PATOLOGA

de la
INFLAMACIN
Y
REPARCIN
INFLAMACIN
Definicin
Es una reaccin de microcirculacin
caracterizada por desplazamiento de
lquido y leucocitos de a sangre hacia el
compartimiento extravascular.
INFLAMACIN
inicia la respuesta inflamatoria
La iniciacin de la respuesta
inflamatoria consecutiva a la lesin del
tejido tiene lugar dentro de la
crovasculatura nivel celular y de la
vnula capilar. dentro de esta red
vascular se encuentran componentes
principales de la respuesta inflamatoria
que comprenden plasma , plaquetas,
eritrocitos entre otros.
INFLAMACIN
Clasificacin
Esta se clasifica segn
persistencia de la lesin,
sus caractersticas clnicas a ndole de
la repuesta inflamatoria
1) En aguda
2) crnica

INFLAMACIN
Clasificacin
los rasgos tpicos de la inflamacin aguda es la
acumulacin de liquido y componentes del
plasma en el tejido afectado, estimulacin
intravascular las plaquetas y presencia de
leucocitos polimorfo nucleares.
los componentes celulares caractersticos de
la inflamacin crnica son macrfagos,
linfocitos y plasmocitos.

INFLAMACIN
TIENE DOS COMPONENTES
SE DA EN
ORGANISMOS VIVOS
ES UN PROCESO DE LA
MICROCIRCULACION


INFLAMACIN
OBJETIVOS


LOCALIZAR
AISLAR
DESTRUIR MICROORGANISMOS
EXTRAOS

INFLAMACIN
SIGNOS CLNICOS DE LA INFLAMACION
Enrojecimiento [rubor]
Calor
Tumefaccin [tumor]
Dolor con la lesin aguda de los
tejidos. signos clnicos de la
inflamacin
Enrojecimiento [rubor]

INFLAMACIN
TRIPLE RESPUESTA BASICA


Vasoconstriccin esta dada por sistemas eurogenos
y qumicos y suele devolverse en cuestin de segundo a
minutos.
luego produce la vasodilatacion de las arteriolas
precapilares, y el flujo sanguneo en el tejido aumenta.
esta vasodilatacin se debe a la liberacin de
mediadores especficos y es, en parte, responsable
del enrojecimiento y calor producido e n los sitios
donde se han notado los tejidos. el aumento de la
vasodilatacion
INFLAMACIN
TRIPLE RESPUESTA BASICA
Y el aumento del flujo sanguneo las alteraciones
en la permeabilidad de la clula endoteliales
acrecientan la filtracin de liquido desde el
comportamiento intravascular. si este liquido no
se drena los vasos linfticos, sea acumulan en el
espacio extracelular formando edema y su
manifestacin clnica es la tumefaccin. la perdida
de liquido desde el comportamiento intravascular
al paso de la sangre por el extremo venoso de los
capilares ocasiona xtasis local, y los pequeos
vasos dilatados son ocluidos por los eritrocitos.
estas alteraciones son reversibles si la lesin es
leve y a los pocos minutos u horas el liquido por la
va linftica si la lesin endotelial se corrige y la
estructura de la microcirculacin se normaliza.
INFLAMACIN
TRIPLE RESPUESTA BASICA
Los cambios patolgicos que se acaban de mencionar
son caractersticos de la triple respuesta
la lesin de la vasculatura es un fenmeno dinmico en
el cual a menudo intervienen alteraciones fisiolgicas
y patolgicas secuencialmente. los mediadores
vasoactivos, provenientes del plasma y de las clulas,
se generan en los sitios de la lesin hstica por
diversos mediadores mecnicos. la vastricion de las
arteriolas reduce el flujo sangunea en un tejido, en
tanto que la vasodilatacion arteriolar lo acrecienta y
puede exacerbar la filtracin de lquidos hacia el
tejido.
INFLAMACIN
Definiciones
Edema La acumulacin de lquidos en el
comportamiento extracelular y en el intersticio
Derrame. en cambio el exceso de liquides se
caracteriza por o n las grandes cavidades del cuerpo
se llama
trasudado el liquido del edema que contiene poca
protena es un.
Purulento.El liquido rico en protena es un exudado y
muchas por su gran contenido de lpidos y detritos
celulares. el exudado o derrame inflamatorio que
contiene componentes celulares prominentes se llama.

