Anda di halaman 1dari 29

Fisiologi endokrin

Kelenjar endokrin
adalah organ yang menyintetis, menyimpan,
dan menyekresi hormon kedalam aliran
darah.terdapat banyak kelenjar endokrin di
dalam tubuh
DIABETES MELITUS
Definisi
Gangguan metabolisme yang secara genetis
dan klinis termasuk heterogen dengan
manifestasi hilangnya toleransi karbohidrat.
Ditandai dengan hiperglikemia puasa dan post
prandial , atherosklerotik, dan penyakit
vaskular mikroangiopati
Epidemiologi
DIABETES MELITUS TIPE 1 DIABETES MELITUS TIPE 2
Terjadi terutama pada anak dan remaja
Umur rata-rata manifestasi awal = 13
tahun
Biasanya terjadi <30 tahun
Pada awal manifestasi penyakit ,umur 50
th
Penyakit ini jarang terjadi biasanya
mengenai penduduk eropa yang berkulit
putih (25/10.000 populasi)
Penyakit ini sering ditemukan (prevalensi
saat ini adalah2% di Inggris dan 6,6% di
AS, dan meningkat dengan pesat akibat
faktor gaya hidup)
ETIOLOGI
DIABETES MELITUS TIPE 1 DIABETES MELITUS TIPE 2
Penyakit autoimun terhadap sel
pulau langerhans
Kelainan sekresi insulin
90% sel penghasil insulin (sel )
dirusak permanen
Pankreas tetap menghasilkan
insulin tapi kadang kadarnya lebih
tinggi atau normal
Imunitas humoral dan mediasi sel
berperan dalam DM tipe 1
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut
Etiologinya
1. Diabetes melitus tipe 1
2. Diabetes melitus tipe 2
3. Diabetes melitus tipe lain
4. Diabetes melitus gestasional
5. Pra diabetes


Patofisiologi DM 1
Destruksi sel-sel beta yang menjurus ke arah defisiensi Insulin
Infeksi virus
Autoimun
Kadar titer
Autoantibodi ICCA
Spesifik untuk sel
Respon tubuh untuk
melawan autoantibodi pada
sel pulau langerhans
Destruksi sel pulau
langerhans
Defisiensi sekresi
insulin, sel , dan
kelenjar pakreas tidak
normal
Patofisiologi DM 2
Normal
Insulin + Reseptor
permukaan
membran sel
Reaksi intraselular yang
menyebabkan transpor
glukosa yang
menembus membran
sel
DM Tipe
2
Reseptor
membran sel
yang responsif
thd insulin
kurang
Kompleks reseptor
insulin + transpor
glukosa abnormal
Kerja insulin
terganggu
Kegagalan sel

Penurunan
jumlah insulin
Gejala klinik
DM TIPE 1 DM TIPE 2
poliuria 80 % kelebihan BB
polidipsia 20% dengan komplikasi ( Penyakit
jantung iskemik, penyekit serebro
vaskular, gagal ginjal, ulkus pada kaki,
gangguan penglihatan)
polifagia Poliuria
Penurunan BB Polidipsia
Cepat merasa lelah hipertensi
Infeksi (abses, infeksi jamur. Biasanya
kandidiasis)
hiperlipidemia
Ketoasidosis (disertai gejala
mual,muntah, ngantuk, dan takipnea)
komplikasi pada pembuluh darah dan
syaraf
FAKTOR RISIKO
a. Dimodifikasi
-Ras dan etnik
-Ri wayat keluarga dengan keluhan diabetes
-Usia. Resiko untuk menderita DM, yakni usia 45
th untuk melakukan pemeriksaan DM

b. Tidak bisa dimodifikasi
-Berat badan lebih/ IMT >23 kg/m
2
-Kurang aktivitas fisik
-Hipertensi 140/90 mmHg
- Dislipidemia (HDL 35 mg/dL atau TG 250
mg/dL)
KRITERIA DIAGNOSIS

Gejala khas DM : Poliuria, polidipsia, polifagia,
BB tanpa sebab yang jelas
a. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu
200mg/dL
b. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa
126mg/dL
c. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200mg/dL

PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIABETES MELITUS TIPE 1 DIABETES MELITUS TIPE 2
Kadar glukosa darah puasa dan 2
jam setelah makan > 200 mg/dl.

glukosa darah puasa dan 2 jam post
prandial

Ketonemia, ketonuria. A1C

Glukosuria.
Bila hasil meragukan atau asimtomatis,
perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral
(oral glucosa tolerance test).

profil lipid pada keadaan puasa
(kolesterol total, HDL,LDL, trigliserida)

- Kadar C-peptide.

