Neoplasia

Dr. Cesar Balczar Briceo

NEOPLASIA
Etimologa: Neo = nuevo, Plasia= tejido

Una neoplasia es una masa
anormal de tejido con crecimiento
desordenado, respecto al tejido
normal y persiste su anormalidad
despus de que haya cesado el
estimulo que lo provoc. Dr. Willis

DEFINICIONES
NEOPLASIA: Tejido nuevo. Benigno o maligno
TUMOR: Tumefaccin, ndulo, bulto. Benigno o maligno
CNCER: Tumor maligno
ONCOLOGA: (oncos = tumor), estudia los tumores o
neoplasias.
DISPLASIA: Proliferacin desordenada no
neoplsica, reversible.
METAPLASIA: Sustitucin de un tipo de clula por otro, por
lesin, reparacin o regeneracin tisular


Tumor neoplasia
Componentes de los tejidos
Parnquima
Estroma
Parnquima
Estroma
Estroma
Composicin de tumores
Clulas neoplsicas: Constituyen su parnquima
Estroma reactivo:
Tejido conjuntivo
Vasos sanguneos
Macrfagos
Linfocitos
Clasificacin de los tumores
TUMORES
BENIGNOS MALIGNOS
NO NEOPLASICOS
NEOPLASICOS
Epitelioma
Adenoma
Teratoma

Hamartoma
Coristoma
Carcinoma
Adenocarcinoma
Sarcoma
Linfoma
Leucemia
Terato Carcinoma
Parenquimales Mixtos
BENIGNOS MALIGNOS
Cistosarcoma
philoides
Tumor maligno
de partida
Fibroadenoma
Adenoma pleomrfico

Clasificacin de los tumores
TUMORES:
No neoplsicos: Hamartoma, Coristoma
Neoplsicos
Parenquimales
Benignos: Epitelioma, Lipoma, Sarcoma, Rabdomioma,
meningioma, glioma.
Malignos: Carcinoma, Adenocarcinoma, Liposarcoma,
Rabdomiosarcoma, meningioma maligno.
Mixtos
Benignos: Teratoma, mola hidatdica, adenoma pleomrfico
Malignos: Teratocarcinoma, Coriocarcinoma, cistosarcoma
philoides, tumor maligno de la partida
Llamados malformaciones
Hamartoma:
Coristoma
Tumores no neoplsicos
Hamartoma
Del griego hamarta (defecto) y oma (tumor) es una
proliferacin de clulas, que corresponden a tejidos
maduros que se encuentran habitualmente en el rea del
cuerpo afectada, crecen como una masa desorganizada.
Pueden ser nicos o mltiples y desarrollarse en
cualquier parte del cuerpo, crecen al mismo ritmo que
los tejidos circundantes.
Coristoma
Del griego Choristos: separado, y oma:
tumor) Son malformaciones congnitas
pseudotumorales constituidas por tejidos
maduros histolgicamente normales que
se disponen de forma desordenada que
crecen en una regin anatmica carente
de este tipo de tejidos.
Coristoma ganglionar Glndulas dentro de ganglio
Coristoma escleral
Nomenclatura de las neoplasias
Neoplasia BENIGNA
CLULA/ TEJIDO DE ORIGEN + OMA
Adipocitos - Lipoma
Condrocitos - Condroma
Glndulas - Adenoma
Epitelio Epitelioma
Msculo Rabdomioma.
Adenoma de colon
Leiomioma uterino
Keratoacantoma de piel
Papiloma fibroepitelial
PLIPOS
Plipos de colon
Tumor benigno: Lipoma
Lipoma presentando un tumor amarillo bien circunscrito
(A) que contiene clulas adiposas (B). (From Damjanov I:
Pathology for the Health-Related Professions, 2nd ed. Philadelphia,
WB Saunders, 2000, p 77, Fig. 4-7.)
Leiomioma
Nomenclatura de las neoplasias
Neoplasia MALIGNA (cncer)
Neoplasia Epitelial escamoso o glandular= CARCINOMA
Carcinoma epidermoide, Adenocarcinoma gstrico,
hepatocarcinoma,
Neoplasia mesenquimal = SARCOMA
Fibrosarcoma, Osteosarcoma, Condrosarcoma, derivados
del tejido conjuntivo o muscular
Otros:: Neuroblastomas y gliomas; tej. nervioso
Carcinoma basocelular
Carcinoma epidermoide
Carcinoma basocelular
CARCINOMAS EPITELIALES
Clulas de Carcinoma epidermoide en
cepillado bronquial
Carcinoma verrucoso
Adenocarcinoma gstrico
Nomenclatura de Tumores malignos
SARCOMAS
Leiomiosarcoma Liposarcoma
Nomenclatura de neoplasias
excepciones
Persistencia de trminos histricos y epnimos
Linfoma
Leucemia
Melanoma
Seminoma
Sarcoma de Ewing
Linfoma de Hodgkin
Descriptores
Carcinoma papilarmedularetc
Comedocarcinoma
Nomenclatura de Tumores malignos
Las neoplasias benignas
Produce slo alteracin local.
Crecimiento lento
En stas rara vez ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores
topogrficos o funcionales de la neoplasia misma pueden ser letales.


