ARRITMIAS

Qu es una arritmia?
Una arritmia es el trastorno del ritmo o
frecuencia normal de los latidos del corazn
debido a anomalas en las descargas elctricas
del marcapasos natural (NSA)

Durante una arritmia el corazn puede latir
demasiado rpido, demasiado despacio o de
manera irregular.

Los latidos demasiado rpidos se llaman
taquicardia. ( >100 lpm)

Los latidos demasiado lentos se llaman
bradicardia. ( < 60 lpm )


Qu es una arritmia?
La mayora de las arritmias son inofensivas, pero algunas pueden ser
graves e incluso poner en peligro la vida.

Durante una arritmia es posible que el corazn no pueda bombear
suficiente sangre al resto del cuerpo. La falta de circulacin de la sangre
puede causar daos en el cerebro, el corazn y otros rganos.

Tipos de arritmias
Extrasstoles,
Auriculares
Ventriculares

Arritmias supraventriculares (taquicardias)
Fibrilacin auricular
Aleteo auricular
Taquicardia supraventricular paroxstica
sndrome de Wolff-Parkinson-White.

Arritmias ventriculares
taquicardia ventricular
la fibrilacin ventricular (muerte sbita)

Bradiarritmias.

Causas y factores de riesgo
Desequilibrios en la qumica sangunea (niveles anormales de K+)
Miocardiopata (debilitamiento del miocardio)
Insuficiencia cardaca
isquemia
Glndula tiroides hiperactiva
Ataque cardaco previo
Ingesta excesiva de algunos medicamentos o sustancias
Anfetaminas
Cafena
Cocana
Betabloqueadores
Psicotrpicos
Simpaticomimticos


Sntomas
Dolor torcico
Desmayos
Latidos cardacos rpidos o lentos (palpitaciones)
Mareo, vrtigo
Nauseas
Palidez
Dificultad para respirar o ausencia temporal de la respiracin
Sudoracin

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
(antiarritmicos)

MECANISMO DE ACCIN DE LOS
ANTIARRITMICOS
Estos frmacos tiene sitios especficos de accin al
fijarse y bloquear, los canales inicos como son:

Canal de Calcio
Canal de Potasio
Canal de Sodio

Mecanismos de Accin
Canal Mecanismo / funcin
Sodio
La corriente de sodio es la causa principal de la fase de despolarizacin del potencial de
accin.

se activa por voltaje. Pequeas despolarizaciones provocan pequeas corrientes de
entrada de sodio a partir del potencial de reposo normal de las clulas cardiacas
Calcio
dos corrientes principales de calcio: La corriente de tipo L es importante
en el automatismo y la conduccin tanto en el nodo sinusal y en el nodo
auriculoventricular.

Contribuye a producir la meseta del potencial de accin.

Potasio
El canal de potasio rectificador retardado se activa durante la fase de
meseta del potencial de accin y provoca una repolarizacion rpida (fase
3).
Es el lugar de accin de los frmacos antiarritmicos de clase III.


Qu es una arritmia?


Grupo Mecanismo de accin Frmaco
I Inhiben la corriente rpida de sodio
Ia Prolongan la conduccin y la repolarizacin Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Ib. Acortan la repolarizacin Lidocana
Fenitona
Mexiletina
Tocainida
Difenilhidantoina
Ic Prolongan la conduccin Encainida
Flecainida
Lorcainida
Propafenona
II Bloqueantes -adrenrgicos

Propranolol
Nadolol
Atenolol
Bisoprolol
Metoprol
Esmolol
III Bloqueo de canales de K
+
Hace mas lenta la fase 3
Amiodarona
Sotalol
Ibutilida
Bretilio
Azimilida
IV Inhibicin de la corriente de Ca
2+
en el nodo AV

Verapamil
Diltiazem
V Digitalicos : Apertura de canales de K
+
Hiperpolarizacin Adenosina Digoxina
Grupo Ia
Quinidina
Mecanismo de accin :

Mejora la conduccin del nodo AV
Suprime el automatismo y aumenta el PRE de las
fibras de Purkinje
Prolonga el PRE de las vas accesorias
Bloqueo : taquicardia
Bloqueo
1
: hipotensin ortosttica
ECG: prolonga QRS y QT. Puede producir ondas U
Farmacocintica:
Administracin oral.
Metabolismo: hidroxilacin heptica.
Eliminacin renal.
T
1/2
: 7-9 hs.
Efectos adversos:
Gastrointestinales: dolor, diarrea
Cinconismo: zumbidos, visin
borrosa, prdida de la audicin
Cardacos: prolongacin QTc,
arritmias
Otros: anemia, trombocitopenia,
sindrome lpico
Procainamida:
Perfil electrofisiolgico:

Similar a la quinidina.
PR y QT y el complejo QRS prolongados
Menor riesgo de hipotension
Farmacocintica:

Administracin oral o IV
Metabolismo: acetilacin heptica.
Vida media: 3,5 hs; NAPA: 6-8 hs.
Efectos adversos:

Retencion urinaria
fiebre
Sndrome lupus-like
Grupo Ib
Lidocana
Perfil electrofisiolgico:

Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje
Acta selectivamente en tejido isqumico,
interrumpiendo los circuitos de reentrada
Farmacocintica:

