Anda di halaman 1dari 24

SIROSIS HEPATIS

Pembimbing : DR.dr. PWM Olly Indrayani SpPD


Oleh : Eko Agus Cahyono (08700164)




Definisi
Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif, ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
degeneratif.
Etiologi
Virus Hepatitis B dan C
Alkohol
Kholestasis berkepanjangan
Obstruksi vena hepatika
Gangguan autoimun
Toxin dan obat-obatan
Kongesti vena: budd chiary sindrome
Penyakit metabolik: NASH, Wilson disease, Diabetes Mellitus
Klasifikasi
Berdasarkan morfologi :
Mikronodular : besar nodulnya <3 mm.
Makronodular : besar nodul >3mm
Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Fungsional :
Sirosis hati kompensata (Laten Sirosis hati) : belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
Sirosis hati Dekompensata (Active Sirosis hati) :
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites,
edema dan ikterus.


Patofisiologi
Peradangan sel hati menyebabkan nekrosis , terjadi kolaps
lobulus hati memacu timbulnya jarigan parut disertai septa
fibrosa difus dan nodul sel hati.
Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan
berbagai ukuran, menyebabkan distorsi percabangan pembuluh
hepatik dan gangguan aliran darah porta, menimbulkan
hipertensi portal

Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel
duktules, sinusoid retikuloendotel, Abrogenesis dan septa aktif
Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel
bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada
daerah porta dan parenkim hati.

Manifestasi klinis
Stadium awal : biasanya tanpa gejala
Perasaan mudah lelah dan lemas
Selera makan berkurang
Perut kembung, mual
BB menurun
Laki-laki hilangnya dorongan seksual s/d impotensi
Testis mengecil
Ginecomasti

Kegagalan Hapatoselular :
Ikterus
Spider nervi
Ginekomasti
Hipoalbumin
Rambut axila, pubis rontok
Asites
Eritema palmaris
White nail
Peningkatan pigmentasi kulit
Perdarahan, anemia,
leukopenia, trombositopeni
Edema perifer
Fetor hepatikum



HT Porta :
Varises esofagus
Splenomegali
Pelebaran vena porta
kolateral
Asites
Haemoroid
Caput medusa

Pemeriksaan laboratorium
Fungsi hati :
SGOT/SGPT
Alkali fospatase
Gamma glutamil transpeptidase
Bilirubin
Albumin
Globulin
Waktu protrombin memanjang
Natrium serum menurun
Kelainan hematologi : anemia dengan trombositopeni,
lekopenia, dan netropenia



Pemeriksaan radiologis
Barium meal : untuk melihat adanya varises dan konfirmasi
hipertensi portal
USG : untuk menilai hati, asites, splenomegali, trombosis vena
porta, screning karsinoma hati.
Tomografi komputerisasi
MRI

Diagnosis
Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena
sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis
kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis
sudah tampak dengan adanya komplikasi.

Menurut Child Pugh
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time
(Quick %)
> 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min. sedang
(+) (++)
Banyak (+++)
Hepatic
Encephalopathy
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Grade Nilai Prognosis
A 5-6 10-15%
B 7-9 30%
C 10-15 >60%
Terapi
Diet yg mengandung protein 1g/kgBB, kalori 2000-
3000kkal/hari
Menghentikan alkohol dan obat2an yg bersifat hepatotoksik
Pada hepatitis B : interferon alfa
Lamivudin 100mg/hari PO
Pada hepatitis C kronik : kombinasi interferon SC 5 MIU dan
Ribavirin 800-1000mg/hari
Sirosis dekompensata :
Asites :
Tirah baring
Diuretik : spironolakton 100-200mg/hari
furosemid 20-40mg/hari
Ensefalo hepatik : Neomisin
Varises esofagus : Propanolol
SBP : Antibiotik (cefotaxime, amoxiciline, aminoglikosida)
Transplantasi hati
Komplikasi
1. Varises esofagus yang pecah
2. Ensefalopatik hepatik
3. Ascites permagna
4. Peritonitis bakterial spontan
5. Sindrom Hepatorenal

Varises esofagus
aliran darah menuju hati terhalang

mencari jalan lain ke pembuluh darah di esofagus,
lambung, atau rektum

tidak imbangnya tekanan aliran darah dengan
kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pelebaran
pembuluh darah (varises)

robek dan berdarah ( tek.V.Porta >12mmHg)

Perdarahan varises esofagus menyebabkan terjadinya
hematemesis dan atau melena


Encepalofati hepatik
Terdapat hubungan sirkulasi porto sistemik yang langsung
tanpa melalui hati berakibat masuknya neurotoksin yang
berasal dari saluran cerna (merkaptan, amonia, mangan, dll) ke
dalam sirkulasi sistemik dan selanjutnya tertimbun di otak.
Manifestasi klinis EH biasanya didahului oleh dekompensasi
hati dan adanya faktor pencetus yang berupa keadaan
amoniagenik seperti makan protein berlebih atau perdarahan
gastrointestinal.
Asites
Adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum
Terbentuk akibat adanya beberapa hal, yaitu:
Hipertensi portal
Retensi natrium
Vasodilatasi arteri splanknika
Perubahan aliran vaskuler sistemik
Peningkatan pembentukan cairan limfe hepatik dan splanknika
hipoalbuminemia

Peritonitis bacterial spontan
Infeksi cairan asites oleh suatu jenis bakteri tanpa adanya
infeksi sekunder intraabdomen.
Cairan dalam rongga perut merupakan tempat ideal untuk
pertumbuhan kuman. Dalam keadaan normal, rongga perut
hanya mengandung sedikit cairan, sehingga mampu
menghambat infeksi dan memusnahkan bakteri yang masuk ke
dalam rongga perut (biasanya dari usus), atau mengarahkan
bakteri ke vena porta atau hati, di mana mereka akan dibunuh
semua.

Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu
lagi untuk menghambat invasi bakteri secara normal. Selain itu,
lebih banyak bakteri yang mampu mendapatkan jalannya
sendiri dari usus ke asites.
SBP merupakan komplikasi yang mengancam jiwa
pasien.Beberapa pasien SBP ada yang tidak mempunyai
keluhan sama sekali,namun sebagian lagi mengeluh demam,
menggigil, nyeri abdomen, rasa tak enak di perut, diare dan
asites yang memburuk



Sindrome hepatorenal
Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang
menjadi sindroma hepatorenal. Sindroma ini merupakan
komplikasi serius karena terdapat penurunan fungsi ginjal
namun ginjal secasa fisik sebenarnya tidak mengalami
kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan
perubahan aliran darah ke dalam ginjal. Batasan sindroma
hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk
membersihkan bahan-bahan toksik dai darah dan kegagalan
memproduksi urin dalam jumlah adekuat,meskipun fungsi lain
ginjal yang penting, misalnya retensi garam tidak terganggu

Prognosis
Menurut Child-Pugh
A nilai 5-6 prognosis 10-15%
B nilai 7-9 prognosis 30%
C nilai 10-15 prognosis >60%

Terimakasih