OD PROLIFERATIF DIABETIK RETINOPATI NO RISK

OS NONPROLIFERATIF DIABETIK RETINOPATI MODERATE DAN

CSM



Sarah Rasyid PEMBIMBING : dr. Ririn Nislawati
KONSULEN : Dr. dr. Noor Syamsu, Sp.M (K), M.Kes, MARS






DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2014
LAPORAN KASUS
a. Identitas Paien
Nama : Tn. UU
Kelamin : Laki-laki
Umur : 61 tahun
Suku/Bangsa : Bugis/Indonesia
Alamat : BTP
Pekerjaan : Pensiunan
No.Reg : 676285
Tempat pemeriksaan : RSWS
Tanggal pemeriksaan : 19Agustus 2014

Anamnesis
Keluhan utama : Penglihatan kabur pada kedua mata
Anamnesis terpimpin
Dialami sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu dan
memberat 3 bulanterakhir, dimulai pada mata kanan
kemudian mata kiri secara perlahan-lahan. Mata merah
(-), kotoran mata berlebih (-), air mata berlebih (-),
rasa berpasir (-), rasa mengganjal (-), nyeri (-), silau (-),
gatal (-), sakit kepala (+).Riwayat Diabetes Melitus (+)
sejak tahun 2004 dan berobat tidak teratur. Riwayat
Hipertensi (+) sejak 3 tahun terakhir dan berobat tidak
teratur. Riwayat menggunakan kacamatabaca (+),
riwayat merokok (-), riwayat trauma (-), riwayat
keluarga dengan DM (+), riwayat keluarga dengan HT
(-), riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-).

Pemeriksaan Fisis
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 84 x/i
Pernapasan : 20 x/i
Suhu : 36,5 C
TB : 161 cm
BB : 60 Kg
IMT : 23 Kg/m
2
KU : Compos Mentis (E
4
M
6
V
5
)/Gizi
Baik/Sakit Sedang

Pemeriksaan Oftalmologi
A. Inspeksi

PEMERIKSAAN OD OS
Palpebra Normal Normal
Aparatus Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)
Silia Normal Normal
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Kornea Jernih Jernih
Bola Mata Normal Normal
Mekanisme Muskular Ke segala arah Ke segala arah
BMD Kesan normal Kesan normal
Iris Coklat, Kripte (+) Coklat,Kripte(+)
Pupil Bulat, sentral Bulat, sentral
Lensa Keruh Keruh

B. Palpasi

PEMERIKSAAN OD OS
Tensi Okuler Tn Tn
Nyeri tekan (-) (-)
Massa tumor (-) (-)
Glandula preaurikuler (-) (-)

C. Tonometri
TOD/TOS : 12,2/12,2 mmHg

D. Visus
VOD: 1/300
VOS: 6/120

PENYINARAN OBLIK OD OS
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Kornea Jernih Jernih
BMD Kesan normal Kesan normal
Iris Coklat, coklat,
kripte (+) kripte (+)
Pupil Bulat, sentral, Bulat, sentral,
RC (+) RC (+)
Lensa Keruh, Keruh,
iris shadow (+) iris shadow (+)

Slit lamp
SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), kornea
jernih, BMD kesan normal, Iris coklat, kripte
(+), pupil bulat, sentral, RC (+),NO3 NC3.
SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), kornea
jernih, BMD kesan normal, Iris coklat, kripte
(+), pupil bulat, sentral, RC (+), NO3 NC3.

Pemeriksaan laboratorium
GDS: 307 mg/dL
HBA 1c: 6,9 mg/dL

Oftalmoskopi

FOD : Refleks fundus (+), Papil N II batas tegas,
CDR 0,3, A/V : 2/3, makula:Reflex Fovea (+)
dengan batas maculareguler. Retina perifer: flame
shaped hemorage (+) di preretina, Blot dot (+)
hampir di seluruh kuadran,NVD (+), NVE (+), Hard
exsudate (+) hampir di seluruh kuadran,
Pendarahan subretina (+) di superior.

FOS: Refleks fundus (+),Papil N II batas tegas, CDR
0,3, A/V : 1/2 makula:Reflex Fovea kesan suram,
CSME (+), retina perifer: Blot dot (+) hampir di
seluruh kuadran, NVD (-), NVE (-), Hard exsudate
(+)

Oftalmoskopi Indirect
Diagnosis
ODProliferatif Diabetik Retinopati no Risk
OS Nonproliperatif Diabetik
RetinopatiModerate dan CSME
ODS Katarak Senil Imature
Diabetes Melitus Tipe II
Hipertensi Grade I

DIAGNOSIS BANDING
Retinopati HipertensiStadium III

TERAPI
- Regulasi gula darah
- Regulasi tekanan darah
- OD Laser PanretinalPhotocoagulation
- OS Laser Focal Photocoagulation