INFLAMACIN
FUENTES DE MEDIADORES VASOACTIVOS

Las fuentes importantes de estos
mediadores son :
Las Plaquetas circulantes
Los mstocitos de los tejidos
Los basfilos.

INFLAMACIN
FUENTES DE MEDIADORES VASOACTIVOS

PLAQUEETAS
En la homeostasis normal y en la iniciacin y
regulacin de la formacin del coagulo la plaqueta
cumple una funcin primaria, pero tambin es una
fuente importante de mediadores de la
inflamacin, como son ciertas potentes sustancias
vasoactivas y factores del crecimiento que
modulan la proliferacin de las clulas
mesenquimaticas. esta es un fragmento de unas
2mm de dimetro que carece de ncleo pero
contiene por lo menos 3 tipos bien definidos de
granulomas.

INFLAMACIN
FUENTES DE MEDIADORES VASOACTIVOS

A) Grnulos densos ricos en serotonina,
histamina y adenosina di fosfato [ ADP ]
B) Grnulos alfa que contienen fibrinogeno,
protenas de la coagulacin, factor de
proliferacin derivado de las plaquetas (PDGF)
y otros ppticos y protenas.
C) Lisosomas que contienen hidrolasas acidas.

La funcin de los trombocitos es
Promover la coagulacin
Regula la permeabilidad

INFLAMACIN
FUENTES DE MEDIADORES VASOACTIVOS

mastocitos y basofilos
El mastocito y el basofilo son fuentes celulares
funcionales de mediadores vasoactivos. cuando el
aumento se fijan a la inmunoglobulina ige y entabla
enlaces cruzados con estas molculas en la superficie
de estos, ocurre la liberacin secretoria de estos
mediadores capacidad para secretar mediadores
especficos. estos grnulos contienen histamina,
mucosa de polisacridos cidos entre ellos la heparina
y mediadores quimiotacticos para neutrofilos y
eosinofilos. Los basofilos y mastocitos cumplen una
funcin importante en la regulacin de la
permeabilidad vascular y del tono de la musculatura
lisa bronquial, en especial en muchas formas de
reacciones de permeabilidad alrgica.
INFLAMACIN
FUENTES DE MEDIADORES VASOACTIVOS

La estimulacin de mastocitos y basofilos
tambin conduce a la liberacin de productos
del metabolismo del acido araquidonico,
incluso las llamadas sustancias de reaccin
lenta de la anafilaxia [SRS As]. LAS SRS As
consisten en leucotrieno C4, [ LTC4],
leucotrieno D4 [LTE4]. estos productos de
lipooxigenasa, derivados del metabolismo del
acido araquidonico, inducen contraccin del
msculo liso y aumenta la permeabilidad
vascular en la piel
INFLAMACIN
FUENTES DE MEDIADORES VASOACTIVOS

TAMBIEN ENCONTRAMOS OTROS
MEDIADORES VASOCTIVOS
La cinina que es generada por varios
pptidos vasoactivos de bajo peso
molecular. la caracterstica de esta
cininas vasoactiva es la bradicina es
un nonapepeptido.

INFLAMACIN
Amplificadores inflamatorios
Cininas
Sistema de complemento
Sistema de coagulacin
Metabolismo del acido
araquidonico

INFLAMACIN
Amplificadores inflamatorios
Sistema de Cininas

El ciningeno es la molcula precursora que se localiza en
el plasma que por la accin de la calicreina, la cual es
activada a su vez por la accin del factor XII, produce
el factor activador del plasmingeno y la bradicinina.
La bradicinina (cinina de lenta accin) es un nonapptido
que produce al igual que la histamina, contraccin del
msculo liso, dilatacin arteriolar e incremento de la
permeabilidad venular, tambin produce dolor aunque en
mayor proporcin que la histamina por la estimulacin de
las terminaciones nerviosas. Tambin tiene actividad
quimiotctica de neutrfilos y de adhesin de leucocitos
al endotelio. La vida media de la bradicinina es de un
minuto en circulacin ya que rpidamente es degradada
por la cininasas principalmente a nivel pulmonar.

