 cualquier compuesto

químico utilizado para

eliminar o inhibir el
crecimiento de organismos
infecciosos. Una propiedad
común a todos los
antibióticos es la toxicidad
selectiva: la toxicidad es
superior para los
organismos invasores que
para los animales o los
seres humanos que los
hospedan.
1.- Lesión de la membrana celular:
En la membrana existen sistemas
enzimáticos vitales que rigen la entrada y
salida de elementos nutritivos, de manera
que el antibiótico provoca el escape de
proteínas y nucleótidos originando muerte
celular.( nistatina, anfotericina)
2.- Inhibición de la síntesis proteica:
existen antibióticos que bloquean los pasos
necesarios para dicha síntesis, actuando sobre
los ribosomas y en esta forma la vida de la
bacteria queda afectada.
(cloramfenicol, tetraciclinas, amino glucósidos,
rifampicina, eritromicina )
3.- Inhibición de la síntesis de los ácidos
nucleicos:
Inhiben la síntesis de los ácidos nucleicos
especialmente el DNA esencial para la vida
celular
Otras consideraciones a tomar antes de la prescripción de
antibióticos son:
 Cultivo y antimicrobiograma
 (búsqueda de la sensibilidad de antibióticos).
 Biodisponibilidad
 Edad y peso del paciente.
 Embarazo y lactancia
 Enfermedades concomitantes.
 Alergias.
 Vía de administración.
 Condiciones generales del paciente.
 Dosificación del medicamento.
 Duración del tratamiento.
 Gravedad del caso.
 Estado inmunológico del paciente.
Condiciones de un antibiótico ideal:
 Tener una acción antimicrobiana selectiva
y potente sobre una amplia serie de
microorganismos (amplio espectro)
Ser bactericida mas que bacteriostático,
su acción curativa será mas rápida y eficaz
Ejercer su actividad antibacteriana en
presencia de los líquidos del organismo o
exudados y no ser destruidos por las
enzimas hísticas
 No perturbar las defensas del organismo
 No producir hipersensibilidad o alergia
 No provocar el desarrollo de resistencia de
los microorganismos susceptibles
 Que su farmacocinética permita conseguir
fácil y rápidamente niveles bactericidas en
la sangre, tejidos, líquidos hísticos
incluyendo el líquido cefalorraquídeo y la
orina
 Ser efectivo por todas las vías de
administración
 Poder fabricarse en grandes cantidades y a
un precio razonable
 La resistencia surge no por la presencia
del antibiótico sino que puede existir un
número pequeño de microorganismos aún
antes de estar en contacto con la droga
pero el papel de esta última es de un
agente de selección que favorece el
desarrollo de la cepa resistente al
destruir a las bacterias susceptibles.
 El material genético generador de la
resistencia bacteriana puede estar
localizado en los cromosomas o fuera de
ellas.(resistencia cromósomica o
resistencia extracromósomica.)
Se establece la existencia de dos
problemas:
1.- Usar el antibiótico que ha de destruir el
germen que produce la infección .-
 Se requiere de un diagnóstico adecuado.
 Identificar el microorganismo.
 Realizar cultivo y antibiograma:
microorganismos sensibles, intermedios, y
resistentes al antibiótico
 Seleccionar el de efecto más potente y el menos
tóxico.
 Cuando el paciente no responde al antibiótico se
seleccionará otro según orden de preferencia.
2.- Asegurar el acceso del antibiótico al
microorganismo infeccioso .
Es más fácil destruir a la bacteria en sangre y
tejidos blandos que no ofrecen obstáculo a la
llegada del antibiótico administrado por vía oral
o parenteral.
 Es difícil que el antibiótico destruya el bacilo
tuberculoso en una masa caseosa o un absceso
lleno de microbios y rodeado de una gruesa
capa avascular como en el empiema pleural.
 Para que un antibiótico sea eficaz se debe
conocer su concentración, para inhibir o matar
la célula, la concentración del fármaco en el
plasma sanguíneo, así como su vida
semiplásmatica.
 Se debe a las siguientes causas:
1.- Resistencia bacteriana.
2.- Bacterias persistentes, además de la
presencia de pus, mal drenaje o cuerpos
extraños (endocarditis bacteriana,
bronquitis crónica o infecciones
urinarias).
3.- Defensas orgánicas deficientes,
formación de anticuerpos y fagocitosis
disminuidos en la vejez, diabetes,
alcoholismo, leucemia, uso de
corticoides, drogas citotóxica e
inmunodepresivos.
4.- Defectuosa absorción de la droga
(vómitos, diarrea).
5.- Inactivación por la flora del huésped
(la penicilina para combatir un
estreptococo puede ser destruido por la
penicilinaza producida por el estafilococo
presente.
6.- Mala penetración de la droga en los
tejidos (absceso rodeado de una gruesa
capa avascular)
Tomar en cuenta los siguientes aspectos:
 Antecedentes de hipersensibilidad. Rotular en
historia clínica en lugar de fácil visibilidad
 Conocer el antibiótico a administrar y sus efectos
 Verificar la indicación en historia clínica
 Educación sanitaria al paciente
 Verificar la presencia de vía venosa de grueso
calibre, es importante el uso de extensiones de
venoclísis y de llave de triple vía
 Realizar las diluciones específicas para cada
antibiótico y administrarlo con dextrosa o
cloruro de sodio en Bolutrol con
microgotero en el tiempo respectivo
 Limpiar la vía con solución salina luego de
su administración
 Evaluación del paciente en busca de efectos
adversos si se presentan deberán
suspenderse la infusión para la inmediata
evaluación del paciente
 Valoración Hemodinámica
 Si el antibiótico diluido no es usado en su
totalidad se debe rotular y ser refrigerado
 Realizar anotaciones de enfermería
 Contraindicaciones. En términos generales son:
 Embarazo. Todas estas sustancias atraviesan la placenta y
llegan al feto, por lo que pueden afectar su crecimiento.
 Lactancia. Es muy probable que estos medicamentos
lleguen a la leche materna y, por tanto, al bebé mientras
se alimenta.
 Gastritis y úlcera gástrica. Respectivamente, influyen en
la inflamación del estómago y la aparición de lesiones en
su pared interna. Se caracterizan por exceso de acidez, de
modo que el uso de algunos analgésicos es muy
desfavorable.
 Enfermedades hepáticas. Se ha encontrado que muchos
analgésicos, como ibuprofeno y paracetamol, pueden
generar, en altas dosis o uso prolongado, problemas en el
hígado. Es mejor no consumirlos si hay hepatitis
(inflamación de dicho órgano)
 Enfermedades virales. El ácido acetilsalicílico está
contraindicado en menores de 15 años que padezcan
varicela, rubéola, influenza y otros padecimientos
generados por este tipo de microorganismos, ya que
se tiene el riesgo de padecer síndrome de Reye, que
afecta al hígado y cerebro.
 Padecimientos sanguíneos. personas con problemas
de coagulación o que se vayan a someter a cirugía
deben asesorarse con un médico para saber si pueden
tomar ácido acetilsalicílico.
 Comportamiento adictivo. Pacientes que beben
mucho alcohol o que fuman deben ser evaluados
antes de emplear medicamentos con morfina o
codeína.
•Existen multitud de clasificaciones de los
Antibióticos.
La más habitual los agrupa en
función de su mecanismo de acción
frente a los organismos infecciosos.

