FRANCISCO DE MIRANDA MEDICINA ADI PARAGUANA MORFOFISIOPATOLOGIA II UNIDAD I TEMA 4
CONCEPTOS DESIGNACION GENERICA QUE RECIBE UN GRUPO DE SINDROMES RELACIONADOS POR SU FISIOPATOLOGIA Y ASOCIADOS A ISQUEMIA MIOCARDICA: UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA LLEGADA DE SANGRE OXIGENADA(PERFUSION) Y LAS NECESIDADES DEL CORAZON. LA ISQUEMIA NO SOLO CONLLEVA A UNA FALTA DE LA CANTIDAD SUFICIENTE DE OXIGENO SINO QUE TAMBIEN REDUCE LA DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES Y LA RETIRADA DE LOS METABOLITOS
CONCEPTOS CLINICOS EN MAS DEL 90% DE LOS CASOS LA CAUSA DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA ES DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO DEBIDO A LESIONES ATEROESCLEROTICAS OBSTRUCTIVAS EN LAS ARTERIAS CORONARIAS. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS HAY UN LARGO PERIODO DE EVOLUCION LENTA Y ASINTOMATICA DE LAS LESIONES CORONARIAS ANTES DE QUE APAREZCAN LOS SINTOMAS CONCEPTOS CLINICOS 1.CARDIOPATIA ISQUEMICA: Desequilibrio entre aporte de oxigeno y demanda de este produciendo hipoxia miocardica 2.- ANGINA DE PECHO Sensacin molesta en el pecho y estructuras anatmicas circundantes producida por isquemia miocardica CONCEPTOS CLINICOS 3.- ANGINA ESTABLE Tipo crnico de angina de pecho transitoria, provocada por la actividad fsica o la ansiedad emocional, se alivian con reposo durante unos minutos ,los episodios pueden asociarse a depresin temporal del Segmento ST pero no hay lesin miocardica permanente CONCEPTOS CLINICOS 4.- ANGINA INESTABLE Patrn de aumento de la frecuencia y duracin de los episodios de la angina de pecho, producido por esfuerzos menores o en reposo, alta frecuencia de progresin a Infarto sino se trata
CONCEPTOS CLINICOS 5.- INFARTO MIOCARDICO Zona de necrosis Miocardica normalmente provocado por un cese prolongado de aporte sanguneo muy a menudo es consecuencia de un Trombo Agudo en una zona de estenosis ateroesclertica coronaria. ^puede ser la primera manifestacin clnica de una Cardiopata Isqumica o puede haber antecedentes de angina de pecho DETERMINANTES DEL APORTE DE DE OXIGENO AL MIOCARDIO
FLUJO SANGUINEO CORONARIO CONTENIDO DE OXIGENO DE LA SANGRE PRESION DE PERFUSION CORONARIA RESISTENCIA VASCULAR CORONARIA: METABOLITOS DE LA ZONA, FACTORES ENDOTELIALES, INERVACION NERVIOSA DETERMINANTES DE LA DEMANDA DE OXIGENO DEL MIOCARDIO 1.- TENSION DE LA PARED VENTRICULAR
2.- FRECUENCIA CARDIACA
3.-CONTRACTILIDAD CARDIACA (TAMBIEN LLAMADO ESTADO INOTROPICO FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA 1.- ESTRECHAMIENTO PERMANENTE DE LOS VASOS Generalmente por estenosis de arterias coronarias mas frecuente en vasos proximales . En los Vasos distales es poco frecuente el fenmeno y sirven de reserva en casos de demanda aguda de oxigeno y se dilatan incluso ante una estenosis grave de los vasos proximales ESTENOSIS DE 60%: los vasos distales de resistencia proporcionan flujo sanguneo adecuado
ESTENOSIS DE MAS DEL 70% flujo sanguneo en reposo es normal pero se altera con el esfuerzo y se produce isquemia
ESTENOSIS MAYOR DEL 90 % aparece la isquemia en reposo
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA 2.- TONO VASCULAR ANOMALO
