Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

PJK, GASTROPATHY, OA
Yevi Nabila
2009730119
Pembimbing : dr. H. Abdul Wahid Usman, Sp PD
IDENTITAS
Nama : Tn. A
Usia : 73 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Kepo wetan
karteng, Cianjur
Status : Menikah
Keluhan utama (autoanamnesa)
Nyeri ulu hati sejak 2 hari SMRS.
Riwayat penyakit sekarang
Os datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 1 hari
smrs. Nyeri ulu hati disertai dengan mual. Os juga
sering mengeluh sering sesak ketika berjalan, sesak
dirasakan membaik ketika tiduran. Os juga mengaku
sakit punggung dan sakit pada dengkul kaki, os juga
mengaku kaki terasa berat sehingga tidak bisa
berjalan. Os mengaku batuk berdahak. Flu disangkal,
pusing (-), muntah (-), BAB dan BAK lancar.
Riwayat penyakit dahulu
Sebelumnya os mengaku belum pernah mengalam hal
seperti ini. Os mengaku mempunyai riwayat tb paru dalam
pengobatan 9 bulan. Os juga mengaku mempunyai riwayat
gastropathy. asma (-) DM (-) Ht (-)
Riwayat penyakit keluarga
Dikeluarga tidak ada yang pernah sakit seperti ini
sebelumnya. Ht (-), DM (-).
Riwayat Alergi
Riwayat alergi disangkal
Riwayat Psikososial
Pasien mengaku merokok sejak 1960, pasien merokok 1
bungkus/hari
Riwayat Pengobatan
Os belum pernah berobat sebelumnya
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
Tanda vital :
TD : 140 / 80 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 30x/menit.
Suhu : 36o C
Status Generalis
Kepala : Normochepal, rambut tidak mudah rontok,
distribusi rambut merata
Mata : sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-), reflex
pupil (+), pupil isokhor, tidak ada gangguan penglihatan
Hidung : sekret (-/-) deviasi septum (-)
Telinga : sekret (-)
Mulut : Bibir kering (+),tonsil T1-T1, stomatitis (-), lidah
tidak kotor, tidak ada tanda tanda perdarahan
Leher :pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),
jvp normal
Thorak : Normochest, simetris
Paru
Inspeksi : tampak simetris tidak ada bagian
dada yang tertinggal saat
bernafas dalam, tidak ada
retraksi otot otot bantu pernafasan
Palpasi : Vocal fremitus terasa sama di kedua
paru, tidak ada bagian dada yang
tertinggal pada saat bernafas,
nyeri tekan (-), masa (-), krepitasi (-)
Perkusi : sonor, batas paru hati ics 6
Auskultasi : vesikular (+), wheezing (-), ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ics v linea
midclavicularis sinistra
Perkusi jantung : batas kanan jantung berada di
parasternalis kanan, batas kiri jantung berada di 2
jari medial garis midklavikula sinistra
Auskultasi : suara jantung 1 dan 2 normal, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi: Simetris, rata, caput medusa (-) tidak ada
luka bekas operasi.
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+)
hepatomegaly (-) Spleenomegaly (-)
Perkusi : Timpani
Ekstremitas
Superior
Sianosis : -/-
Akral : Hangat
Udem : -/-

palmar erythema (-)
Inferior
Udem: -/-
S O A P
Nyeri ulu hati,
mual, sesak, sakit
pada dengkul
kaki
TD : 160/90 mmHg
Nadi : 80 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36
0
C
1. Gastropathy
Belum ada perbaikan.

2. PJK
Belum ada
perbaikan.

3.OA
Belum ada perbaikan.
RL 500 ml
Ranitidin 2x1
Sotatic 2x1
ISDN 3x1


Cefotaxime 2x1
Paracetamol 2x1
Minggu, 10 Maret 2013
S O A P
Nyeri ulu hati,
mual, lemas,
nyeri pinggang,
sakit pada
dengkul sudah
berkurang
TD : 160/80 mmHg
Nadi : 80 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,5
0
C
1. Gastropathy
Belum ada perbaikan.