1. Algunos lesionan la pared de la célula.

2. Otros alteran la membrana celular.
3. La mayor parte de ellos inhiben la síntesis de
ácidos nucleicos o proteínas, los polímeros
constituyentes de la célula bacteriana.
4. Síntesis de acidos nucleicos .
BETA LACTAMICOS
 MECANISMO DE ACCION
La actividad antibacteriana de los beta
lactámicos se debe a la inhibición de la
síntesis de la pared celular bacteriana.
Sin embargo, afirmar que los beta
lactamicos matan a las bacterias
simplemente mediante el bloqueo de la
síntesis de la pared celular sería una
simplificación exagerada. El mecanismo
exacto es desconocido hasta la fecha.
Farmacocinética de los betalactámicos
 Aunque los betalactámicos en general deben
administrarse por vía parenteral, hay que destacar la
buena absorción por vía oral que se ha logrado para
algunos derivados (por ej., amoxicilina, cloxacilina,
cefaclor).
 Sedistribuyen bien por todos los tejidos, atraviesan la
placenta pero no afectan al feto. Cuando existe
meningitis atraviesan la BHE con mayor facilidad. Se
eliminan por vía urinaria sin metabolizar. La excreción
renal se produce por mecanismos de filtración y
secreción glomerular. Algunos betalactámicos tienen
una vida media muy corta y para alargarla se les asocia
una sustancia que inhibe la secreción renal (ej.
probenecid) o una sustancia que retrasa la absorción
(ej. procaina y benzatina).
Reacciones adversas
 Las reacciones adversas más comunes (RAMC) con los antibióticos
β-lactámicos incluyen: diarrea (amóx. + ác. clav.), náusea,
erupción, urticaria, superinfección (incluye la candidiasis). (Rossi,
2004)
 RAMCs infrecuentes serían: fiebre, vómitos, eritema, dermatitis,
angioedema, colitis pseudomembranosa. (Rossi, 2004)
 El dolor y la inflamación en el sitio de la inyección es también
común en los antibióticos betalactámicos adminitrados
parenteralmente

