Exceso de produccin y liberacin de hormonas tiroideas
Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas en el cuerpo. TIROTOXICOSIS HIPERTIROIDISMO H. TIROIDEA Fx. GLANDULA TIROIDES Si bien existen diversas formas de hipertiroidismo, la ms comn es la enfermedad de Graves. Causas de tirotoxicosis Hipertiroidismo primario Enfermedad de Graves Bocio multinodular txico Adenoma txico Metstasis de cncer de tiroides funcionante Mutacin activadora del receptor de TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides) Estruma ovrico Sustancias: exceso de yodo (fenmeno de Jod-Basedow) Otras causas de destruccin tiroidea: amiodarona, radiacin, infarto de adenoma Tirotoxicosis gravdica Epidemiologa La enfermedad de Graves da cuenta de 60 a 80% de las tirotoxicosis, aunque la prevalencia vara en las distintas poblaciones, dependiendo principalmente de la ingestin de yodo (la ingestin elevada se relaciona con un aumento de la prevalencia de enfermedad de Graves). La enfermedad de Graves afecta a 2% de las mujeres, mientras que su frecuencia es diez veces menor en los varones. ENFERMEDAD DE GRAVES PATOGENIA Como sucede en el hipotiroidismo inmunitario, una combinacin de factores genticos, entre ellos polimorfismos y factores ambientales contribuyen a la susceptibilidad a la enfermedad de graves. EL TABAQUISMO ES UN FACTOR DE RIESGO MENOR DE ENFERMEDAD DE GRAVES Y UN FACTOR DE RIESGO MAYOR PARA EL DESARROLLO DE OFTALMOPATA. LOS INCREMENTOS REPENTINOS DE LA INGESTIN DE YODO PUEDEN PRECIPITAR LA ENFERMEDAD DE GRAVES Y STA ES TRES VECES MS FRECUENTE DURANTE EL POSPARTO.
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se debe a TSI (Inmunoglobulina Estimulante de la Tiroides) que se sintetizan en la glndula tiroides, en la mdula sea y en los ganglios linfticos. Estos anticuerpos se pueden identificar mediante bioensayos o empleando los anlisis de TBII ampliamente disponibles. Estos estudios son de utilidad para vigilar a las pacientes embarazadas con enfermedad de Graves en las cuales las TSI elevadas pueden atravesar la placenta y producir tirotoxicosis neonatal. En 80% de los casos se encuentran anticuerpos anti- TPO (anticuerpos antitiroperoxidasa) que son marcadores de autoinmunidad fciles de medir. Como la citotoxicidad mediada por clulas T puede afectar tambin la funcin tiroidea, no existe una correlacin directa entre la concentracin de TSI y la de hormonas tiroideas. Manifestaciones clnicas Sntomas Signos
Hiperactividad, irritabilidad, disforia Taquicardia; fibrilacin auricular en el anciano Intolerancia al calor y sudacin Temblores Palpitaciones Bocio Fatiga y debilidad Piel caliente y hmeda Prdida de peso con aumento del apetito Debilidad muscular, miopata proximal Diarrea Retraccin palpebral o respuesta palpebral lenta Poliuria Ginecomastia Oligomenorrea, prdida de la libido Se han utilizado muchos sistemas de puntuacin para calibrar el alcance y la actividad de los cambios orbitarios de la enfermedad de Graves. El siguiente esquema, conocido en ingls como NO SPECS, incluye las distintas clases de cambios oculares: 0 = Sin signos ni sntomas (No signs or symptoms). 1 = Slo signos (retraccin o retraso palpebral), sin sntomas (Only signs). 2 = Afeccin de los tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissue involvement). 3 = Proptosis (>22 mm). 4 = Afeccin de los msculos extraoculares (diplopa) (Extraocular muscle involvement). 5 = Afeccin corneal (Corneal involvement). 6 = Prdida de visin (Sight loss). Diagnstico diferencial El diagnstico de la enfermedad de Graves es sencillo en un paciente con tirotoxicosis confirmada por los datos bioqumicos, bocio difuso palpable, oftalmopata, anticuerpos frente a la TPO y antecedentes personales o familiares de trastornos autoinmunitarios. En el caso de pacientes con tirotoxicosis en los que faltan estas caractersticas, el mtodo diagnstico ms fiable es una gammagrafa tiroidea con radionclidos, que permite diferenciar la captacin difusa y elevada propia de la enfermedad de Graves de la enfermedad tiroidea nodular, la tiroiditis destructiva, el tejido tiroideo ectpico y la tirotoxicosis facticia. En el hipertiroidismo secundario debido a un tumor hipofisario secretor de TSH, existe tambin bocio difuso. Las caractersticas clnicas de la tirotoxicosis pueden imitar ciertos aspectos de otros trastornos, como crisis de angustia, mana, feocromocitoma y prdida de peso por neoplasias malignas. El diagnstico de tirotoxicosis puede excluirse fcilmente si los valores de TSH y T 3 (triyodotironina) son normales. Una concentracin normal de TSH tambin descarta la enfermedad de Graves como causa de un bocio difuso.