2. PJK
Belum ada
perbaikan.

3.OA
Belum ada perbaikan.
RL 500 ml
Ranitidin 2x1
Sotatic 2x1
ISDN 3x1


Cefotaxime 2x1
Paracetamol 2x1
Senin, 11 maret 2013
S O A P
Keluhan sudah
tidak ada
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 82 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,5
0
C
Terkontrol
Selasa, 12 maret 2013
Pemeriksaan Penunjang
V4, V5, V6 terjadi
T depresi
(anterior lateral)
Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
PDW 18.6 9-14 fL
MPV 3.7 8-12 fL
LYM % 13.6 26-36 %
NEU % 83.1 40-70 %
Laju Endap Darah 40-66 5-15 mm/jam
Cholesterol HDL 49.5 >40 Mg%
Protein total 6.60 6.7-7.8 g/dL
Salmonella Typhi -H (+) 1/320 Negatif
RESUME
Tn.A 73 tahun. Nyeri ulu hati sejak 2 hari
smrs. Nyeri disertai dengan mual. Os juga
mengaku sering sesak apabila berjalan, sesak
dirasakan berkurang ketika tiduran. Os juga
mengaku sakit pada dengkul kaki, sakit punggung
sehingga menganggu aktivitas sejak 1 hari yll. Os
juga mengaku batuk berdahak

Lab : PDW 18,6 fL
MPV 3,7 fL
LYM % 13,6 %
NEU % 83,1 %
LED 40-60 mm/jam
Cholesterol HDL 49,5 mg%
Protein total 6,6 g/dl
Salmonella typhi H +1/320

Daftar Masalah
Gastropathy
PJK
OA
Assessment

Anamnesis : Tn A 73 tahun. Mengeluh nyeri tekan ulu hati sejak 2 hari
smrs. Mual (+). Os juga mengaku lemas.
PF : Nyeri tekan epigastrium (+)
WD : Gastropathy
DD : Dispepsia
R.Dx : Endoskopi
BNO-IVP
Th : Dextrose 5% 15 tpm
Ranitidin 2x1
Sotatic 2x1
Edukasi : Kurangi makanan dan minuman yang banyak mengandung
gas, seperti ubi, kol,ketan, tape, minuman bersoda, dll. Kurangi makanan
yang pedas dan asam. Makan dengan porsi kecil namun sering. Makan
tepat waktu

GASTROPATHY
Gastropathy adalah inflamasi pada dinding
gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
Epidemiologi
Di Britania Raya sekitar 6-20% menderita
gastritis/ tukak gastritis pada usia 55 tahun,
sedangkan prevalensinya 2-4%. Di negara
berkembang Prevalensi Infeksi Helicobacter
pylori pada orang dewasa mendekati 90%.
Sedangkan pada anak-anak prevalensi
Helicobacter pylori lebih tinggi lagi.
Etiologi
Infeksi kuman Hellycobacter pylori
Penggunaan antibiotik, terutama
untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi
penularan kuman dikomunitas karena
antibiotic tersebut mampu mengeradikasi
infeksi Hellycobacter pylori
Infeksi virus yang menginfeksi
mukosa lambung misalnya, enteric rotavirus
dan callivirus
Infeksi jamur Candida species,
Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae
dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada
pasien immune compromised
Konsumsi alcohol
Merokok
Ketidakteraturan makan
Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan
penyebab gastropati yang amat penting
Patomekanisme dapat terjadi dalam dua jalur:
Langsung : bahan kimia, makanan yang toxic,
infeksi bakteri dan virus
Tidak langsung : Penggunaan NSAID dan H
Pylori, otoimun, radiasi.
Manifestasi Klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri
epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering
muncul. Ditemukan juga perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan
melena, kemudian disusuldengan tanda-
tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya
jika dilakukan anamnesa lebih dalam,
terdapat riwayat penggunaan obat-obatan
atau bahan kimia tertentu.Pasien dengan
gastritis juga disertai dengan pusing,
kelemahan dan rasa tidak nyaman pada
abdomen.

Diagnosa
Berdasarkan anamnesis dapat ditemukan
keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti
anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala
yang lebih berat seperti nyeri epigastrium,
muntah, perdarahan dan hematemesis.
Pemeriksaan fisik juga tidak dapat memberikan
informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis. Diagnosis ditegakkan dengan
endoskopi dan histopatologik,
Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai
adalah eritema, eksudatif, flat erupsion, raised
erosion, perdarahan, edematous rugae.
Perubahan histopatoogi selain
menggambarkan perubahan morfologi sering
juga dapat menggambarkan proses yang
mendassari, misalnya otoimun atau respon
adaptif mukosa lambung.
Tatalaksana
1. Diet
Makanan cair hingga lembek dan
mudah dicerna
Tidak merangsang
Diberikan dalam porsi kecil dan
berulang kali
2. Terapi asam lambung
Antasida
Beberapa campuran yang umumnya digunakan
adalah Na-bikarbonat, AL-Hidroksida, Mg
hidroksida.
Penghambat H2-antagonis
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi
mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat
berupa H2-antagonis yang berfungsi untuk
menghambat reseptor H2. seperti cimetidin,
ranitidin, roxatidine atau famotidin sehingga
mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.