INFLAMACIN
Amplificadores inflamatorios
Sistemas de coagulacin y fibrinoltico

Con la finalidad de resguardar la integridad del endotelio
vascular y evitaras hemorragias, el factor XII activa al
sistema de la coagulacin con el resultado final de la
formacin de los cogulos, sin embargo la persistencia
del cogulo podra tambin ocasionar disturbios en la
circulacin por lo que la mismo tiempo se activa el
sistema fibrinoltico con la funcin de destruir al
cogulo. Los dos procesos combinados generan
mediadores qumicos como los fibrinopptidos y la
plasmina los cuales incrementan la permeabilidad
vascular, promueven la liberacin de histamina por parte
de las clulas cebadas y actan como quimioatrayentes
para los leucocitos; adems la plasmina es capaz de
activar al factor Hageman en forma de
retroalimentacin y el sistema del complemento por su
va alterna.
INFLAMACIN
Amplificadores inflamatorios
El sistema de complemento consiste en
una serie 20 a 30 protena plasmticas
se presenta de manera inactiva en el
plasma se enumera del c1 a c9 que se
activan secuencialmente en forma de
cascada por dos vas: la va clsica y la
va alterna.
Con la finalidad de formar Anafilotoxinas
C3a C5a C5b-9.
INFLAMACIN
Amplificadores inflamatorios Sistema Complemento
Va clsica
La va clsica inicia con la activacin de
C1 fijndose IgG o IgM activando la C1a
(activado) y actuca con la C4+ C2 y van a
ser estimulados por la Cla actuando
sobre el complejo C4b2a este posee
actividad proteolitica para la molcula
C3 convertasa que se desdobla y crea
una segunda anafilotoxina que es la C3a
y un producto residual fragmentado c3b.

INFLAMACIN
Amplificadores inflamatorios Sistema Complemento
Va alterna
La va alterna no requiere para tal efecto de
complejos antigeno anticuerpo puede desencadenarse
por microorganismo infecciosos y materiales exgenos
activacin tiene lugar en la c3 q se convierte
adicionalmente en c3b y se fija a 2 protenas
plasmticas Fc B y D esto conduce se convierte en el
complejo c3bBb.
El acido araquidonico (AA) es un acido graso
poliinsaturado que se encuentra en grandes
cantidades en los fosfolipidos de la membrana celular.
Se libera de los fosfolipidos de la membrana mediante
la activacin de fosfolipasas por el estimulo
inflamatorio y mediadores qumicos como el C5.
Metabolito Actividad biolgica
PGE
2
PGD
2
Inducen vasodilatacion y broncodilatacion.
Inhiben la funcin de las clula inflamatorias
PGI
2
Induce vasodilatacion y broncodilatacion.
Inhibe la funcin de clulas inflamatorias.
PGF
2a
Induce la vasodilatacion y
broncoconstriccin.
TxA
2
induce vasoconstriccin y
broconconstriccion.
Potencia las funciones de las clulas
inflamatorias (esp. Plaquetas)
LTB
4
Quimiotactico para clulas fagocticas.
Estimula la adhesin de las clulas
fagocticas.
LTC
4
,LTD
4
,LTE
4
Aumentan la permeabilidad microvascular,
inducen la contraccion del msculo liso.
Contren las vas areas intrapulmonar.
Aumentan la permeabilidad microvascular.
INFLAMACIN
Actividad biolgica de los metabolismos del acido araquidonico
Generacin de los metabolismos del acido
araquidonico y su participacin en la
inflamacin
INFLAMACIN
Quimiotaxis
Se define como la atraccin ejercida sobre las clulas libres
desde las bacterias hasta los espermatozoides, incluidos los
leucocitos para desplazarse hacia la sustancia atrayente.2 Otros
autores los definen como la locomocin orientada segn un
gradiente qumico.
La quimiotaxis es la presencia de receptores especficos para los
agentes quimiotcticos en las membranas celulares de los
leucocitos. Tanto sustancias endgenas (Il-1, TNF, trombina,
fibringeno, plasmina, C3a, C4a y C5a, LTB4, colgeno, elastina
entre otros quimioatrayentes) ,como exgenas (como el LPS o el
fMLP bacterianos) pueden actuar como factores de atraccin
algunos son especficos para algn tipo celular pero la mayora
activan a neutrfilos, monocitos y en menor grado a linfocitos,
eosinfilos y basfilos. Dentro de los eventos celulares, el
proceso de quimiotaxis participa de alguna forma en forma
conjunta con otros eventos como la adhesin , la migracin y la
llegada de los leucocitos al foco inflamatorio.
INFLAMACIN
Reclutamiento celular
INFLAMACIN
Activacin de las clulas inflamatorias

