Anda di halaman 1dari 54

PEMBIMBING : dr. PMW Olly Sp.

PD (K)
OLEH :
I Gede Wahyu Dwi Pradita
09700325

Dapat dibagi menjadi dua jenis :


1. Pankreastitis Akut :
Morfologi / struktur dan fungsi pankreas
sebelumnya normal
2. Pankreastitis Kronik :
Sebelumnya ada kerusakan struktur dan
fungsi pankreas

Peradangan akut pankreas akibat proses


autodigestif oleh karena aktifasi prematur dari
zimogen menjadi enzim proteolitik dalam
pankreas.

Beberapa faktor yang mungkin berperan ialah


obstruksi duktus pankreas yang bersifat
sementara, refluks isi duodenum ke duktus
pankreas, iskemia, perubahan permeabilitas
duktus pankreas dan penggabungan granule
zimogen dengan enzim lisosom yang
menyebabkan aktivasi tripsin intraseluler.

Patofisiologi
Pankreatitis Akut

Faktor Penyebab

Aktifasi Enzim
Tripsin

1. Aktifasi
Kalikreinkinin
2. Aktifasi
Kimotripsin

1.1 Edema , Inflamasi

Kerusakan Sel
Asinus Pankreas

4. Aktifasi Fosflipase
A

3. Aktifasi Elastase
4.1 Krogulasi
Nekrosis

2.1 Edema ,
Kerusakan vaskuler
3.1 Kerusakan
Vaskuler, Perdarahan

Lipase

Nekrosis lemah

1.
Pankreatitis
Nekrotikan

Edema intertisial

Nekroese
lemak peri
pankreas

proses peradangan

2.
Pankreatitis
Nekrotikan

Adanya
nekrose
dan
koagulasi

3. Pankreatitis
Hemorihagik
Perdarahan samar
/ kumpulan darah

3. PANKREATITIS
HEMOHIRAGIK
Dapat timbul echymosis yang terlihat berwarna
biru agak keunguan di daerah pinggang (Great
Turner Sign) dan sekitar umbilikus (Cullen Sign).
Kelainan lain yang ditemukan ialah efusi pleura
(terutama sisi kiri) pneumonitis, atelectasis, dan
nekrosis perlemakan subkutan yang menyerupai
eritema nodusum. Walaupun jarang, dapat terjadi
tetani karena hipokalsemia

Pankreatis akut mempunyai hubungan


etiologik dengan kebiasan minum alkohol,
batu empedu, trauma, toksin, obat, infeksi,
kelainan vaskuler, serta metabolik seperti
hipertrigliseridemi atau hiperkalasemia, namun
cukup banyak kasus yang sifatnya idiopatik.

Keluhan :
Nyeri perut hebat, timbul mendadak, di daerah
epigastrium, kuadran kiri atas dan
pemriumbilikal, menjalar ke punggung disertai
mual dan muntah. Rasa nyeri menetap sampai
beberapa hari, bahkan bisa sampai 1 minggu,
dan berkurang bila duduk agak membungkuk

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik ditemukan penderita
tampak gelisah, demam, takhikardi, takipnea,
hipertensi atau hipotensi sampai shock,
mungkin terjadi distensi perut sebagai akibat
ileus, pseudokista, atau phlegmon.

Dasar diagnosis ialah riwayat nyeri perut hebat


dan mendadak, khas akut, ditambah temuan
pada pemeriksaan fisik, laboratorium dan
pemeriksaan radiologi.

PEMERIKSAAN LAB
1. Peningkatan amilase dan atau lipase serum,
terjadi pada 80% - 85% kasus.
2. Amilase urine meningkat, tetap tinggi 7 10
hari setelah kadar serum kembali normal.
3. Pemeriksaan lainnya :
Leukositosis, peningkatan hematokrit,
hiperglikemia, hipokalasemia, peningkatan
bilirubin serum, alkali fosfatase, SGOT, SGPT,
dan hipokesemia arterial

PEMERIKSAAN
RADIOLOGI
1. Foto polos abdomen
2. Thoraks
3. Ultrasonografi
4. CT-Scan abdomen.

1.

2.
3.