Penghambat proton-pump
Yang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
esomeprazole
Pengobatan Helycobacter pylori
Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat
pompa proton. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa
proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan
meningkatkan efektifitas antibiotik
Eradikasi Hp PPI + 2 jenis antibiotik (tripel
terapi)
* Gol. Metronidazole
* Gol. Amoxicilin
* Gol. Claritromycin
Lama terapi 1 2 minggu
Assessment

Anamnesis : Tn A, 73 tahun. Mengeluh sesak
nafas. Os mengeluh sering sesak apabila berjalan.
Sesak berkurang ketika tiduran.
PF : Nyeri tekan epigastrium (+)
WD : PJK
DD : Decom cordis
R.Dx : EKG
Ro Thorax
Th : Dextrose 5%
ISDN 3x1

Edukasi : Istirahat. Berhenti merokok. Olahraga
Penyakit Jantung Koroner
Definisi
Penyakit jantung coroner adalah keadaan
dimana terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan miokardium atas oksigen dengan
penyediaan yang diberikan oleh pembuluh
darah coroner.
Epidemiologi
Menurut Raharjo (2011) penyakit
kardiovaskular adalah penyebab mortalitis
tertinggi di dunia, dilaporkan sebanyak 30%
mortalitas global. Pada tahun 2010 terdapat
80% penyakit kardiovaskular di Negara
berkembang seperti Indonesia. Penyakit
kardiovaskular yang paling sering salah satunya
adalah PJK. Data statistic menunjukan bahwa
pada tahun 1992 presentase penderita PJK di
Indonesia 16,5% dan melonjak 26,45 pada
tahun 2000.
A. FAKTOR UTAMA
1. Hipertensi
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung
disebabkan karena :
a. Meningkatnya tekanan darah.
b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.
2. Hiperkolesterolemia.
Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui
adanya resiko PJK dan hubungannya dengankadar
kolesterol darah:
a. Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200
mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk
terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total
Normal : < 200 mg/dl
Agak tinggi : 2-239 mg/dl
Tinggi : >240 mg/dl
b. LDL Kolesterol.
LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah.
Kadar LDL Kolesterol
Normal : < 130 mg/dl
Agak tinggi : 130-159 mg/dl
Tinggi : >160 mg/dl

c. HDL Koleserol :
Kadar HDL Kolesterol
Normal : < 45 mg/dl
Agak tinggi : 35-45 mg/dl
Tinggi : >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar
kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol
dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,
menambah exercise dan berhenti merokok.

d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5
pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan). makin tinggi
rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin
meningkat resiko PJK.
e. kadar Trigliserida.
Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko
untuk terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
Normal : < 150 mg/dl
Agak tinggi : 150 250 mg/dl
Tinggi : 250-500 mg/dl
Sangat tinggi : >500 mg/dl

3. Merokok.
B. FAKTOR LAINNYA
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Diet
5. Obesitas
6. Diabetes
7. Exercise
8. Perilaku kebiasaan
9. Perubahan sosial dan stress
10. Keturunan
GEJALA :
Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada
bagian tengah yang menjalar sampai ke
lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke
punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri
khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini
timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik
dan akan berkurang saat beristirahat.
Gejala penyerta seperti keringat dingin dan
timbulnya rasa mual.
Kelelahan akibat jantung tidak efektif
memompa maka aliran darah ke otot akan
berkurang dan menyebabkan lelah.
Pusing dan pingsan akibat penurunan aliran
darah
Sesak nafas. Akibat masuknya cairan ke dalam
rongga paru-paru.

Mekanisme aterosklerosis:
Pada tunika intima timbul endapan lipid
yang mengandung banyakkolesterol.
Timbul kompleks plak aterosklerotik yang
terdiri dari lemak, jaringanfibrosa,
kolagen, kalsium, debris seluler dan
kapiler.
Perubahan degeneratif dinding arteria.
Penyempitan lumen arteria koronaria
PATOGENESIS
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan
penyebab penyakit arteriakoronaria yangpaling
sering ditemukan.Pada aterosklerosis koroner
terdapatpenimbunan lipid dan jaringan fibrosa
pada arteria koronaria sehingga
mempersempit lumen pembuluh darah
koroner.
Penatalaksanaan

Obat antiangina
Nitrat organik
Beta bloker
Calsium antagonis
Beta blocker
Obat anti aritmia
Beta blocker
Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol, pindolol dan labetolol mempunyai efek
MSA (membrane stabilizing actvity) efek anastesik lokal
Obat glikosida
Digitalis
Tablet Lanatosid C (cedilanid) 0,25 mg
Digoksin 0,25 mg
Beta-metildigoksin 0,1 mg
Obat antihipertensi
Diuretik
Beta bloker
Alfa bloker
Ca antagonist
Penghambat ACE
Penghambat saraf sentral
Vasodilator