- Leucocitos - estmulos fagocticos
polimorfonucleares como - fijacin de
mediadores
Componentes de la - Los mastocitos se quimiotcticos
Reaccin - Cedulas fagocticas activan - complejo antigeno -
inflamatoria mononucleares anticuerpo
- Plaquetas - receptores especficos en
su membrana celular


con receptores
especficos



INFLAMACIN
ADHESIN CELULAR

Determinada por la fijacin de la
molcula complementarias de adhesin a
la superficie de los leucocitos y clulas
endoteliales.
selectivos
Receptor de adhesin
inmunoglobulinas
integrinas
INFLAMACIN
ADHESIN CELULAR
Fibronectina: glucoproteina, se encuentra
en el plasma, membranas bsales,
membranas de las clulas fagocticas.
Ayuda a la modulacin de las clulas
fagocticas a la pared de los vasos.
INFLAMACIN
Inflamacin aguda
Respuesta inmediata
que se produce
frente al agente
lesivo

Fenmenos
vasculares
desempean un papel
decisivo en el
proceso de la
inflamacin.

INFLAMACIN
Inflamacin aguda

CAMBIOS EN FLUJO Y CALIBRE VASCULAR.
Inician despus de la lesin y se desarrollan a
diversas velocidades dependiendo de la
gravedad de la lesin.

Aumento en el flujo sanguneo caracterstica
de los cambios hemodinmicos, causa del calor
y enrojecimiento.


INFLAMACIN
Inflamacin aguda
Retardo de la circulacin:
Disminucin de liquido en el
compartimiento intravascular da lugar a
la concentracin de los hemates en los
vasos de pequeo calibre y al aumento
de la viscosidad sangunea, reflejados en
pequeos vasos dilatados y repletos de
hemates es decir en la estasis.
INFLAMACIN
Inflamacin aguda
Aumento de la permeabilidad vascular
(EXUDADO)
Caracterstica principal y de mayor
especifidad de inflamacin aguda,
aumento de la permeabilidad vascular
que da lugar a la salida de un fluido rico
en protenas.
INFLAMACIN
Inflamacin aguda
La normalidad del intercambio
de fluido y de la permeabilidad
microvascular dependen de
forma critica de la integridad
del endotelio.

INFLAMACIN
INFLAMACIN CRONICA

Inflamacin de
duracin prolongada,
se pueden observar
simultneamente
signos de inflamacin
activa de
destruccin tisular y
de intentos de
curacin.
CLASES DE
INFLAMACIN
Infecciones
persistentes
Exposicin
prolongada
a agentes
potencialmente
Txicos ,
exgenos o
endogenos
Reacciones
inmunitarias
tuberculosis
treponema
pallidum
Materiales
inertes
no
degradables
Enfermedades
autoinmune
Componentes
Lpidos del
plasma
INFLAMACIN
Granulomatosa
La inflamacin granulomatosa es un
patrn caracterstico de reaccin
inflamatoria crnica, en el que el tipo
celular predominante es un macrfago
activado, cuyo aspecto es epitelial
modificado.