Foto polos abdomen digunakan untuk


menyingkirkan penyakit penyakit lain, misal
perforasi usus atau obstruksi usus akut.
Ultrasonografi : menentukan kondisi serta ada
tidaknya batu disaluran empedu.
CT-Scan abdomen akurasi penentuan keadaan
pankreas dan peripankreas, lebih tinggi dan
sangat membantu dalam menetapkan
phlegmonous pankreatis, abses, tumpukan
tumpukan cairan yang mengalami nekrosis.

Prognosis jelek menurut kriteria Glascow yang ditetapkan


dalam jam pertama :
1. Usia penderita > 55th
2. Lekositosis
> 15.000 / MM
3. Gula Darah
> 180 mg /dl
4. BUN
> 96 mg / dl
5. LDH
> 600 IU / dl
6. Albumin
> 3,3 gm / dl
7. Kalsium
< 8 mg / dl
8. PO2
< 60 mmHg

Nyeri perut akut karena penyebab lain :


Tukak peptik, obstruksi usus akut, kolik ginjal,
infark miokard akut, pneumonia dan
ketoasidosis.

Tidak ada terapi spesifik


85 90 % pasien sembuh spontan 3 7 hari
A. Terapi Medik
a. Suportif : sekresi pankreas / istirahat pankreas
1.1 Analgetik
1.2 Infus cairan dan elektrolit
1.3 Puasa
1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli
1.5 Makan : bila ileus (-) dan amilose normal

B. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas


- Aprotinin 500.000 KIV kand 200.000 KiV
IV setiap 6 jam 5 hari
- Octreotide : 450 ug/hr
C. Antibiotik profilaktis

Pankreatitis kronik merupakan proses inflamasi


pankreas yang progresif dan menyebabkan kerusakan
parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta
mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin
Dibedakan dengan akut adanya nikrose parenkim,
fibrosis yang progresif dengan atrofi parenkim.
Kronis terdapat kelainan struktur dan fungsi
pankreas,

1. Chronic calcifying pancreatitis

kalsifikasi difus
kelenjar pada pemeriksaan radiologis
bentuk paling
sering, dihubungkan dengan alkoholisme.
2. Chronic obstruction pancreatitis
terjadi oleh karena
sumbatan duktus pancretikus ( akibat peradangan atau
strikutr traumatik saluran pankreas )
3. Chronic inflamatory pancreatitis
hanya menyerang
jaringan asinus dan duktus yang kecil.

ETIOLOGI
PENYEBAB PANKREATITIS KRONIK yaituTIGAR O
Obstruktif

autoimun
Genetik
idiopatik

Toxic
metabolic

Recurrent
and severe
AP

Toxic metabolic
- Alkohol, Tembakau, Hiperkalsemia
- Gagal ginjal kronik
- Racun
Idiopatik
- Onset awal dan Onset lanjut Tropis
Genetik
- Pankreatitis herediter (cationictrypsinogen
mutation)Mutasi CFTR, Mutasi SPINK-1 Defisiensi
Alfa-1 antitripsin

Autoimun
- Isolated Autoimmune CPSyndromic autoimmune
CP (PSC, Sjogren associated)
Recurrent and severe AP
- Post nekrotikPankreatitis akut rekuren Iskemik/
vaskuler
Obstruktif
-Pankreas divisum Tumor musinous intrapapilari ,
Adenokarsinoma duktal

Familial pankreatitis

Cystic fibrosis

Hyperlipidemia

Malnutrisi (tropikal pankreatitis )

A. Nyeri perut ( tersering )


Tidak ada gambaran karakteristik
Penyebabnya tidak sepenuhnya
dimengerti,mungkin oleh karena :
- Inflamasi mengenai syaraf nyeri yang berasal dari
plexus celiac
- Peningkatan tekanan intraduktus
- Komplikasi ekstra pankreatitis

B. Malabsorpsi ( insufisiensi eksokrin )


Diare dan steatore tinja yg sangat banyak, pucat,
mengkilat melekat dan hampir tidak berbau.
- Penurunan bb dan kurang gizi yg hebat
- Edema karena hipoproteinemia
- Defisiensi vitamin yang larut dlm lemak

C. Diabetes melitus (insufisiensi endokrin )


- 20 - 30% kasus membutuhkan insulin
eksogen
- Kadang DM yg labil dgn kecendrungan
hipoglikemia yang cepat.

Pada pemeriksaan laboratorium abnormal


dapat ditemukan inflamasi pankreas,
insufisiensi eksokrin pankreas, diabetes
melitus, obstruksi duktus bilier, atau
komplikasi lain seperti pseudokista atau
thrombosis vena splenika.

