Anda di halaman 1dari 40

KOLIK RENAL

Pembimbing : dr. B.
Susanto Permadi,
Sp.PD

Oleh : Diah Ayu P.
(1220221098)

NYERI
Mekanisme protektif untuk menimbulkan
kesadaran bahwa telah atau akan terjadi
kerusakan jaringan (Fisiologi Sherwood)
Nyeri
Somatik
Superfisial
Nyeri
Somatik
Dalam
Nyeri
Viseral
Nyeri
Neuropati
Nyeri Alih
NOSISEPTOR
Saraf aferen primer untuk menerima &
menyalurkan rangsangan nyeri. Jumlah
terbanyak nosiseptor terdapat di kulit.
Transduksi
Konduksi
Transmisi
Persepsi
Modulasi
ANATOMI
Lokasi Anatomis Penyempitan

ureteropelvic junction (pelvis-ureter)
flexura marginal (ureter menyilang dengan
a.iliaca externa di tepi pelvic)
ureterovesikal junction (ureter-vesika urinaria)

Klasifikasi

1/3 proximal: pelvis renal-batas atas sacrum
1/3 medial: batas atas sacrum-batas bawah sacrum
1/3 distal: batas bawah sacrum-vesika urinaria
Persarafan Nyeri Alih

T10: umbilikus
L2,3,4: supra pubis
S2,3: inguinal
BATU SALURAN KEMIH
DEFINISI
Massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang
saluran kemih (kalkulus uriner) dan bisa menyebabkan
nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi
ETIOLOGI
Pre renal: peningkatan reabsorpsi kalsium di usus,
kelainan metabolik (kadar asam urat tinggi), dehidrasi
Renal: pH urin terlalu asam
Post renal: infeksi saluran kemih, gangguan aliran urin
(stasis urin), lokasi anatomis penyempitan saluran kemih
POSISI

Ginjal (Nefrolithiasis)
Ureter (Ureterolithiasis)
Vesika urinaria (Vesikolithiasis)
Uretra (Uretrolithiasis)
KOMPOSISI

Inti batu
Matrix batu
PROSES

Gangguan keseimbangan antara zat pembentuk
batu dan inhibitornya (sitrat, magnesium, sulfat)
yang bekerja pada proses reabsorpsi kalsium
dalam usus, proses pembentukan nukleasi,
proses agregasi dan proses retensi kristal

FAKTOR INTRINSIK

Herediter
Usia (30-50 tahun)
Gender (pria 3x wanita)
FAKTOR EKSTRINSIK

Iklim dan temperatur
Asupan air
Diet
Pekerjaan
Infeksi atau obstruksi saluran kemih

Batu terdiri dari kristal2x yang terlarut dalam urin dan akan tetap
berada dalam urin (metastable) jika tidak mengalami presipitasi (pH
urin, GFR, korpus alienum pada saluran kemih) ---- kristal mengalami
presipitasi ---- membentuk inti batu (nukleasi) ---- menarik bahan2x
lain (agregasi) ---- kristal menjadi lebih besar ---- agregat kristal masih
rapuh ---- agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih
(retensi kristal) ---- mengendap --- menyumbat saluran kemih
PATOFISIOLOGI
KRISTAL KALSIUM oksalat dan fosfat
Secara epidemiologi, kristal ini paling sering
dijumpai (70-80% dari kasus batu saluran kemih)
Kristal ini umum ditemukan pada spesimen urine
bahkan pada pasien yang sehat, biasa muncul
setelah mengkonsumsi makanan tertentu
(asparagus, kubis, dll)
Adanya 1-5 (+) kristal Ca-oxallate per LPL masih
dinyatakan normal, tetapi jika jumlahnya >5
adalah kondisi abnormal
FAKTOR TERBENTUKNYA BATU KALSIUM
1. Hiperkalsiuria (kalsium dalam urin >300 mg/24 jam)
Absortif: kenaikan absorpsi kalsium dalam lumen usus
Puasa: kelebihan kalsium diduga dari tulang
Ginjal: kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal
2. Hiperoksaluria (ekskresi oksalat urin >45 gram/hari)
Peningkatan sedikit ekskresi oksalat memacu proses
presipitasi kristal kalsium oksalat
3. Hiperurikosuria (asurat dalam urin >850 mg/24 jam)
Peningkatan sedikit asam urat dalam urin memacu proses
nukleasi dan presipitasi kristal kalsium oksalat
4. Hipositraturia dan hipomagnesuria
Kadar sitrat dan magnesium yang tinggi dapat menghambat
proses nukleasi dan presipitasi kristal
KRISTAL ASAM URAT
Secara epidemiologi, kristal ini ditemukan pada 5-10% dari kasus
batu saluran kemih
Faktor yang menyebabkan terbentuknya kristal asam urat:
Urine yang terlalu asam (pH urine <6 )
Volume urine yang jumlahnya sedikit (<2 liter/hari)
Dehidrasi
Hiperurikosuria



