Sndrome de etiologa mltiple caracterizado por la elevacin

persistente de las cifras de presin arterial a cifras l40/90

mmHg
Es producto del aumento de la resistencia vascular perifrica y se traduce
en dao vascular sistmico
Aumento de la resistencia
vascular debido a la
vasoconstriccin arteriola e
hipertrofia de la pared
vascular que conduce a la
elevacin de la presin
vascular sistmica 140/90
ml/Hg
La Presin Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida
por la sangre contra cualquier rea de la pared arterial y
se expresa a travs de las diferentes tcnicas de medicin
como PA sistlica, PA diastlica y PA media.
Dependiendo de los factores
asociados a su desarrollo,
la HAS puede clasificarse como:
Antecedentes hereditarios de hipertensin
Sobrepeso y obesidad
Sedentarismo
Estrs mental
Hbitos alimenticios
Abuso en el consumo de alcohol, drogas y
tabaquismo
Primaria
Insuficiencia renal crnica
Aldosteronismo primario
Enfermedad renovascular
Feocromocitoma
Enfermedad tiroidea o paratiroidea
Terapia con esteroides o sndrome de Cushing
Secundaria
La prevalencia es de
24 % en adultos
30.8% en pacientes > 20 aos
MEXICO
Mas de la mitad lo ignora
Menos de la mitad que se conocen como
hipertensos toman medicamentos
De estos solo el 20% esta controlado
15 millones de
hipertensos entre
20 y 60 aos
70% lo padece
Sobrepeso y
obesidad son
factores de riesgo
Es considerada
como un predictor
de
Enfermedad cerebro vascular
Infarto del miocardio
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad arterial perifrica
Insuficiencia renal
Es la tercera causa de discapacidad
ajustada por aos de vida
Edad y sexo
Hombres > 55 y en mujeres >65
Aumenta medida que avanza la edad (30-50aos)
HOMBRES mujeres
Tabaquismo
Obesidad

Dislipidemia
Ingesta
excesiva de
sal
DM
Antecedente
de E.
cardiovascular
Nefropata
Tratamiento
de reposo
hormonal
Determinantes de la Presin arterial
Gasto cardiaco y Resistencias perifricas
Gasto cardiaco = VL X FC
Resistencias Perifricas = arteriolas

Tensin arterial
Gasto Cardiaco
Sist. Nerv
Autnomo
Frecuencia
cardiaca
Volumen
Sistlico
Dimetro interior del vaso
Endotelio
vascular
Sist.Nerv.
Autonomo

Resistencia
Perifrica
SRAA
1.- Los nerviosos actan rpidamente
(segundos)
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Respuesta isqumica del sistema nervioso
central.
Receptores de baja presin.

2.- Sistema de regulacin de accin intermedia
(minutos).

Vasoconstriccin por el sistema renina
angiotensina.
Relajacin de los vasos inducido por estrs.
Movimiento de los lquidos a travs de las
paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y das)

Control Renal
Sistema renal-lquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.

FISIOPATOLOGIA
Volumen Intravascular
Es el primer determinante de la presin arterial a
largo tiempo
El Sodio es el Ion extracelular predominante y est
determinado por el volumen extracelular
Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del
Rin para excretar sodio, se produce expansin
de volumen y aumenta el GC
14
FISIOPATOLOGIA
Volumen extravascular
La elevacin inicial que muestra la TA en respuesta
a volumen se relaciona a:
Aumento en el GC
Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a
normalidad
15
FISIOPATOLOGIA
Hipertensin dependiente de NaCl
Disminucin de la capacidad de excrecin renal de
sodio
Dao intrnseco
Aumento en la reabsorcin de sodio tubular
Estimulacin del sistema nervioso autnomo
16
Fauci, et-al. Harrisons Internal Medicine.
17eth edition
FISIOPATOLOGIA
Sistema Nervioso Autnomo
Regulador de la homeostasis cardiovascular
Presin, volumen y seales por quimioreceptores
Catecolaminas endgenas
Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
17
FISIOPATOLOGIA
Sistema Nervioso Autnomo
Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel
neuronal
Su efecto depende del receptor que estimulen
Epinefrina es sintetizada en la mdula adrenal y se
libera a la circulacin




