PEMERIKSAAN DARAH
Serum amylase dan lipase dapat sedikit
meningkat atau tidak melebihi 3x batas normal
pada pankratitis kronik, nilai yang tinggi
ditemukan hanya pada serangan akut pankreatits.
Pada stadium lanjut pankreatitis kronik,
atrofi parenkim pankreas menyebabkan enzim
serum dalam batas normal karena fibrosis pada
pankreas yang berdampak pada konsentrasi
enzim-enzim ini dalam pankreas.

Konsentrasi rendah serum tripsin relatif


spesifik pada pankreatitis kronik stadium
lanjut, tidak cukup sensitif pada pasien derajat
ringan hingga sedang.
Pemeriksaan laboratorium kalsium serum
dan trigliserida untuk mengindentifikasi faktor
penyebab.

PENGUJIAN FESES
Steatorea, jika dicurigai, dapat dinilai secara
kualitatif dengan pewarnaan Sudan. Karena uji
kualitatif tidak cukup peka, test perlu dilakukan
dengan diet tinggi lemak pada pasien. Steatorea juga
bisa dinilai secara kuantitatif dengan menentukan
ekskresi lemak tinja dalam 24 jam setelah pasien
memperoleh diet lemak 100-g.

Tes biasanya dilakukan selama 72 jam, dengan


ekskresi lebih dari 7 g lemak per hari dianggap
diagnostik untuk malabsorpsi. Pasien dengan steatorea
sering mengeluarkan lebih dari 20 g lemak per hari .
Pengukuran elastase tinja telah diketahui
cukup membantu dalam mengevaluasi disfungsi
eksokrin pankreas (Malabsorpsi), pada beberapa studi
menunjukkan bahwa nilai elastase tinja kurang dari
200 mg / g menunjukkan insufisiensi pankreas.

Nilai elastase feses yang rendah, sebagaimana juga


terlihat pada 25% sampai 30% dari pasien dengan
kondisi yang melibatkan usus halus, termasuk
penyakit celiac, penyakit Crohn, enteropati protein
susu sapi, pertumbuhan bakteri yang berlebihan,
enteritis dan pada pasien dengan diabetes melitus,
merupakan suatu komplikasi pankreatitis kronik
yang umum.

Prevalensi elastase tinja yang rendah telah dilaporkan


46% pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan 30%
pada pasien dengan diabetes tipe 2. Sehubungan
elastase feses yang rendah juga dapat dilihat dalam
berbagai kelainan usus halus lainnya, kondisi ini
seharusnya tidak digunakan sebagai satu-satunya
dasar diagnostik untuk pankreatitis kronik

Tes fungsi pankreas (PFTs) dapat membantu dalam


mendiagnosis pasien yang mengalami sakit perut
berulang tetapi memiliki hasil laboratorium yang
normal. Tes fungsi pankreas bisa dilakukan indirek
(yakni, sederhana dan non-invasif) atau direk (yaitu,
invasif).

Indirek tes mengukur konsekuensi dari


insufisiensi pankreas. Tes ini lebih banyak
dilakukan dari PFTs direk, yang dilakukan
hanya di beberapa pusat khusus. Pada PFTs
direk, pankreas dirangsang melalui pemberian
makanan atau sekretagog hormon.

Tak lama kemudian, cairan duodenum


dikumpulkan dan dianalisis untuk mengukur
isi sekretori pankreas normal . Masalah utama
dengan beberapa tes direk adalah sensitivitas
rendah, terutama pada penyakit ringan . Hasil
PFTs negatif, tidak boleh mengenyampingkan
diagnosis pankreatitis kronik.

Uji direk minimal invasif fungsi eksokrin pankreas


yang lain adalah uji pancreolauryl (PLT),
dengan menelan senyawa fluorescein dilaurate,
sebuah substrat untuk enzim pankreas kolesterol
esterase, waktu sarapan pagi. Fluorescein kemudian
diserap dari usus dan dikeluarkan dalam urin.

Pemecahan Enzimatik dari hasil substrat


menghasilkan pelepasan fluorescein sebanding dengan
aktifitas kolesterol esterase. Pengukuran fluorescein
dari serum atau dari koleksi urin 24 jam
memungkinkan untuk estimasi secara kuantitatif
fungsi eksokrin pankreas.