CO(NH2)2 +H20 2NH3 +CO2
Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah :
Proteus, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan
Stafilokokus.

KRISTAL STRUVIT (batu infeksi)
Gambaran Klinik dan Diagnosis
Tanda dan gejala: nyeri perut bagian
bawah disertai nyeri pinggang (kolik
renalis) yang hebat, tiba-tiba, sering
menjalar dan sifatnya hilang timbul.
Nyeri saat BAK & BAK disertai pasir atau
darah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
nyeri tekan abdomen bagian bawah
dan kostovertebral, nyeri ketok CVA (+),
teraba ginjal pada sisi sakit akibat
hidronefrosis, terlihat tandatanda
retensi urine dan jika disertai infeksi
didapatkan demam.
Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya
leukosituria, hematuria dan kristal-kristal
pembentuk batu.
Pemeriksaan kultur urine menunjukkan adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea.
Pemeriksaan kadar elektrolit yang diduga sebagai
faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih
antara lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat maupun
asam urat di dalam darah maupun di dalam urine.
Pemeriksaan USG menunjukkan gambaran
hidronefrosis pada ginjal dan saluran kemih yang
mengalami sumbatan.
Pemeriksaan BNO IVP dapat menilai anatomi dan
fungsi ginjal, dapat mendeteksi batu opak maupun
non opak.

Penatalaksanaan
Medikamentosa (NSAID)
ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
Alat pemecah batu menggunakan gelombang kejut tanpa
melalui tindakan invasive, batu dipecah menjadi fragmen
kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
Endourologi (tindakan invasiv minimal melalui alat yang
dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih atau
dengan insisi kecil pada kulit)
-PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy): yaitu
mengeluarkan batu dengan cara memasukkan alat
endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi pada kulit.
Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih
dahulu.
-Litotripsi: memasukkan alat pemecah batu
(litotriptor) ke dalam vesika urinaria atau uretra.
-Ureteroskopi atau uretero-renoskopi: memasukkan
alat ureteroskopi peruetram untuk melihat keadaan
ureter atau sistem pielokaliks ginjal.
Bedah laparoskopi: banyak digunakan untuk
mengambil batu ureter.
Bedah terbuka: pielolitotomi atau nefrolitotomi
(ginjal), ureterolitotomi (ureter), vesikolitotomi (vesika
urinaria), uretrolitotomi (uretra).
Nefroktomi dilakukan jika ginjal sudah tidak berfungsi
dan infeksi disertai pus (pionefrosis) akibat batu
saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi
menahun.
Pencegahan
menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan
diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter per hari
diet untuk mengurangi kadar zat komponen pembentuk
batu
aktivitas harian yang cukup

Diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan :
Rendah protein karena protein memacu ekskresi kalsium
urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam
Rendah oksalat
Rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya
hiperkalsiuri
Rendah purin
REFERENSI

1. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi, Silbernagl
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
3. Patofisiologi, Sylvia A. Price
4. Patologi Kedokteran, Robbin Kumar
5. Buku Ajar Urologi
6. Fisiologi Manusia Sherwood

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S
No RM : 38334-2013
Usia : 39 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pedagang sayur (kakilima)
Alamat : Ngelo, 2/5 Wiru Bringin, Kab.Semarang
Tanggal Masuk IGD: 26 Juni 2013
LAPORAN KASUS
ANAMNESIS
Autoanamnesis pada 26 Juni
2013 pukul 17.50 WIB di
bangsal Teratai kelas 3 RSUD
Ambarawa
Keluhan utama: nyeri hebat
pada pinggang sebelah kiri,
hilang timbul sejak 2 minggu
yang lalu


Pasien datang dari IGD pada 26 Juni 2013 pukul
17.00 WIB. Pasien mengeluh nyeri hebat pada
pinggang sebelah kiri, hilang timbul sejak 2 minggu
yang lalu. Nyeri tersebut terutama dirasakan saat
BAK dan menjalar sampai ke lipatan paha sebelah
kiri. Nyeri dirasakan berkurang jika pasien berbaring.
Pasien juga mengeluhkan anyang-anyangan dan BAK
berdarah sekitar 1 minggu yang lalu. Pasien belum
mengkonsumsi obat apapun. Keluhan tidak disertai
mual, muntah dan demam. Pasien mengaku jarang
mengkonsumsi air putih dan jarang berolahraga.
RPS

RPD
Riwayat opname sebelumnya (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat penyakit DM (-)
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-)
Faktor memperingan: minum air hangat & posisi
tubuh dalam keadaan berbaring
Faktor memperberat: kelelahan
FAKTOR RISIKO
Pekerjaan pasien sebagai pedagang sayur di
pasar (kakilima) yang aktifitas sehari-harinya
hanya duduk dari pagi hingga sore hari (mobilitas
kurang) dan pasien jarang minum air putih.
Px Fisik
Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
Vital sign
TD : 130/80 mmHg
N : 90x/menit
RR : 24x/menit
S : 37C

Mata: konjungtiva pucat (-/-), ikterik (-/-)
Hidung: DBN
Tenggorokan dan leher: DBN
Jantung: batas jantung (n), bunyi jantung (n)
Paru: DBN
Abdomen:
I: datar, tidak tampak pembesaran organ
A: bising usus normal
P: timpani
P: nyeri tekan lumbal sinistra menjalar ke pinggang kiri bagian
belakang dan nyeri ketok CVA (-/+)
Extremitas: DBN
DIAGNOSIS
Kolik Renal
Inf RL 20 tpm
Inj cefotaxim 3X1
Inj Ketorolac 10 mg
TERAPI
=
S: nyeri pinggang kiri (+), tidur malam terganggu
O: compos mentis, TD: 130/90 mmHg, N : 80x/menit,
RR : 20x/menit, S : 36C
mata DBN, hidung DBN, tenggorokan & leher DBN,
jantung DBN, paru DBN, abdomen: nyeri tekan lumbal
sinistra menjalar ke pinggang kiri bagian belakang dan
nyeri ketok CVA (-/+)
A: kolik renal
P: terapi: inf RL 16 tpm, inj cefotaxim 3x1, inj ketorolac
10 mg 3x1, asam mefenamat tab 500 mg 3x1, vitamin B
kompleks 3x1, cek laboratorium (darah rutin dan kimia
darah)
FOLLOW UP
(27 Juni 2013)
S: nyeri pinggang kiri (+)
O: compos mentis, TD: 120/90 mmHg, N :
80x/menit, RR : 20x/menit, S : 37C
mata DBN, hidung DBN, tenggorokan & leher
DBN, jantung DBN, paru DBN, abdomen: nyeri
tekan lumbal sinistra menjalar ke pinggang kiri
bagian belakang dan nyeri ketok CVA (-/+)
A: kolik renal
P: terapi diteruskan
FOLLOW UP
(28 Juni2013)
HEMATOLOGI
DBN