Las neoplasias malignas
Producen destruccin local.
Destruccin en sitios alejados y trastornos metablicos generales.
Provocan la muerte si no son tratadas adecuadamente y en el momento
oportuno.
Las neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de cncer.

Diferencia entre neoplasias benignas
y malignas
CAMBIOS HISTOLOGICOS
Benigno
Ncleos uniformes. Cromatina normal.
Relacin ncleo citoplasma normal.
Buena orientacin celular.
Ncleos ligeramente basfilos.
Mitosis normales.
Imgenes celulares parecidas al tejido normal.

Maligno
Pleomorfismo celular.
Cromatina aumentada.
Hipercromatismo nuclear.
Alteracin de la relacin ncleo-citoplasma.
Mitosis anormales.
Alteracin de la polaridad celular.
Clulas multinucleares.
Indiferenciacin celular.
El nuevo tejido es cada vez menos parecido al
original
Criterios de Malignidad
Pleomorfismo y anaplasia.
Mitosis atpicas.
Invasin
Metstasis
Perdida de arquitectura.
Pleomorfismo y Anaplasia
Anaplasia (Falta de diferenciacin)
Pleomorfismo (Variacin)
MITOSIS
Abundantes
Atpicas
INVASIN
Estructuras vecinas
Vasos sanguneos y linfticos
Metstasis
Diseminacin a rganos lejanos
Prdida de arquitectura
Biologa molecular y
patognesis del cncer
Clula normal
Control estricto EN
PROLIFERACIN
CNCER
Histricamente se crea
que era un acto del seor
Dao y mutaciones
acumuladas al ADN
Actualmente
Cambios epigneticos
MicroRNA (supresores tumorales u
oncogenes)
Mutaciones
Carcinognesis - ADN
Virus
Qumicos
Radiacin ionizante
Cncer hereditario
Alimentos
Alcohol
Etiologa
MECANISMOS DE TRANSFORMACIN DE UNA CLULA
NORMAL EN TUMORAL
Equilibrio entre proliferacin y muerte celular.
Mitosis.
Apoptosis.
Mecanismos de proliferacin
cambios epigenticos: afectan a la expresin de algunos
genes. Eje: agentes mutgenos que afectan la metilacin del
ADN.
Cambios genticos inducidos por mutaciones Alteracin del
gen p53 - tumor primario (neoplasia) tumor secundario
enzima PLCy1(metstasis).
Genes responsables del cncer.
Mutacin de protooncogenes: oncogenes.
Mutacin de genes oncosupresores.


MUTACIONES GENOMA
CLULAS SOMATICAS
Activacin de
proto-oncogenes
Alteracin genes
reguladores
de Apoptosis
Inactivacin de
genes supresores
de cncer
Expresin de productos alterados de los genes
y perdida de productos gnicos reguladores
NEOPLASIA MALIGNA
Expansin clonal
Progresin
Heterogeneidad
ORIGEN DEL CNCER
Defectos en la reparacin del DNA e inestabilidad
genmica en las clulas cancerosa
La exposicin a agentes como radiacin ionizante, luz solar,
carcingenos, infecciones virales o bacterianas y el estrs
oxidativo, lesionan el epitelio daando el DNA
Adems, el DNA de clulas en divisin es susceptible de
sufrir alteraciones por errores espontneos durante la
replicacin del mismo
Gen p53 induce la apoptosis celular y repara las anomalas
del DNA , su alteracin permite mutaciones en los genes que
pueden resultar oncognicos
ETAPAS Y CARACTERSTICAS EN EL DESARROLLO DEL
CANCER
Se manifiesta de forma variable segn diversas
circunstancias como el tipo de cncer, la edad, sexo, raza,
etc.
Da signos y sntomas en sus estadios avanzados