Administracin parenteral.
1 paso heptico
Metabolismo heptico.
Eliminacin: dependiente del flujo heptico.
Desaparece del plasma en 1-2 hs
Efectos adversos:

parestesias,
diplopa
convulsiones, coma
Disnea
Acidosis metabolica
Somnolencia
Contracciones musculares
Vertigos
Mexiletina:
Perfil electrofisiolgico:

Aumenta la refractariedad y el tiempo de
conduccin en el sistema His-Purkinje
Puede usarse en el tratamiento de Torsin de
Puntas
Farmacocintica:

Administracin oral. Alta BO
Metabolismo heptico
Eliminacin renal, sensible al pH
Se excreta en leche materna
Efectos adversos:

Gastrointestinales
SNC: temblor, visin borrosa,
disartria, ataxia, confusin
Difenilhidantona:
Perfil electrofisiolgico:

Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje
Aumenta la duracin del PRE
Disminuye la excitabilidad y la conduccin del tejido
ventricular isqumico
Se utiliza en el tratamiento de la intoxicacin digitlica
Efectos adversos:

ataxia
Neuropata
Sndrome de Stevens-Johnson
Hiperglucemia
Grupo Ic
Generalidades:

Marcada depresin de la fase 0
Inhibicin de la conduccin His-Purkinje
Ensanchamiento QRS
Acortamiento de la DPA slo en fibras de Purkinje
Provocan heterogeneidad elctrica y arritmias
Flecainida:

Perfil electrofisiolgico:
Prolonga la refractariedad
Es inotrpico negativo

Farmacocintica:
Administracin oral
Metabolismo heptico con
metabolito activo
Eliminacin heptica
Se excreta en leche materna

Efectos adversos: visin borrosa,
cefalea, ataxia, arritmias
Propafenona

Perfil electrofisiolgico:
Impide el aumento de la frecuencia cardaca en
el ejercicio
Inotrpico negativo
Antagonista beta adrenrgico

Farmacocintica:
BO: 90%. 1 paso heptico
Metabolismo heptico , Metabolitos activos

Efectos adversos: mareos, visin borrosa,
parestesias, hepatotoxicidad, arritmias
Grupo II
-bloqueantes:
Perfil electrofisiolgico:
Suprimen el automatismo
Reducen la conduccin
Prolongan la conduccin en el nodo AV
Leve prolongacin QTc
Efectos adversos:
Hipotensin
Bradicardia
ICC
ngor
Empeoran el asma
Enmascaran la
hipoglucemia en DBT
Grupo III
Generalidades:

inhibicin de los canales de K
+


Prolongan el PRE

Aumentan la duracin de QT

Pueden causar Sndrome de QT Largo y
Taquiarritmia Ventricular Polimorfa (Torsin de
Puntas)
Amiodarona
Perfil electrofisiolgico:
Efectos de los grupos III>IV>II
Deprime el automatismo del nodo SA
Marcada prolongacin del PRE
Inotrpico negativo
ECG: prolongacin de PR y QT
Farmacocintica:
Administracin oral o IV.
BO: 30-50%
Metabolismo heptico, con metabolito
activo
Eliminacin biliar, por piel y lacrimal.
T
1/2
: 25 a 110 das

Efectos adversos:
Fibrosis pulmonar
Elevacin de las transaminasas
Hipotiroidismo
Arritmias
Temblor, vrtigo, neuropatas
Fotosensibilidad, mculas azuladas
Microdepsitos corneales
Sotalol:
Perfil electrofisiolgico:
D-ismero: clase III; L-ismero: clase II
Disminuye frecuencia cardaca
Prolonga PR
Aumenta el PRE
No altera QRS
Farmacocintica:
Administracin oral
Escaso metabolismo
Eliminacin renal.
T
1/2
15hs

Efectos adversos:
Broncoespasmo
Disfuncin sinusal
Bloqueo AV
Insuficiencia ventricular izquierda

Grupo IV
Bloqueantes clcicos:
Perfil electrofisiolgico:
Similar a clase II
Deprimen el automatismo en el nodo SA
Prolongan el PRE del nodo AV
Bloqueantes alfa
Farmacocintica:
Verapamilo Diltiazem
Metabolismo Heptico
T
1/2
4 hs
Efectos adversos:
Bradicardia
Bloqueo AV
Grupo V
Adenosina:
Perfil electrofisiolgico:
Apertura de los canales de K
+
sensibles a adenosina
Hiperpolarizacin de los nodos SA y AV
Farmacocintica:
Administracin en bolo IV
Efecto en 15-30 seg
Desaparece del plasma en 1-2 min
Efectos adversos:
Cefalea
Broncoconstriccin
Enrojecimiento facial
Bloqueo AV
La digoxina (digitalico) :
Aumenta la actividad vagal y la sensibilidad a
acetilcolina

Disminuye la actividad y sensibilidad simpticas

Aumenta la excitabilidad auricular y ventricular

Disminuye el automatismo y la conduccin en los
nodos SA y AV
Fuentes de consulta
Smith / Reynard , FARMACOLOGIA , 1 edicion , editorial panamericana ,
capitulo 33 Agentes Antiarritmicos , pp. 489-532

http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/healthtopics/temas/arr/types.html

http://www.asamed.org.ar/web/actualizaciones/actualizacion%20en%20Farmaco
s%20Antiarrimicas.pdf