18
FISIOPATOLOGIA
Receptores Adrenrgicos
1, 2, 1, 2
Los receptores alfa son mayormente estimulados por
Norepinefrina
Alfa 1 estn localizados en clulas postsinpticas y
producen vasoconstriccin
Alfa 2: feedback negativo
Beta 1: inotrpico, cronotrpico positivo, estimulan
secrecin de Renina
Beta 2: vasodilatacin del musculo liso |
19
FISIOPATOLOGIA
Sistema Nerviosos Autnomo
Los niveles circulantes de catecolaminas afectan
en nmero de receptores
Fenmeno Downregulatin

Baroreflejo es el mecanismo primario para
amortiguar variaciones en la presin arterial
20


Fisiopatologa


1. Hiperactividad simptica
2. Alteracin de la curva de relacin
presin/diuresis
3. Teora metablica
4. Disfuncin endotelial
5. Teora gentica

1.- Hiperactividad simptica

Respuesta fisiolgica desmedida ante los
estmulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocrdica y FC
Vasoconstriccin
Aumenta la secrecin de ADH
Retencin de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA



2.- Alteraciones en la curva de
presin / diuresis

Se elimina menos agua y sodio que en personas
normales
Alteraciones en la liberacin del inhibidor
endgeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el
pptido natriurtico auricular y otros factores
Defecto congnito que reduce la presin de
filtracin y la excrecin adecuada del sodio
Alteraciones del SRAA
ANGIOTENSINA II
Retencin
de agua y sal
Vasoconstriccin
HTA
3.- Teora Metablica
Defecto congnito que modula el metabolismo
de lpidos, carbohidratos y cido rico y pueden
tener un papel en el origen y/o mantenimiento
de la HTA
(Teora del tronco comn)

Teora metablica
Resistencia a la Insulina
(Hiperinsulinemia)
SRAA
Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
Lpidos renales
Hormona natriurtica
Mineralocorticoides
Factores de crecimiento vascular
Hiperinsulinemia
Retencin de Na, acumulo de Ca, hiperactividad
simptica, HTA, fibrosis y disfuncin tisular
(aumento de endotelinas circulantes)
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
Incrementa la resistencia perifrica (Causa
hipertrofia del msculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina


Hiperisulinemia
1. Secrecin de una insulina anmala
2. Antagonistas a la Insulina circulantes
3. Trastornos del receptor

Sndrome incluye:
Hiperinsulinemia
Elevacin de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminucin de la Tolerancia a la glucosa

HTA
Sndrome de
HTA
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes
Aumento TG
Disminucion
de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o
Hiperinsulinemia
Membranopatia
Anormalidades
del miocardio
y musculo
liso vascular
Obesidad
central
Obesidad
DMNID
RI
Hiperinsulinemia
Disminucin de ATP asa Na K,
y ATP asa Ca
Aumento de RR
Na
Hiperactividad
simptica
H
MLV
Aumento
catecolaminas
HTA Aumento de RP
Aumento Na y Ca
pared arteriolar
4.- Disfuncin endotelial:
Produce prdida del equilibrio entre agentes
vasopresores y vasodilatadores

Prdida de la relacin entre factores
protrombognicos y antitrombticos
Disfuncin endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?

Endotelio vascular

Responde a estmulos mecnicos del FS, TA y
distensin de la pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono vascular
Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en la
funcin plaquetaria y la coagulacin
Factores liberados por el endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
Vasodilatadores: Oxido ntrico (FRDE), FHDE,
Prostaciclina, Pptido natriurtico tipo C,
Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulacin


Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las fibras
musculares lisas que se sitan formando mas
capas sin modificar el dimetro externo del
vaso, lo que determina un aumento de la
pared y una reduccin del calibre interno del
vaso con el consiguiente aumento de la
resistencia vascular
Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la pared:
endotelio, msculo liso y fibroblasto
Se produce por la interaccin de tres tipos de
factores: Estmulos hemodinmicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migracin- sntesis y
degradacin de la matriz extracelular
Remodelado vascular de la HTA
Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que
interactan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganizacin de las clulas del MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia perifrica total
Disfuncin endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis
Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles
(Grandes arterias)
Aumento de masa de CML
Disminucin de la luz
Hipertrofia celular
Aumento del colgeno
Isquemia y lesin
Vasoconstriccin
Reduccin
de la elasticidad
y distensibilidad
Hipertensin diastlica
Hipertensin sistlica
Factores que aumentan el remodelado
vascular:
(adems de la HTA)
Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento,
catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas,
FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinizacin
intracelular, aumento del calcio libre
intracelular,etc.
5.- Teora Gentica
Enfermedad familiar polignica y multifactorial
con interaccin de mltiples genes entre si y con
el medio ambiente

Algunos genes involucrados son:
Gen del angiotensingeno (Gen candidato mas
fuerte)
Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido ntrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc
Otros genes involucrados
PNA
Genes del SRAA y del Sistema Kalicrena
Gen de renina
Genes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natrtiurtica
La lesin endotelial puede tener una
susceptibilidad gentica sobre la cual actuaran
diferentes factores como la ingesta inadecuada
de sal, el stress, etc, y se manifestara la HTA

Asesino silencioso
Cefalea
Acufenos
Fosfenos
Epistaxis
Mareos
Por cada incremento de 20 mmHg en la cifra sistlica o 10
mmHg en la cifra diastlica aumenta 2 veces el riesgo de
complicaciones cardiovasculares
Corazn: Hipertrofia ventricular izquierda, angina, infarto e IC
Cerebro: Demencia vascular, EVC, ataque isqumico transitorio y
ruptura de aneurismas
Rin: IRC
Enfermedad arterial perifrica, aneurismas
Retinopata: Perdida de la relacin arteria vena, hilos de cobre,
estrechamientos localizados o generalizados, exudados o hemorragia
y papiledema
Inicia con la sospecha clnica
Evaluar el estil de vida a fin de identificar otros
factores de riego cardiovascular
Se debe descartar hipertensin arterial
secundaria
Valorar dao a rgano blanco
Historia clnica
Registro adecuado de la presin arterial
El paciente sentado y relajado al menos pos 5 min, con
los pies sobre el piso y los brazos a nivel del corazn
Evitar la ingesta de estimulantes
Se deben realizar al menos dos mediciones de PA con
diferencial de dos min
Exploracin fsica
CLASIFICACION JNC 7
Clasificacin Presin arterial sistlica
(mm Hg)
Presin arterial diastlica
(mm Hg)
NORMAL <120 <80
PREHIPERTENSION 120-139 80-89
HIPERTENSION ESTADIO 1 140-159 90-99
HIPERTENSION ESTADIO 2 160 100
Objetivo
PA < 140-90 mmHg
Diabticos o enfermedad renal < 130-80 mmHg
Cambios en el estil de vida
Perdida de peso
IMC <18.5-24.9
Dieta restriccin de sodio <2.4 g/d
Comida rica en frutas y vegetales baaj en grasas saturadas
Moderar el consumo de alcohol
Ejercicio 30 min/dia
JNC7
Sugiere como primera lnea las tiazidas solas
(hidroclorotiazida 24 mg /24hrs) o en combinacin
con inhibidores de la IECA (captopril 25-50 mg
c/24, enalapril 5-10mg c/24hrs)

indicacin T
I
A
Z
I
D
A
S

B
L
O
Q
U
E
A
I
E
C
A
A
R
A
II
C
A
L

A
N
T
A
A
D
E
A
L
D
O
S
Consideraciones
I. Cardiaca x x x a X El calcioantagonista se
asocia a de mortalidad
Infarto reciente x x X IECA y Ant de aldosterona
remodelacin en infarto
Diabetes Mellitus x X IECA Y ARA II Nefroprotecto
Bbloqueado descontrol DM
Lesin renal crnica x x x X IECA Y ARA II contraindicad
en IRC FT en Tx Sustitutivo
Enfermedad.
coronaria
x x Bbloqueador consumo
de oxigeno miocrdico
Recomendaciones de JNC8 sobre las
cifras metas de presin arterial

