras
horas de iniciados los sntomas, el pico es
alcanzado hacia las 4 horas y vuelve a
valores normales en 3 a 4 das. Aunque las
elevaciones de la CK son muy sensibles para
el diagnstico del infarto, pueden existir
falsos positivos en pacientes con
enfermedades musculares, inyecciones
intramusculares, intoxicacin alcohlica,
trauma muscular esqueltico y ejercicio
vigoroso.
La isoenzima MB es hallada casi
exclusivamente en el corazn y la presencia
de niveles elevados en el suero es altamente
especfica para el diagnstico de necrosis del
miocardio.
Los niveles de LDH comienzan a
aumentar despus de 24 a 48 horas
de iniciado el cuadro, alcanzan el pico

MANEJO INICIAL
Evaluacin inicial con ECG en < 10 min.
O
2
por

cnula nasal
Canalizar vena perifrica
Monitoreo ECG continuo
NTG SL, excepto TAS < 90 o FC < 50
> 100, Sospecha IAM der, sildenafil
Analgesia : Morfina o Meperidina
Aspirina : 160 - 325 mg, masticada
Enzimas, ionograma, lipidograma, Mg
Objetivo: puerta - aguja < 30 min

DESCARTAR
HTA
Disfuncin valvular aguda
ICC
Arritmias
Paro cardaco
Muerte sbita
Los pacientes con disfuncin del VI,
(estertores, S3) o insuficiencia mitral,
tienen mayor probabilidad de
enfermedad coronaria severa al igual
que pobre pronstico.
Tirotoxicosis, enfermedad pulmonar,
anemia, fiebre
OXIGENOTERAPIA
Administrar en pacientes con IAM-ST
que tengan SaO2 < 90% (I).
Es razonable utilizarlo en pacientes
con IAM no complicado durante las 6
primeras horas (IIa).
NITROGLICERINA
Se sigue usando sobre la base
fisiopatolgica de mejorar el flujo coronario
y aliviar la isquemia.
Todos los pacientes deben recibir
inmediatamente nitratos sublinguales, los
cuales pueden repetirse cada 5 minutos
hasta por 3 ocasiones.
Si los sntomas anginosos persisten, debe
pasarse a la va IV en infusin continua,
comenzndose con dosis de 0.5 mcg/kg/min
y se va titulando dependiendo de la
respuesta o de la aparicin de hipotensin y
cefalea.


CIRCULACIN SISTEMICA
REDUCCIN DE LA PRECARGA
REDUCCIN DEL
RETORNO VENOSO
REDUCCIN DE LA
POSTCARGA
ARTERIOLAS
Renina Angiotensina
TOLERANCIA
VASOS DE CAPACITANCIA VENOSA
Aumento volemia
TOLERANCIA
NITRATOS
NITROGLICERINA
MORFINA
dosis de 1-5 mg IV, cada 15 minutos,
si no hay respuesta a la terapia con
nitratos SL. Debe usarse con cautela
en pacientes bradicrdicos e
hipotensos, especialmente si existe
hipovolemia.

BETABLOQUEADORES
No deben usarse en pacientes asmticos, con bloqueo AV de II-
III grado o con PR mayor de 0.24 mseg, en pacientes con
bradicardia (<50 lpm) o en pacientes con hipotension y signos de
falla cardaca aguda. En los pacientes con EPOC podran usarse
los cardioselectivos con accin corta, tipo metoprolol.
Cuando se emplean en pacientes con isquemia, debe usarse la va
IV, administrndose de forma lenta y vigilando la FC y TA.
ASA
Administrar 160 - 325 mg como dosis de
inicio y continuar con 80-160 mg de
mantenimiento. El AAS no bloquea la
activacin plaquetaria mediada por ADP,
trombina o cualquiera de los otros
mltiples agonistas plaquetarios, razn
por la cual la adicin de medicamentos
que puedan bloquear estas vas es
beneficiosa.
Sndromes Coronarios Agudo con Elevacin del ST
Infarto Agudo del Miocardio.
-Dolor Precordial opresivo de mas de 30min de duracin
-Elevacin del segmento ST
-Elevacin de enzimas cardiacas.