TRATAMIENTO EL HIPERTIROIDISMO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES SE TRATA DISMINUYENDO LA SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS, ADMINISTRANDO FRMACOS ANTITIROIDEOS O REDUCIENDO LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO MEDIANTE TRATAMIENTO CON YODO RADIACTIVO O TIROIDECTOMA SUBTOTAL. LOS ANTITIROIDEOS SON EL TRATAMIENTO PREDOMINANTE EN MUCHOS CENTROS DE EUROPA Y JAPN, MIENTRAS QUE EL YODO RADIACTIVO ES DE PRIMERA LNEA EN ESTADOS UNIDOS. ESTAS DIFERENCIAS REFLEJAN EL HECHO DE QUE NINGN ENFOQUE ES PTIMO Y QUE LOS PACIENTES PUEDEN REQUERIR VARIOS TRATAMIENTOS PARA LOGRAR LA REMISIN. Los principales antitiroideos son las tionamidas, como el propiltiouracilo, el carbimazol y el metabolito activo de este ltimo, el metimazol. Los tres inhiben la funcin de la TPO, reduciendo la oxidacin y la organificacin del yoduro. Estos frmacos tambin reducen los niveles de anticuerpos antitiroideos, por mecanismos que an no se conocen con exactitud, y parecen potenciar las tasas de remisin. El propiltiouracilo inhibe la desyodacin de T 4 (tiroxina) en T 3 (triyodotironina). Los efectos secundarios ms frecuentes de los antitiroideos son exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5% de los pacientes). Estos efectos pueden resolverse espontneamente o tras la sustitucin del frmaco por otro antitiroideo. El yodo radiactivo causa la destruccin progresiva de las clulas tiroideas y puede utilizarse como tratamiento inicial o para las recidivas tras un intento con antitiroideos. Existe un pequeo riesgo de crisis tirotxica tras el tratamiento con yodo radiactivo, que puede evitarse administrando tratamiento previo durante al menos un mes con antitiroideos. El Hipertiroidismo en el embarazo es poco frecuente. La mujer hipertiroidea que est en tratamiento generalmente procura no quedarse embarazada en estas circunstancias pero el tratamiento del hipertiroidismo es largo y si la paciente hipertiroidea, por motivos personales desea quedarse embarazada, tampoco hay nada que lo contraindique. Hay personas a las que la contracepcin no les resulta moralmente aceptable. Por otra parte el Hipertiroidismo tiene tendencia las recidivas y alguna de ella puede coincidir con un embarazo. En definitiva, el hipertiroidismo en el embarazo no es frecuente, pero debe de tenerse en consideracin. La causa ms frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es la enfermedad de Graves, que consiste en un exceso de secrecin de tiroxina. Por lo general solo se diagnostican las formas graves, ya que las formas benignas con frecuencia pasan inadvertidas Diagnstico: A. Debe sospecharse el hipertiroidismo en toda embarazada que: Pierde peso, a pesar de una alimentacin adecuada. Tiene taquicardia (en reposo ms de 100 lat/min) Presenta ligero temblor en manos o pies. Tiene un exoftalmos ms o menos marcado. La glndula tiroidea esta blanda y difusamente aumentada de tamao. Muestra una dermopata infiltrativa (o mixedema pretibial). Es un hallazgo raro, pero casi patognomnico. B. Los datos analticos que confirmarn el diagnstico son los siguientes: La cifra de tiroxina total es cuero se sita por encima de 16ug/100ml. Tanto la T4 como la T3 se encuentran por encima de los lmites de normalidad. Si existe alguna duda puede resolverse determinando el nivel de T4 libre. Si el hipertiroidismo es evidente clnicamente, pero la analtica anterior es normal debe determinarse la T3 libre, ya que puede tratarse de un raro caso hipertiroidismo de T3. La TSH en el hipertiroidismo tiene poco valor, pero en casos de reacuerdo entre la clnica y el laboratorio puede ser de utilidad la determinacin de TSH con tcnicas sensibles para valores bajaos. Durante el embarazo no se debe usar la prueba de captacin del yodo radiactivo. Tratamiento: Durante el embarazo. Debe elegirse entre el tratamiento mdico o la ciruga. En principio se optar por el primeo, reservndose el segundo (tiroidectoma subtotal) para los caos