Resistencia contra betalactámicos:

 Aparece porque las bacterias sintetizan unas enzimas que son las
betalactamasas, que rompen el anillo betalactámico. Son más
eficaces las betalactamasas de las gram negativo que las de la
gram positivo.
 PENICILINAS Penicilinas antipseudomonas:
 Naturales: Carboxipenicilinas e
Indanilpenicilinas.
 Penicilina G (via oral o
intramuscular). Indanilcarbenicilina (via
 Penicilina G Sodica o Potasica oral).
(endovenosa). Ticarcilina (via
 Penicilina V (via oral). parenteral).
Ureidopenicilinas de espectro
 Penicilinas resistentes a las extendido.
penicilinasas. Azlocilina (via parenteral).
 Meticilina (via parenteral). Mezlocilina (via
 Nafcilina (via parenteral). parenteral).
 Isoxazolilpenicilinas. Piperacilina (via
 Cloxacilina (via oral). parenteral).
 Dicloxacilina (via oral).
 Flucloxacilina (via oral).
 Oxacilina (via parenteral u oral).
 Aminopenicilinas.
 Ampicilina (via parenteral).
 Amoxicilina (via oral).
Mecanismo de acción
 Las cefalosporinas actúan de la misma manera que las
penicilinas: interfiriendo en la síntesis de
peptidoglucano de la pared celular bacteriana, e
inhibiendo la transpeptidación final, necesaria para la
reticulación. Este efecto es bactericida.

Reacciones adversas
 Reacciones cutáneas de hipersensibilidad: En 1 a 3% de
personas sin antecedentes de alergia pueden ocurrir
exantemas máculo-papulares, prurito, urticaria,
angioedema, etc. En 5 a 10% de personas con alergia a
la penicilina pueden ocurrir también reacciones a
cefalosporinas.
 Gastrointestinales: La aparición de
diarreas se describe con una frecuencia
de 2 a 5%, sobre todo con el uso de
cefalosporinas de excreción biliar.
También la aparición de colitis
seudomembranosa por toxina de C.
difficile, vinculada al uso parenteral de
cefalosporinas.
CEFALOSPORINAS De Segunda
 De Primera Generación: Generación
 via oral: via oral:
 Cefalexina. Cefaclor.
 Cefadroxilo. Cefuroxima.
 via parenteral: Cefprozil.
 Cefalotina (EV). Loracarbef.
 Cefazolina (EV o IM). via parenteral:
 Cefapirina. Cefuroxima.
 Cefradina.
Cefamicinas.
Cefoxitina.
Cefotetan.
Cefmetazole.
Cefamandole.
Cefocinid.
De Tercera Generación De Cuarta
via oral: Generación
•Cefixima. •Cefepime.
•Cefpodoxima. •Cefpirome.
•Ceftibuten. •Activos Contra
•Cefdinir. • Pseudomonas.
•via parenteral:
•Cefotaxima.
•Ceftizoxima. GLUCOPEPTIDOS
•Ceftriaxona Vancomicina.
•Ceftazidima* Teicoplanina
•Cefoperazona
CARBAPENEMAS
 Imipenem.
 Meropenem
 Ertapenem.
 Doripenem.

INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS

 Acido clavulánico.
 Sulbactam.
 Tazobactam.
MACROLIDOS
 ANTIGUOS MACROLIDOS
 Eritromicina.
 Oleandomicina.
 Espiramicina.

NUEVOS MACROLIDOS
 Claritromicina.
 Azitromicina.
 Roxitromicina (farmaco de uso en investigacion).
 Diritromicina.
 Josamicina.
 Miocamicina.
 Midecamicina.
 Mecanismo de acción: Son ATB bactericidas de espectro
limitado a Gram negativos. Deben alcanzar el citoplasma
bacteriano para poder ejercer su acción a nivel ribosomal.
Pasan la membrana externa a través de porinas por un proceso
pasivo y no dependiente de energía. Luego realizan el pasaje a
través de la membrana celular; este paso requiere energía que
proviene del transporte de protones (es contragradiente
logrando así altas concentraciones del aminoglúsido en el
citoplasma)

 Farmacocinética: Biodisponibilidad oral muy baja y errática.