Agentes anti isquemicos:
Betabloqueadores Nitroglicerina.
Agentes Antiplaquetarios:
ASA Clopidogrel
O Antitrombinicos: Heparinas.
Trombolisis:
Agentes fibrinoliticos
con o sin Inhibidores de la G IIb/IIIa
Angioplastia Transluminal
Percutanea con Stent y con
o sin abciximab
Prevencin Secundaria: ASA- Clopidogrel- Betabloqueadores- Estatinas
Menos de 12h
Mas de 12h
Sndrome Coronarios Agudo sin Elevacin del ST
- EKG Enzimas.
Alto Riesgo.
-Elevacin de Enzimas
-Depresin del ST
-Dolor precordial persistente.
Tratamiento:
Abciximab o epifibatide.
+ Heparinas.
Revascularizacion.
Riesgo Intermedio.
-Persiste dolor
-ST deprimido estable.
Tratamiento:
-Heparinas.

Riesgo bajo
-Alivio del dolor
-ST no deprimido
-Enzimas normales.
Tratamiento:
- ASA
- Heparinas
Test Diagnsticos.
Prevencin Secundaria: ASA- Clopidogrel- Betabloqueadores- Estatinas.
Criterios de Reperfusin
1. Resolucin del dolor
2. Resolucin de la elevacin del ST y
aparicin temprana de la onda Q
3. Marcadores bioqumicos
(Picotemprano de CK-MB)
4. Arritmias de Reperfusin
REPERFUSIN
Fibrinolticos:
Administrar en pacientes
con sintomatologa 12 hr.
previas en ausencia de
contraindicacin.
EKG: elevacin del ST >
1mm en 2 derivadas
precordiales contiguas o
2 de las extremidades
adyacentes o un BRI
nuevo o
presumiblemente nuevo
(I).
Sintomatologa 12 hr.
previas, EKG: muestre
IAM de cara posterior.

Sintomatologa 12-24 hr.
previas + cambios en
EKG: elevacin del ST en
2 derivadas precordiales
contiguas o 2 derivadas de
las extremidades
adyacentes, BRI nuevo
(IIa).


No deben ser usados en pacientes con
IAM-ST y sintomatologa de mas de 24 hr.
No usar en pacientes con infradesnivel del
ST excepto en el IAM de cara posterior (III).
REPERFUSIN
CONTRAINDICACIONES DE LOS
FIBRINOLTICOS
ABSOLUTAS

Antecedentes de hemorragia cerebral
Otros eventos cerebrales en 1 ao
Neoplasia intracraneal conocida
Sangrado activo
Sospecha de diseccin artica

TROMBOLISIS
tPA : 15 mg bolo luego infusin 50 mg/30
mtos (0,75mg/kg) luego 35mg / 60 mtos
(0,5mg/kg )
se asocia a heparina i.v.
Estreptoquinasa: 1.500.000 unidades / 1
hora
Reteplasa: bolo 10 millones en 2-3 mtos
luego 10millones unidades/30 mtos

ESTREPTOQUINASA
1.500.000 UI
Una amp disuelta en 100 cc SSN
0.9% en vena perifrica con
macrogoteo pasar en > de 1 hr
Riesgo de FA por reperfusin,
hipotensin, flush-vasodilatacin
Terapia Coadyuvante a la Fibrinlisis
Heparinas No Fraccionadas deben ser dadas IV en:
Pacientes quienes van a ser llavados a PCI o
revascularizacin quirrgica
Despus de alteplase, reteplase, tenecteplase
Despus de Streptokinase, anistreplase, urokinase
en pacientes con alto riesgo de embolia sistmica
Dosis administrada concomitantemente con Fibrinolticos selectivos
Bolo inicial de 60 UI/kg (mximo 4000 UI) seguido de una
Infusin inicial de 12 UI/Kg/hora (mximo 1000UI/h
Mantener TTP de 1.5-2 veces el control (50-70) por un
Mximo de 48 horas
Indicaciones potenciales para uso de UFH en pacientes
Sometidos a Fibrinlisis no Selectiva
IAM EST Anterior o grande, FA, Embolismo previo, Trombo VI
Su inicio debe ser retrasado de 4-6 horas luego de administrado
El fibrinoltico y hasta que el TTP retorne a un valor < 2 veces el normal
Con infusin continua de 1000 UI/hora sin bolo