KIMIA DARAH
Kreatinin: 1,21 mg/dl (H)

S: nyeri pinggang kiri(+)
O: compos mentis, TD: 120/90 mmHg, N :
80x/menit, RR : 20x/menit, S : 37C
mata DBN, hidung DBN, tenggorokan & leher
DBN, jantung DBN, paru DBN, abdomen: nyeri
tekan pinggang kiri bagian belakang dan nyeri
ketok CVA (-/+)
A: kolik renal
P: terapi diteruskan, cek USG abdomen
FOLLOW UP
(29 Juni2013)
USG ABDOMEN

Hidronefrosis ginjal
S: nyeri pinggang kiri (+)
O: compos mentis, TD: 110/90 mmHg, N :
80x/menit, RR : 20x/menit, S : 37C
mata DBN, hidung DBN, tenggorokan & leher
DBN, jantung DBN, paru DBN, abdomen: nyeri
tekan pinggang kiri bagian belakang dan nyeri
ketok CVA (-/+)
A: kolik renal suspek batu saluran kemih
P: terapi diteruskan
FOLLOW UP
(30 Juni2013)
S: nyeri pinggang kiri(+)
O: compos mentis, TD: 110/90 mmHg, N :
80x/menit, RR : 20x/menit, S : 37C
mata DBN, hidung DBN, tenggorokan & leher
DBN, jantung DBN, paru DBN, abdomen: nyeri
tekan pinggang kiri bagian belakang dan nyeri
ketok CVA (-/+)
A: kolik renal suspek batu saluran kemih
P: terapi diteruskan, cek BNO IVP
FOLLOW UP
(I Juli 2013)
S: nyeri pinggang kiri (+)
O: compos mentis, TD: 110/80 mmHg, N :
80x/menit, RR : 20x/menit, S : 37C
mata DBN, hidung DBN, tenggorokan & leher
DBN, jantung DBN, paru DBN, abdomen: nyeri
tekan pinggang kiri bagian belakang dan nyeri
ketok CVA (-/+)
A: kolik renal suspek batu saluran kemih
P: terapi diteruskan
FOLLOW UP
(2 Juli 2013)
BNO
Lesi opak pada cavum pelvis sinistra suspek
ureterolithiasis sinistra 1/3 distal

IVP
Hidronefrosis sedang dan hidroureter bagian
proksimal dan media et causa sumbatan batu
pada ureter bagian 1/3 distal (sumbatan
parsial masih tampak kontras masuk pada
ureter setelah sumbatan tersebut)
Fungsi ekskresi ginjal dextra dan sinistra normal
Vesika urinaria tidak tampak kelainan
S: nyeri pinggang kiri (+)
O: compos mentis, TD: 110/80 mmHg, N :
80x/menit, RR : 20x/menit, S : 37C
mata DBN, hidung DBN, tenggorokan & leher
DBN, jantung DBN, paru DBN, abdomen: nyeri
tekan pinggang kiri bagian belakang dan nyeri
ketok CVA (-/+)
A: kolik renal et causa batu saluran kemih
P: terapi diteruskan, konsul dokter spesialis
bedah
FOLLOW UP
(3 Juli 2013)
S: nyeri pinggang kiri(+)
O: compos mentis, TD: 110/80 mmHg, N :
80x/menit, RR : 20x/menit, S : 37C
mata DBN, hidung DBN, tenggorokan & leher
DBN, jantung DBN, paru DBN, abdomen:
pinggang kiri bagian belakang dan nyeri ketok
CVA (-/+)
A: kolik renal et causa batu saluran kemih
P: dokter spesialis bedah merujuk pasien ke RS
lain untuk terapi lebih lanjut.
FOLLOW UP
(4 Juli 2013)