Recordaciones de JNC8 sobre la
escogencia del frmaco antihipertensivo

Dosis de los antihipertensivos basados
en evidencias


FARMACOS
Diureticos
Bloqueadores alfa adrenergicos
Betabloqueadores
Calcio antagonistas
Inhibidores de la ECA
Antagonistas de la angiotensina II (ARA II)
DIURETICOS
Diureticos tiazidicos (clortalidona, hidroclorotiazida).
Inhiben la reabsorcin de sodioy cloro en el tubulo
distal.
Diureticos de ASA(furosemida,torasemida). Inhiben el
transporte de sodio,potasio y cloro en la rama
ascendente de Henle
Diureticos ahorradores de potasio( amiodarona,
triamterene y espironolactona), modifican la
reabsorcin de sodio en tubulo distal y tubulos
colectores y espironolactona inhibe el intercambio
sodio/potasio inducido x aldosterona en el tubulo
distal
DIURETICOS
Utilizados en el tratamiento inicial de la HAS
no complicada.
Efecto secundarios : las tiazidas inducen
hipopotasemia, gota,hipercalcemia,
hiponatremia, aumento de la resistencia a
insulina, aumento en colesterol y trigliceridos.
La espironolactona a dosis alta provoca
ginecomastia.
BETABLOQUEADORES
Cardioselectivos: atenolol,
acebutolol,metoprolol,.
No cardioselectivos: propranolol.
Bloqueantes alfa y beta: labetalol.

M.A: disminucin de gasto cardiaco a travez
de una reduccin de la frecuencia y de
inotropismo cardiaco. El bloqueo de la
liberacin de renina
ALFA BLOQUEADORES
Antagonistas a1-adrenergicos: quinazolinas:
prazosina , doxazosina
Antagonistas a y b adrenergicos: labetalol.

Actua sobre los receptores alfa 1
postsinaptico, bloqueando la vasoconstriccin
CALCIO ANTAGONISTAS
Dihidropiridinicos: nifedipino,
amlodipino,felodipino , nicardipino.
No dihidropiridinicos: verapamilo y diltiazem.

M.A.: inhibicion de las corrientes de calcio a
traves de la membrana mediante el bloqueo
no competitivo de canales de calcio
dependientes de voltje.
IECAS
Grupo sulfidrilo: captopril.
Grupo carboxilo: enlapril, lisinopril y quinapril.
Grupo fosforilo: fosinopril, perindopril.

M.A: bloquean en forma competitiva la
enzima que convierte angiotensina I a la 2 .
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE LA ANGIOTENSINA II
ARA II: candesartan , irbersartan, losartan,
olmesartan, telmisartan o valsartan.
M.A: bloqueo competitivo uniendose al receptor
AT1 de la angiotensina y evitando las acciones
derivadas del estimulo de este. No intervienen
en el metabolismo de las bradicinina
Estrategias para dosificar las drogas
antihipertensivas

indicacin T
I
A
Z
I
D
A
S

B
L
O
Q
U
E
A
I
E
C
A
A
R
A
II
C
A
L

A
N
T
A
A
D
E
A
L
D
O
S
Consideraciones
I. Cardiaca x x x a X El calcioantagonista se
asocia a de mortalidad
Infarto reciente x x X IECA y Ant de aldosterona
remodelacin en infarto
Diabetes Mellitus x X IECA Y ARA II Nefroprotecto
Bbloqueado descontrol DM
Lesin renal crnica x x x X IECA Y ARA II contraindicad
en IRC FT en Tx Sustitutivo
Enfermedad.
coronaria
x x Bbloqueador consumo
de oxigeno miocrdico
BIBLIOGRAFIA
ARTICULO DEL MES Dr. Jose Agustin Arguedas
Quesada/
GUIAS BASADAS EN LA EVIDENCIA PARA EL
MANEJO DE LAPRESION ARTERIAL ELEVADA
EN LOS ADULTOS 2014 (JNC 8)
Goodman y Gilman