Se administra por vía IM donde se absorbe rápidamente. Por
vía endovenosa se debe tener precaución en el goteo para no
provocar bloqueo neuromuscular. Se excretan por filtración
glomerular con una vida media beta de eliminación de 1,5-3
horas pero una pequeña fracción se une fuertemente a las
membranas biológicas y se elimina mucho mas lentamente (20-
50 horas vida media gamma).
AMINOGLUCOSIDOS

PRIMERA GENERACION
 Estreptomicina.
 Dehidroestreptomicina.
 Neomicina.
 Paromomicina.
 Aminosidina.
 Kanamicina.

SEGUNDA GENERACION
 Gentamicina.
 Amikacina.
 Dibekacina.
 Sisomicina.
 Netilmicina.
 Tobramicina.
 Ribostamicina.
 Espectinomicina.
TETRACICLINAS
 PRIMERA GENERACION
 Naturales
 Clortetraciclina.
 Oxitetraciclina HCL.
 Demeclociclina HCL.
 Sintéticas
 Tetraciclina HCL.
SEGUNDA GENERACION
 Semisintéticas:
 Metaciclina.
 Doxiciclina.
 Minociclina.
TERCERA GENERACION
 Glicilciclinas.
 Tigeciclina (9-t-butilglicilamido derivado de la minociclina).
QUINOLONAS

 ANTIGUAS QUINOLONAS
 Acido Nalidíxico.
 Cinoxacina.
 Acido Pipemídico.
 Acido Piromídico.

NUEVAS QUINOLONAS
 Norfloxacina.
 Pefloxacina.
 Ciprofloxacina.
 Ofloxacina.
 Levofloxacina.
 Gatifloxacina.
 Moxifloxacina.
 Gemifloxacina.
 Trovafloxacina (se retiro del mercado).
 Temafloxacina (se retiro del mercado).
SULFONAMIDAS

MECANISMO DE ACCION
 Son bacteriostaticos, ya que inhiben el crecimiento
bacteriano por interferencia con la sintesis de acido
folico microbiano. Inhiben de forma competitiva la
incorporacion de PABA en el acido tetrahidropteroico. El
resultado final del descenso de la sintesis de acido
folico es una disminucion de los nucleotidos
bacterianos, con la subsiguiente inhibicion del
crecimiento bacteriano.
 La sulfamidas mas utilizadas se remarcan en
letra italica.
 De eliminación rápida: .
 Sulfisoxazol: utilizado en las infecciones urinarias.
 Sulfametizol.
 Sulfametazina
 De eliminación  media.
 Sulfametoxazol: de uso frecuente combinado con
la trimetroprima (ver imagen). Un nombre
comercial de la combinacion: BACTRIM.
 Sulfadiazina.
 De eliminación lenta.
 Sulfadimetoxina (no se comercializa).
 Sulfameter (no se comercializa).
 Sulfametoxipiridazina (no se comercializa).
 De eliminación ultralenta.
 Sulfaleno (no se comercializa).
 Sulfadoxina.

 De acción intestinal.
 Sulfaguanidina.
 Succinilsulfatiazol.
 Sulfasalazina: utilizado en el tratamiento de la colitis
ulcerosa.
 De uso Tópico.
 Sulfacetamida: se utiliza en solucion oftalmica para las
conjuntivitis.
 Sulfadiazina argentica: se utiliza mucho en quemaduras
 FENICOLES
 Cloranfenicol. RIFAMICINA.
•Rifampicina.
 Tianfenicol.
•Rifabutina.
 NITROIMIDAZOL •Rifapentina.
 Metronidazol.
 COMPLEJOS
 Lincomicina.
 Clindamicina.
Tipos de antibióticos
 Los antibióticos se pueden dividir en:
 Bactericidas (capaces de eliminar las bacterias).
 Bacteriostáticos (bloquean el crecimiento y
multiplicación celular).
 Los fármacos bacteriostáticos resultan eficaces debido a
que las bacterias inhibidas en su crecimiento morirán
con el tiempo o serán atacadas por los mecanismos de
defensa del huésped.
 Las tetraciclinas y las sulfonamidas son antibióticos
bacteriostáticos. Los antibióticos que lesionan la
membrana celular producen una liberación de los
metabolitos celulares al exterior, y por tanto su muerte.
Tales compuestos, como las penicilinas o cefalosporinas,
son por tanto bactericidas