KOMPLIKASI
Gagal jantung kongestif
Syok kardigenik
Disfungsi m papilaris
Defek septum ventrikel
Rupture jantung
Tromboembolisme
Pericarditis
Sindrom dessler
Disritmia
Aneurisma ventrikel
PENCEGAHAN
Perbaiki pola makan
Berhenti merokok
Menikmati hidup
Olah raga
Assessment

Anamnesis : Tn A, 73 tahun. Os mengeluh sakit
punggung. Os juga mengeluh sakit pada dengkul kaki
sehingga menganggu aktivitas sejak 1 hari yll.
PF : Sakit pada punggung dan dengkul kaki
WD : OA
DD : RA
R.Dx : Radiologi
Th : RL
Cefotaxime 2x1
Paracetamol 3x1
Edukasi : Istirahat. Kurangi aktivitas yang berat
OSTEOARTITIS
Diagnosis
OA sendi lutut : nyeri lutut, salah satu dari
kriteria : usia > 50 tahun. Kaku sendi <30
menit, krepitasi dan osteofit
OA sendi tangan : nyeri tangan atau kaku, 3
dari 4 kriteria : pembesaran jaringan keras 2
atau lebih dari 10 sendi tangan, pembesaran
jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP,
pembengkakan pada sendi < 3 MCP,
deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi
tangan
OA sendi pinggul : nyeri pinggul, minimal 2 dari
3 kriteria : LED <20mm/jam, radiologi terdapat
osteofit pada femur atau asetabulum, radiologi
terdapat penyempitan celah sendi (superior,
aksial dan atau medial).


Pemeriksaan penunjang
LED meningkat, analisis cairan sendi, radiografi
sendi yang terserang, artroskopi



Terapi
Penyuluhan, proteksi dini, obat anti inflamasi
non steroid (sodium diklofenak 50mg,
piroksikam 20mg, meloksikam 7,5mg, dsb),
steroid intraartikular untuk OA inflamasi,
fisioterapi, operasi untuk perbaikan
deformitas.
Osteoartritis (oa) merupakan penyakit
generative yang mengenai rawan sendi.
Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan
sendi progresif dan terbentuknya tulang baru
pada trabekula subkondral dan tepi tulang
(osteofit).
FAKTOR RESIKO

Obesitas
Kelainan kongenital
Aktifitas fisik
Kelemahan otot
Trauma
Hormonal
Perokok
Hipertensi
Hiperuricemia
Diet




Riwayat Keluarga/genetik
Jenis kelamin
Etnik
Umur

Bisa dimodifikasi : Tidak bisa dimodifikasi :
OA
penumpukkan
trombus n kompleks
lipid pd subkondral
Iskemi dan nekrosis
jrgn subkondral
fibrinogenik
fibrinolitik
Dilepaskannya
mediator kimiawi ex:
Pg dan IL
Terjadi bone angina
lewat subkondral
Sebabkan radang
sendi
NYERI

GEJALA KLINIK
Gejala dominan nyeri, bertambah dengan
gerakan, berkurang dengan istirahat, kaku
pagi hari
Nyeri bersumber dari:
Sinovium , karena adanya inflamasi
Tulang, karena adannya tekananan pada sum-
sum tulang dan fraktur sub-kondral.
Fraktur subkondral
Osteofit, karena adanya : reaksi periosteal,
tekanan syaraf
Kapsul sendi, karena adanya : distensi,
instabilitas
Otot/Ligamen, karena adanya: spasme, strain


Pemeriksaan Fisik
Hambatan gerak
Krepitasi
Pembengkakan sendi yang seringkali
asimetris
Tanda-tanda peradangan
Deformitas
Perubahan gaya berjalan

Gambaran Radiologi
Penyempitan celah sendi yang sering
asimetris
Peningkatan densitas tulang
subkondral
Kista tulang
Osteofit pada pinggir sendi
Perubahan struktur anatomi sendi


Tujuan
Pengobatan
Menghilangkan/
mengurangi
nyeri
Meningkatkan
mobilitas sendi
Meningkatkan
kualitas hidup
penderita
Pengendalian faktor-
faktor risiko, latihan
dan fisioterapi serta alat
bantu/ortotik.
Untuk membantu
mengurangi nyeri
digunakan analgesik
atau NSAID
Pada fase lanjut
diperlukan pembedahan

Prinsip
Penanganan
Konservatif
Pengendalian faktor
risiko seperti
penurunan berat
badan, fisioterapi
Pemakaian alat
bantu ortotik, (brace,
crutch)
Injeksi ekstra-
artikuler/intraartikuler
Pemberian obat,
analgesik
antiinflamasi

Operatif
Artroskopi
(debrideman)
Osteotomi
Artrodesis sendi
lutut
Hemi artroplasty
Total artroplasty

Anda mungkin juga menyukai