Tes CCK mengukur kemampuan sel asinar pankreas


untuk mengeluarkan enzim pencernaan,
sedangkan secretin Tes untuk mengukur kemampuan
sel duktus pankreas menghasilkan bikarbonat.
Meskipun insufisiensi pankreas tingkat lanjut
melibatkan kelainan asinar maupun sekresi duktus,
tidak diketahui hormon mana lebih sensitif pada
penurunan fungsi pankreas awal

Foto polos abdomen


Foto rontgen memperlihatkan kalsifikasi pankreas
pada 25 59 % pasien yang merupakan
patognomonik pada pankreatitis kronik. Kalsifikasi
primer muncul pada kalkuli intraduktal baik pada
duktus pankreatikus mayor maupun minor.Kalsifikasi
ini paling sering ditemukan pada pankreatitis alkohol
tetapi juga terlihat pada bentuk herediter dan tropis

PEMERIKSAAN BARIUM
Pada traktus gastrointestinal dapat memberikan
informasi yang penting pada penanganan pasien
pankreatitis kronik. Keterlibatan esophagus dan
obstruksi biasanya disebabkabkan oleh ekstensi
mediastinal oleh pseudokista. Pembesaran pankreas
dapat menekan gaster. Varises gaster sebagai dampak
sekunder thrombosis vena splenika dapat
memberikan gambaran yang sama

PEMERIKSAAN USG
Digunakan sebagai modalitas awal pada pasien
dengan gambaran nyeri perut atas, dapat menentukan
penyebab pankreatitis kronik ( penyakit hati
alkoholik, penyakit kalkuli) dan menilai komplikasi
penyakit (mis. pseudokista, ascites, obstruksi vena
portal/splenika)

PEMERIKSAAN CTSCAN
CT sangat baik untuk pencitraan
retroperitoneum, dan bermanfaat membedakan
pankreatitis kronik dengan karsinoma pankreas.
Perubahan yang dapat ditampilkan pada CT Scan
berupa dilatasi duktus pankreatikus mayor,
kalsifikasi, perubahan ukuran, bentuk, dan kontur,
pseudokista, dan perubahan pada duktus bilier.

CT Scan lebih sensitif dibandingkan foto polos dan


ultrasonografi dalam pencitraan kalsifikasi.Tetapi
kelemahannya, tidak bisa mendeteksi perubahan awal
pankreatitis kronis dan menentukan tingkat kelainan
duktus.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)


Cholangiopancreatography (MRCP), adalah
suatu teknik noninvasif. MRCP memberikan
karakteristik gambaran kelainan pada duktus
pankreatikus dan obstruksi yang disebabkan
pankreatitis kronik seperti kolelitiasis, serta
mengevaluasi kelainan parenkim.Kelainan duktus
pankreatikus pada pankreatitis kronik dengan
MRCP berdasarkan pada kriteria Cambridge.

1. Antidepresan
2. Menghentikan konsumsi alkohol dan tembakau
3. Denervasi (blok nervus seliak, transthoracic
splanchnicectomy
4. Insulin (untuk diabetes)

5. Diet rendah lemak dan makanan kecil


6. Enzim pankreas dengan proton pump inhibitor atau
histamine H2 blocker
7. Terapi steroid (pada autoimun pankreatitis)
8. Supplemen pankreas (A,D,E, K,dan B12)
9. Pancreatic sphincterotomy dan pemasangan stent
untuk mengurangi nyeri

A. Konservatif :
1. Insufisiensi eksokrin & endokrin
* Bila disebabkan alkohol stop
* Diet tinggi protein (24%), rendah lemak (30%)
rendah karbohidrat (40%)
* Berikan vitamin yg larut dlm lemak
* Suplemantasi enzim eksokrin pankreas
* Pemberian insulin & diet bila terdapat DM

2. Mengatasi nyeri
* Analgetik non narkotik
* Jangka panjang kombinasi paracetamol, codein
& aspirin
* Pada nyeri hebat blok flexus celiac dgn
novokain 1 %

1. Kurang baik pada penyalagunaan alkohol


terutama bila pasien tidak dapat menghentikan
pemakaian alkohol.
2. Sebagian membaik dengan suplementasi
enzim pankreas ataupun sesudah tindakan bedah.
3. Sebagian tetap mempunyai keluhan
abdomen yang secara simtomatik sulit diperbaiki.