3.- DISFUNCION CELULAR ENDOTELIAL ( PROVOCADA POR LA ARTERIOESCLEROSIS) .- Vasoconstriccin Inadecuada .-Perdida de propiedades antitromboticas normales EPIDEMIOLOGIA DE SINDROMES CORONARIOS CONSTITUYEN PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD GENERAL EN ADULTOS AUMENTO DE LA INCIDENCIA
ETIOPATOGENIA Mas del 90 % de los casos se deben a ruptura de placa ateromatosa, posterior agregacin plaquetaria y formacin e un trombo intracoronario. El trombo transforma una zona de estrechamiento por la placa en una zona de obstruccin total o severa y el flujo sanguneo deteriorada provoca un claro desequilibrio entre la demanda de oxigeno y el aporte del mismo al miocardio ETIOPATOGENIA Angina de pecho Inestable, Infarto de Miocardio sin elevacin de ST
TROMBO PARCIALMENTE OCLUSIVO ETIOPATOGENIA Infarto de Miocardio con elevacin de ST
TROMBO OBSTRUCTIVO COMPLETO INFARTO MIOCARDICO Se produce cuando la isquemia Miocardica es lo suficientemente grave como para provocar Necrosis de Miocitos. Aunque por definicin la AI no deriva en necrosis, el IM puede producirse posteriormente si la fisio-patologa subyacente a la evolucin inestable de la angina no se corrige con rapidez TIPOS DE INFARTO INFARTO TRANSPARIETALES ABARCAN TODO EL GROSOR DEL MIOCARDIO POR UNA OBSTRUCCION SEVERA O COMPLETA .INFARTO SUBENDOCARDICO AFECTAN CAPAS INTERNAS DEL MIOCARDIO CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO CAMBIOS INMEDIATOS DEL INFARTO .- CAMBIOS CELULARES DADOS POR METABOLISMO AEROBIO A ANEROBIO LO QUE DERIVA EN ACUMULACION DE ACIDO LACTICO .-INCREMENTO DEL SODIO INTRACELULAR Y K EXTRACELULAR CON LA PRODUCCION DE EDEMA POTENCIALES ARRITMIAS FATALES .- ACUMULO DE CALCIO INTRACELULAR CONTRIBUYENDO A LA DESTRUCCION CELULAR AL ACTIVAR LIPASAS Y PROTEASAS DEGRADATIVAS CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO ESTOS PRIMEROS CAMBIOS METABOLICOS DISMINUYEN LA FUNCION MIOCARDICA TRAS SOLO 2 MINUTOS DE TROMBOSIS OCLUSIVA. SIN INTERVENCION,LA LESION CELULAR IRREVERSIBLE SE PRODUCE A LOS 20 MINUTOS Y SE CARACTERIZA POR LA APARICION DE DEFECTOS DE MEMBRANA. LAS PEPTIDASAS SE FILTRAN A TRAVES DE LAS MEMBRANAS DE LOS MIOCITOS, LO CUAL DETERIORA EL MIOCARDIO ADYACENTE Y LA EMISION DE ALGUNAS MACROMOLECULAS A LA CIRCULACION QUE SIRVEN COMO MARCADORES CLINICOS DEL INFARTO AGUDO CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO .- EL EDEMA DEL MIOCARDIO SE DESARROLLA ENTRE LAS SIGUIENTES 4 Y 12 HORAS A MEDIDA QUE LA PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTA Y LA PRESION ONCOTICA INERTSTICIAL ASCIENDE. LOS PRIMEROS CAMBIOS HISTOLOGICOS OBSERVADOS SON MIOFIBRILLAS ONDULADAS, BRIDAS DE CONTRACCION Y LUEGO APARECE LA NECROSIS DE COAGULACION MARCADORES BIOQUIMICOS DEL INFARTO MIOCARDICO MIOGLOBINA
TROPONINA : Aumentan 3 a 4 horas despus del inicio del Infarto. Son Protenas reguladoras de clulas musculares que controlan interacciones de actina y miosinas CPK-MB. Aumenta de 3 a 8 horas despus del infarto alcanza valor maximo a las 24 horas y regresa a la normalidad entre 48-72 horas CAMBIOS TARDIOS DEL INFARTO DEPURACION DEL TEJIDO NECROTICO SEDIMENTACION DEL COLAGENO PARA FORMAR TEJIDO CICATRICIAL ALTERACIONES FUNCIONALES: .- DETERIORO DE CONTRACTILIDAD Y DISTENSIBILIDAD .-REMODELAMIENTO VENTRICULAR .-PREACONDICIONAMIENTO ISQUEMICO CLINICA DOLOR TORACICO DE CARCTER OPRESIVO DIAFORESIS PIEL PALIDA Y FRIA NAUSEAS VOMITOS ALTERACIONES A LA AUSCULTACION CARDIACA ALTERACIONES DEL EKG