Infecciosos
- Bacterias
Linfogranuloma
tuberculosis
Lepra tuberculoide
Sfilis
Brucelosis
Enfermedad por araazo de
gato

- Hongos
Histoplasmosis
Criptococosis



- Parsitos
Toxoplasmosis
leismaniasis



Desconocida
Sarcoidosis
Enfermedad crohn


INFLAMACIN
Factores locales sistemticos
Factores locales y sistemticos dependientes
del husped influyen en el grado de suficiencia
de la respuesta inflamatoria reparativa.
Se pueden producir aberraciones en el
crecimiento, incluso en casos de crecimiento
normal de curacin de herida
Mecanismo subyacentes a la fibroplasia del
proceso de reparacin de la herida
proliferacin celular.
INFLAMACIN
REPARACION

En inflamaciones necrosantes, la destruccin del
tejido daa tanto clulas parenquimatosas como el
estroma (o armazn, el cual posibilita la regeneracin
normal de las clulas nativas del tejido) ) y es
caracterstico de la inflamacin crnica. De este modo,
la reparacin no puede lograrse exclusivamente por
regeneracin celular parenquimatosa, an en rganos
con esta capacidad. Por lo tanto, la reparacin del
dao tisular se obtiene por sustitucin de las clulas
parenquimatosas no regeneradas por componentes del
tejido conectivo, lo que
evolutivamente da lugar a fibrosis y cicatrizacin.
Este evento comprende cuatro fenmenos:
INFLAMACIN
REPARACION

Cuatro fenmenos:
1.- Formacin de nuevos vasos
sanguneos (angiognesis)
2.- Migracin y proliferacin de
fibroblastos
3.- Depsito de matriz extracelular
4.- Desarrollo y organizacin del tejido
fibroso (remodelacin)
INFLAMACIN
REPARACION

La reparacin de los tejidos en un proceso inflamatorio, puede
ser muy
rpida incluso a 24 horas del inicio de la injuria, de no existir
resolucin
proliferan
fibroblastos y clulas endoteliales, dando origen en 3 a 5 das a
un tejido
especializado y sello de la curacin (tejido de granulacin ?
fibrosis). De esta
manera, la reparacin involucra dos procesos distintos:
a) Regeneracin: reemplazo de las clulas lesionadas, por otras
de la misma
extirpe, en ocasiones sin evidencias residuales de la lesin previa.
Ello
trama conectiva estructural.
requiere conservacin de la
INFLAMACIN
REPARACION

b) Cicatrizacin: sustitucin por tejido conectivo (fibroplasia o
fibrosis), lo cual deja
una cicatriz permanente
En la mayora de los casos, ambos eventos contribuyen a la
reparacin de los
tejidos. Por otra parte, cuando ha ocurrido la injuria celular y
tisular, la reparacin
depende del tipo celular que est estructurado el tejido, ya sea, por
clulas lbiles
(clulas en divisin constante, por ejemplo, clulas epidrmicas),
clulas estables
o quiescentes (clulas con escasa actividad mittica, pero ante
ciertos estmulos
pueden dividirse rpidamente y reconstruir el tejido, como los
hepatocitos) y
clulas permanentes (no divisibles, las cuales abandonaron el ciclo
celular en la
etapa postnatal, por ejemplo, neuronas y cardiomiocitos).


INFLAMACIN
REPARACION

Cicatrizacin por primera intencin:
Poca prdida de tejido
Bordes superpuestos
Tejido de granulacin en pequea
cantidad
Cicatriz pequea
Evolucin rpida
INFLAMACIN
REPARACION

a) Cicatrizacin por segunda intencin:
Gran prdida de tejido
Bordes tortuosos
Abundante tejido de granulacin
Evolucin lenta