Anda di halaman 1dari 25

Pneumonia pada anak

Santi Prima Natasya Pakpahan


102011143
Skenario 6

Seorang anak perempuan berusia 2 tahun dibawa ibu nya ke
puskesmas karena sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Keluhan
didahului oleh demam naik-turun dan batuk pilek sejak 1 minggu
yang lalu. Batuk disertai dahak berwarna kuning. Nafsu makanm
pasien menurun.

Pada pemeriksaan fisik didapati kesadaran compos mentis, anak
tampak sesak dan rewel, tidak ada sianosis, BB 12 kg, frekuensi
nafas 55 x/menit, denyut nadi 110x/menity, suhu 38,5 C, pernafasan
cupingh hidung (+), retraksi intercostal (+), aring hiperemis,
terdapat ronkhi basah halus dan wheezing pada kedua lapang paru.
Laboraturium : leukosit 20.000/uL.

Pneumonia
infeksi yang menyebabkan paru-paru meradang.
Alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan
menyerap oksigen menjadi berkurang. Kekurangan
oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bisa bekerja.
Karena inilah, selain penyebaran infeksi ke seluru tubuh,
penderita pneumonia bisa meninggal.
Faktor Infeksi
Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus
(RSV).
Pada bayi
Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,
Cytomegalovirus.
Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,
Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.
Pada anak-anak :
Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.
Pada anak besar dewasa muda :
Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. Trachomatis
Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat
berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia.
Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit
yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang
belum berkembang pada bayi dan anak merupakan
faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

Transmisi
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan
paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :
Inhalasi langsung dari udara.
Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan
orofaring
Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
Penyebaran secara hematogen

Patogenesis
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Hiperemia
respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang
terinfeksi.
ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di
tempat infeksi.
terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast
setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator
tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast
juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan
histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru
dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler
dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.

Patogenesis
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Hiperemia
respon peradangan permulaan peningkatan aliran
darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
(hiperemia)
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang intestisium
pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
hepatisasi merah
Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar
Udara alveoli sangat minimal anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama
48 jam.

3. Stadium III (3 8 hari) hepatisasi kelabu
Sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus
masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna
merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7 11 hari) stadium resolusi
Disebut juga yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis
dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke
strukturnya semula.

Gejala klinis
2 bulan 5 tahun
batuk
napas sesak atau penarikan dinding dada sebelah bawah ke
dalam
gejala sianosis sentral dan tidak dapat minum
dahak berwarna kehijauan atau seperti karet

anak di bawah 2 bulan
frekuensi pernapasan sebanyak 60 kali per menit atau lebih
penarikan kuat pada dinding dada sebelah bawah.


Anamnesis
Identitas : cermati usia (untuk tau penyebab), cermati
alamat (untuk tau apakah tinggal di daerah polusi, negara
berkembang)
Keluhan utama: sesak nafas.
RPS: sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, diawali demam
naik turun, batuk pilek sejak 1 minggu yang lalu. Batuk
disertai dahak berwarna kuning, nafsu makan berkurang,
pasien tampak sesak dan rewel,
RPK : adakah keluarga yang sakit serupa?
RPD : apakah pernah sakit serupa? Adakah riwayat asma
dan alergi ?
Riwayat obat
Sosial ekonomi : bagaimana kondisi bangunan rumah,
ventilasi udara?

PEMERIKSAAN FISIK

1. Inspeksi dan keadaan umum :
Keadaan umum :kesadaran kompos mentis, terlihat sesak
dan rewel, batuk pilek, pernapasan cuping hidung (+),
retraksi interkostal (+), penurunan nafsu makan
TTV : takipnea (nafas cepat) 55x/mnt. (n:30-40 x/mnt)
Demam : 38,5
2. Palpasi : Sistem fremitus yang meningkat pada sisi yang
sakit.
3. Perkusi : Sonor memendek sampai beda
4. Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler
mengeras ) disertai ronki basah gelembung halus sampai
sedang.


PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya
15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri.
Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan
dengan infeksi virus atau mycoplasma.
Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
Peningkatan LED.
Kultur dahak dapat positif.
biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok
(throat swab).
Analisa gas darah( AGDA ) : hipoksemia dan hiperkarbia.
Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

Pada pneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau
beberapa lobus.
komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru,
pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel
polimorfonuklear juga dapat dijumpai.
Pneumonia sangat berat :
sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus
dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.
Pneumonia berat.
Bila adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup
minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi
antibiotika.
Pneumonia
Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :
60 x/menit pada anak usia < 2 bulan
50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun
40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun
Bukan penumonia :
Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak
perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti
dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:
Diagnosis Banding
Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
adanya inflamasi pada pembuluh bronkus, trakea dan
bronkioli. Inflamasi menyebabkan bengkak pada
permukaannya, mempersempit ruang pembuluh dan
menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi.






Gejala klinis : batuk produktif (berdahak) yang
mengeluarkan dahak berwarna putih kekuningan atau
hijau dan kesulitan bernapas.
Asma
Asma ekstrinsik (alergis)
mempunyai riwayat keluarga atau pribadi tentang alergi,
bentol-bentol, ruam, dan eczema.
Obstruksi pernapasan akut, tekanan pada aliran udara, dan
turbulensi dari aliran udara dikaitkan dengan tiga respons
berikut : 1) spasme bronkus 2) produksi mukus kental yang
banyak; dan 3) respons inflamasi, yang mencakup
peningkatan permeabilitas kapiler dan edema mukosa.
Gejala klinis Asma
Dispnea yang bermakna.
Batuk, terutama di malam hari.
Pernapasan yang dangkal dan cepat.
Mengi yang dapat terdengar pada auskultasi paru. Biasanya
mengi terdengar hanya saat ekspirasi, kecuali kondisi pasien
parah.
Peningkatan usaha bernapas, ditandai dengan retraksi dada,
disertai perburukan kondisi, napas cuping hidung.
Kecemasan, yang berhubungan dengan ketidakmampuan
mendapat udara yang cukup.


Pencegahan
Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi
kemungkinan terinfeksi antara lain:
1. Vaksinasi Pneumokokus
2. Vaksinasi H. influenza
3. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan
daya tahan tubuh rendah
4. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum
anak sakit.

Penatalaksanaan

Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan
oksigen (1-2/menit)
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi
dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu
dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka
dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti
penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi
antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti
ampicilin.

Prognosis
Sembuh total, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan
pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-
protein dan datang terlambat untuk pengobatan
Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui
asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi
esensial tubuh.
Kesimpulan
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil lab,
didapatkan bahwa anak sesak napas, batuk doisertai
dahak warna kuning, nafsu makan menurun, tidak ada
sianosis, demam tinggi, retraksi, terdarap ronki basah
halus dan leukositosis tinggi anaka didiagnosis
menderita Pneumonia berat dan anak tsb harus dirawat
di rumah sakit dan diberi therapi cairan IV dan
antibiotik.