rebeldes a los medicamentos antitiroideos. El antitiroideo de eleccin es el propiltiouracilo. La dosis aconsejada es 100mg orales cada 8 horas, hasta que los sntomas remitan o disminuya la cifra de tiroxina. Esta se determinar dos veces por semana, actuando teraputicamente de la siguiente manera: Si la T4 se sita entre 13 y 15 ug/100nlm y los sntomas se encuentran controlados, la dosis se reducir paulatinamente hasta llegar a mg, suspendiendo la medicacin antes del parto, para evitar el desarrollo de un bocio fetal. Si, por el contrario las cifras aumentan y la sintomatologa reaparece, aumentar rpidamente la dosis a 300mg/da. Pueden alcanzarse 600 mg/da en dosis individuales si es preciso. La falta de control de los sntomas, a pesar de esta medicacin, puede indicar la necesidad de una tiroidectoma parcial. En este caso debe administrase 40mg de propanolol, cada 6 horas para controlar los sntomas residuales y reducir la vascularidad antes de la intervencin. Debe recordarse que el propiltiouracilo puede producir algunos efectos secundarios de poca intensidad (eritema, fiebre, nuseas). Slo excepcionalmente se presenta una agranulocitosis (0.2 0.3% de los casos). Cualquier proceso infeccioso debe alertar en este sentido. No deben utilizarse durante la gestacin frmacos del tipo de yoduro potsico (bocio fetal), yodo radiactivo (reduccin de tiroides fetal) y tironamida (hipotiroidismo fetal). Control de la crisis tiroidea: se manifiesta por hipertermia, taquicardia, inquietud, delirio y sntomas graves de hipertiroidismo. En estos casos deben tomarse lo ms pronto posible las siguientes medidas: Administrar lquidos masivamente para evitar la deshidratacin. Propanolol (1-2mg) intravenoso hasta un mximo de 10mg y luego seguir con 40-80 mg por va oral, para controlar la taquicardia. Sbanas especiales de hipotermia, para cambiar la fiebre alta. Hidrocortisona 100mg cada 8 horas. 200g de propiltiouracilo cada 6 horas para prevenir una ulterior produccin de tiroxina. Si la crisis es continua y responden ms a la medicacin, es aconsejable la ciruga, y la mejor poca es el segundo trimestre. No es infrecuente que tras la tiroidectoma subtotal sobrevenga un hipotiroidismo. TORMENTA TIROIDEA La tormenta tiroidea (TT) es una urgencia mdica que se caracteriza por una exacerbacin aguda de los sntomas del hipertiroidismo y que se desarrolla en condiciones de estrs como infeccin grave, induccin anestsica, trabajo de parto, ciruga, sndrome de abstinencia de FAT o despus del tratamiento con I - 131 en pacientes con hipertiroidismo intenso. El cuadro clnico incluye fiebre superior a 40C, dolor abdominal y alteraciones del SNC como irritabilidad, temblor intenso, delirio, obnubilacin y alteraciones del estado mental que van desde desorientacin hasta psicosis o coma. Los sntomas cardiovasculares son muy notables e incluyen palpitaciones, signos de ICC (Insuficiencia Cardiaca Congestiva) y taquiarritmias que incluyen fibrilacin auricular. Puede haber nuseas, vmito y diarrea. TIROIDITIS POSPARTO Denominada tambin disfuncin tiroidea posparto. Se trata de un posible proceso autoinmune, con una tiroiditis crnica como patologa subyacente.
TIROIDITIS Y DISFUNCIN TIROIDEA POSPARTO La tiroiditis es un estado inflamatorio- inmunolgico de la glndula que progresivamente lleva a la destruccin glandular. Cursa con atrofia y desintegracin de los folculos, infiltracin linfocitaria extensa, fibrosis y disminucin funcional. TIROIDITIS Aunque existen varias formas de tiroiditis, las ms significativas y frecuentes en relacin a la gestacin son la de Hashimoto y la subaguda. Esta ltima se manifiesta clnicamente y de manera tpica en el perodo del posparto, usualmente con sintomatologa de hipertiroidismo transitorio. Ambas tienen origen autoinmune, y la primera tiene un curso crnico, con amplia infiltracin linfocitaria glandular, presencia elevada de anticuerpos antitiroideos, antimicrosomales y antitiroglobulnicos e hipotiroidismo en ms de 20% de casos.