Etapas:
Formacin del tumor primario o benigno. Se inicia con
displasia.
Cncer in situ.
Invasin y aparicin de metstasis o tumor maligno.
Evolucin de una lesin escamosa
intraepitelial o displsica
Anomala citolgica
de referencia
Regresin a la
normalidad a los 24
meses
Progresin a lesin
escamosa
intraepitelial de
alto grado
Progresin a cncer
invasor a los 24
meses
ASCUS 68.2% 7.1% 0.3%
L-LIE 47.4% 20.8% 0.2%
H-LIE 35.0 % 23.4%
(persistencia)
1.4%
ASCUS: Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance
L-LIE: Lesin intraepitelial escamosa de bajo grado
H-LIE: Lesin intraepitelial escamosa de alto grado
Carcinoma escamoso de cuello uterino
Carcinoma invasor Incipiente
Carcinoma invasor Avanzado
Lesin escamosa incipiente
CNCER IN SITU
Las clulas del tumor primario no han
escapado del tejido donde se originaron.
El pronstico clnico depende del tratamiento
precoz.
Se vuelve agresivo cuando progresa a travs
de vasos sanguneos, linfticos, fibras
nerviosas o compromete a tejidos vecinos
tornndose en cncer invasivo, o metastsico

Formacin del tumor maligno
Conversin de la clula neoplsica en cancerosa.
Etapas:
Escape celular o Invasividad.
Vascularizacin o Angiognesis.
Formacin del tumor secundario o
Metstasis.
Vas de diseminacin
Siembra directa

Extensin linftica

Extensin hematgena
Metstasis
La Vascularizacin favorece la
migracin de algunas clulas
cancerosas al torrente sanguneo
para difundirse a otros tejidos.

Tumor maligno, ya que supone la
destruccin del tejido sano y la
consiguiente dificultad de
eliminacin por intervencin
quirrgica
DIAGNSTICO DE LABORATORIO DEL
CNCER
MTODOS HISTOLGICOS Y CITOLGICOS
INMUNOHISTOQUMICA
DIAGNSTICO MOLECULAR
CITOMETRIA DE FLUJO
MARCADORES TUMORALES
EPIDEMIOLOGIA: Cncer en ambos sexos
Fuente: OMS
Incidence and
mortality data
for all ages. 5-
year prevalence
for adult
population only.
ASR (W) and
proportions per
100,000.
ASR: Age-standardised
rate (W):
EPIDEMIOLOGA: Cncer en mujeres
Fuente: OMS
Incidence and
mortality data
for all ages. 5-
year prevalence
for adult
population only.
ASR (W) and
proportions per
100,000.
ASR: Age-standardised
rate (W):
EPIDEMIOLOGA: Cncer en varones
Fuente: OMS
Incidence and
mortality data
for all ages. 5-
year prevalence
for adult
population only.
ASR (W) and
proportions per
100,000.
ASR: Age-standardised
rate (W):
EPIDEMIOLOGA: Casos de cncer en el Per
Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia epidemiolgica
EPIDEMIOLOGA: Casos de cncer en el Per
Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia epidemiolgica
EPIDEMIOLOGA: Casos de cncer en el Per
Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia epidemiolgica
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
Per: Casos de Cncer en Varones del 2006-2011
EPIDEMIOLOGA: Casos de cncer en el Per
Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia epidemiolgica
0.0
5.0
10.0
15.0
20.0
25.0
30.0
Per: Cncer en mujeres aos 2006 - 2011
PREVENCIN
No fumar, porque el cigarro contiene decenas de sustancias
cancergenas.
Evitar exponerse al sol por un tiempo prolongado.
Una Dieta adecuada, ricas en frutas, verduras, bajas en grasas,
altas en fibra, bajas en azcares.
Antioxidantes, como son las vitaminas, minerales, que tienen la
accin de prevenir o evitar que las clulas malignas proliferen.
Los antioxidantes se adquieren por medio del consumo de
frutas y verduras sobre todo las que contienen vitamina C.
Evitar el consumo excesivo de bebidas alcohlicas y otras
drogas.
Controlar el peso y hacer ejercicio diariamente.