KOMPLIKASI
Tractional retinal detachment atau severe
visual loss/ ablasio retina
Glaukoma Neovaskular

PROGNOSIS
Quo ad Vitam : Bonam
Quo ad Sanationem : Dubia et Bonam
Quo ad Visam : Dubia et Bonam
Quo ad Cosmeticum : Bonam

RETINOPATI DIABETIK
PENDAHULUAN
Retinopati diabetik merupakan penyebab
kebutaan paling sering ditemukan pada usia
dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko
25 kali lebih mudah mengalami kebuataan
dibanding non-diabetes
Anatomi Mata
Anatomi Retina
Histologi Retina
Sclera

Choroid

RPE

Photoreceptor
outer segments

Photoreceptor
inner segment
Outer
Plexiform layer

Bipolar cells

Inner
plexiform layer

Ganglion cells

Nerve fiber
layer
Defenisi Retinopati Diabetik
Disfungsi progresif pembuluh darah pada retina
oleh chronic hyperglycemia.
DR berupa komplikasi diabetes type 1 atau
diabetes type 2.
DR biasanya asimptomatis, namun jika terapi
tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan
ketajaman penglihatan dan kebutaan.

EPIDEMIOLOGI
- Retinopati diabetik merupakan penyebab
kebutaan pada usia dewasa antara 20 - 74 tahun
- 33 % pasien diabetes memiliki kecenderungan
untuk mengidap retinopati
- Orang denga retinopati lebih berpotensi 25 kali
menglami kebutaan
Prevalensi Retinopati setelah 20
Tahun Diagnosis
Prevalensi Global
Faktor Resiko
Duration of diabetes
Poor Blood Sugar
control
HTN
Hyperlipidemia
Smoking
Diabetic retinopathy Simptom
Diabetic retinopathy, asimptomatis pada awal onset
namun jika telah progresif :
Blurred vision
Floaters
Fluctuating vision
Distorted vision
Dark areas in the vision
Poor night vision
Impaired color vision
Partial or total loss of vision


Patofisiologi
Diagnosis
Stadium Retinopati
1. Tidak ada Retinopati
2. Makulopati
3. Praproliferatif
4. Proliferatif
Retinal Diagnostic Tests
Fundus Photography
Fluorescein Angiography (FA)
Optical Coherence Tomography (OCT)
Ocular Ultrasonography
Electroretinography (ERG)
Normal FA
Healthy Retina Diabetic
Retinopathy
Klasifikasi Retinopati
I. Non-proliferative diabetic retinopathy
(NPDR)
Mild NPDR
Moderate NPDR
Severe NPDR
Very severe NPDR
II. Proliferative diabetic retinopathy (PDR)
III. Diabetic maculopathy
IV. Advanced diabetic eye disease (ADED)
MILD NONPROLIFERATIVE DIABETIC
RETINOPATHY
Microaneurysms
Moderate Nonproliferative Diabetic
Retinopathy (NPDR)
Hard exudates
microaneurysm
Severe Nonproliferative Diabetic
Retinopathy (NPDR)
Venous beading
PROLIFERATIVE
DIABETIC
RETINOPATHY

Neovascularization
Neovascularization
Hard exudate
Cotton-wool
spot
Blot hemorrhage
Normal Macular Edema
Proposed disease severity level Findings observable upon dilated
ophthalmoscopy
DME apparently absent


DME apparently present


DME present




No apparent retinal thickening or hard
exudates in posterior pole

Some apparent retinal thickening or hard
exudates in posterior pole

Mild DME (some retinal thickening or
hard exudates in posterior pole but
distant from the center of the macula)

Moderate DME (retinal thickening or
hard
exudates approaching the center of the
macula but not involving the center)

Severe DME (retinal thickening or hard
exudates involving the center of the
macula)


DIABETIC RETINOPATHY TREATMENT
Once DR threatens vision treatments can include:

Laser therapy to seal leaking
blood vessels (focal laser)
Laser therapy to reduce retinal
oxygen demand (scatter laser)
Surgical removal of blood from
the eye (vitrectomy)
Laser Photocoagulation
Laser Photocoagulation is recommended for
eyes with:
Clinical significant macular edema CSME
High risk Proliferative diabetic retinopathy

DIABETIC RETINOPATHY TREATMENT
NEWER DEVELOPMENTS:

The use of anti-vascular
endothelial growth factor
antibodies has been shown to be
useful in the treatment of DR
Anti-VEGF antibody treatment
appears to be useful for both
macular edema and proliferative
retinopathy
Studies to determine the exact
role of anti-VEGF treatment in
relation to laser treatment in
specific situations are underway.
http://drcrnet.jaeb.org
Primary prevention
Strict glycemic control
Blood pressure control
Secondary prevention
Annual eye exams

Tertiary prevention
Retinal Laser photocoagulation
Vitrectomy