Terapia Coadyuvante a la
Fibrinlisis
Recuento de plaquetas deben ser monitorizadas
diariamente en pacientes con UFH
Heparinas de Bajo Peso Molecular (LMWH)
especialmente Enoxaparina y Dalteparina pueden ser
consideradas como una alternativa aceptable a la UFH
en pacientes menores de 75 aos quienes estn
recibiendo terapia fibrinoltica en ausencia de
disfuncin renal significante.
Enoxaparina usada con tenecteplase disminuy el
riesgo intrahospitalario de reinfarto e isquemia
recurrente

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Diseccin artica
Pericarditis
Angina atpica asociada con Cardiomiopata
Hipertrfica
Trastornos esofgicos, gstricos o de vas biliares
Enfermedades pulmonares ( Neumotrax,
Embolismo pulmonar con o sin infarto, pleuritis
infecciosa, maligna o relacionada con procesos
autoinmunes)
Sndrome de hiperventilacin
Dolor de origen esqueltico o neuroptico
Psicgenos

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ISQUEMIA SUBENDOCRDICA
ISQUEMIA SUBEPICRDICA
T positivas picudas y
simtricas
T picuda hiperaguda en
fase muy temprana de
IAM
Hiperkalemia
Hemorragia intracraneana
Repolarizacin precoz
Sobrecarga de volumen
Vagotona
Idioptica

T negativas
Imagen especular
Miocarditis
Miocardiopatas
Pericarditis crnica
Hipertrofia ventricular izquierda
Sx.WPW
Bloqueo de rama, BAV completo
T cerebrales
Memoria elctrica:
postestimulacin, postablacin
Variante de normal
Patrn juvenil de T (precordiales
derechas( V1-V2-V3-V4)
Prolapso mitral
TEP
Neumotrax
Contusin miocrdica
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
LESIN SUBENDOCRDICA
LESIN SUBEPICRDICA
ST elevado
Lesin subepicrdica o
transmural
Repolarizacin precoz
Pericarditis
Onda de Osborn. Onda H
de hipotermia
Sndrome de Brugada
Imagen especular
Angina vasoespstica o
de Prinzmetal
ST deprimido
Digital
Sobrecarga de VD o VI
Imagen especular
TEP
Sobrecarga de presin
o volumen
Frmacos
Hipokalemia
Cambios en la pared
torcica
Atletas
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ONDAS Q EN NECROSIS
Miocardiopata hipertrfica
Miocardiopata infiltrante: amiloidosis, sarcoidosis
Miocarditis
Sndrome de Wolf-Parkinson-White
Hemibloqueo anterior de rama izquierda: pequeas
ondas Q en las precordiales transicionales
Bloqueo de rama izquierda
Hipertrofia del ventrculo derecho: Infarto posterior
Cor pulmonale: infarto anteroseptal
Embolia pulmonar: infarto inferior
Anomalas torcicas
Pronstico al Ingreso
Killip & Kimball
GISSI-1 (%)
Killip Definicin Incidencia Mortalidad Hosp
I No ICC 71 6%
I I.C. moderada: Disnea
Oliguria, Galope R3 23 17%
crepitos basales
III Edema pulmonar 4 38%
(crepitos >1/2 sup)
IV Shock Cardiognico 2 81%
Score de Riesgo TIMI para IAM EST
Historia
Edad > 65 74/ < 75 aos 2/3
DM, HTA o Angina 1
Examen
TAS <100 3
FC >100 2
Killip II - IV 2
Peso < 67 Kg. 1
Presentacin
EST anterior o BCRDHH 1
Inicio de terapia > 4 Horas 1
Total score 0 - 14
TIMI SCORE PARA IAM EST
Score Mortalidad (%)
0 0.8
1 1.6
2 2.2
3 4.4
4 7.3
5 12.4
6 16.1
7 23.4
8 26.8
>8
35.9