kreatinin serum

- Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-
antibody), IAA (Insulin auto-antibody),
Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-
antibody).
albuminuria

keton, sedimen dan protein dalam urin

elektrokardiogram
foto sinar-x dada

PENATALAKSANAAN


Medika mentosa
1.Pemberian Insulin
2. Obat hipoglikemik oral
(OHO)
a. Sulfonilurea
b. Biguanid
c. Inhibitor alpha
glukosidase
d. Insulin sensitizing
agent
Non-Medika Mentosa
Olahraga, diet,
penyuluhan
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan :
Jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda
DM,mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target
pengendalian glukosa darah.
Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas
penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati.
Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan
pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan
dan lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan
mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
Evaluasi medis yang lengkap pada
pertemuan pertama: Evaluasi medis
meliputi:
Riwayat Penyakit
Pemeriksaan Fisik
Evaluasi Laboratoris/penunjang lain
Tindakan Rujukan

Evaluasi medis secara berkala

Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2
jam sesudah makan sesuai dengan kebutuhan
Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan:
1. Jasmani lengkap
2. Mikroalbuminuria
3. Kreatinin
4. Albumin / globulin dan ALT
5. Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan
trigliserida
6. EKG
7. Foto sinar-X dada
8. Funduskopi

Pilar penatalaksanaan DM

Edukasi
Terapi gizi medis :
1. Komposisi makanan yang dianjurkan :
2. Kebutuhan kalori
Latihan jasmani
Intervensi farmakologis

farmakologis
1. Obat hipoglikemik oral (OHO) Berdasarkan
cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4
golongan:
A. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):
sulfonilurea dan glinid
B. Penambah sensitivitas terhadap insulin
C. Penghambat glukoneogenesis
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)



Cara Pemberian OHO, terdiri dari:

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan
secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah,
dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal
Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum
makan
Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan
suapan pertama
Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.

2. Insulin Insulin diperlukan pada
keadaan:

Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetic
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang
tidak terkendali dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Jenis dan lama kerja insulin
Berdasar lama kerja, insulin terbagi
menjadi empat jenis, yakni:

insulin kerja cepat (rapid acting insulin )
insulin kerja pendek (short acting insulin )
insulin kerja menengah(intermediate acting
insulin)
insulin kerja panjang (long acting insulin)
insulin campuran tetap, kerja pendek dan
menengah (premixed insulin).

Efek samping terapi insulin

Efek samping utama terapi insulin adalah
terjadinya hipoglikemia.
Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat
dalam bab komplikasi akut DM.
Efek samping yang lain berupa reaksi
imunologi terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi
insulin.

Dasar pemikiran terapi insulin:

Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin
diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.
Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada
keadaan puasa,sedangkan de siensi insulin prandial akan
menimbulkanhiperglikemia setelah makan.
Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap
defisiensi yang terjadi.
Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja
cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate
acting), kerja panjang (long acting) atau insulin campuran tetap (premixed insulin).
Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin
kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau
kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan kombinasi
dengan OHO.
Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan
respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah harian.
Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4
hari bila sasaran terapi belum tercapai.

Cara Penyuntikan Insulin

Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan), dengan
arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.
Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau
drip.
Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek dan
kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. Apabila tidak terdapat
sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain,
dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut.
Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara penyimpanan insulin harus
dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.
Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan
jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang sama.
Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin (jumlah unit/mL) dengan
semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit). Dianjurkan dipakai konsentrasi
yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya U100

KOMPLIKASI
DIABETES MELITUS TIPE 1 DIABETES MELITUS TIPE 2
Akut:
Hipoglikemia (lemah & ngantuk)
Keto-asidosis (DKA)


Akut
1.Katoasidosis diabetik
2. Hiperosmolar non Ketotik
3. Hipoglikemia

Kronik:
Retinopati
Neuropati
Nefropati & hipertensi
Luka sulit/lama sembuh
Ischemia jantung & renjetan
Kronik
1. Makroangiopati :
- Pembuluh darah jantung
- Pembuluh darah tepi
- Pembuluh darah otak
2. Mikroangiopati
- Retinopati diabetik
- Nefropati diabetik
- Neuropati


PROGNOSIS

Sekitar 60 % pasien Diabetes Melitus Tidak
tergantung Insulin dapat bertahan hidup
seperti orang normal. Sisanya dapat
mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan
kemungkinan untuk meninggal lebih cepat
Macam-macam kelenjar endokrin
Hipotalamus
Kelenjar hipofisis anterior dan posterior
Pankreas
Tiroid
Paratiroid dan sebagian sel usus dan ginjal
Hormon
Hormon adalah pembawa pesan kimia yang
dilepaskan oleh kelenjar endokrin ke dalam
sirkulasi.
setelah dilepaskan hormon mengalir dalam
darah dan hanya memengaruhi sel tubuh yang
memiliki reseptor spesifik untuk horman
tersebut.
Hormon
Terdapat tiga kategori besar hormon :
Hormon peptida
Hormon steroid
Hormon amina