Cours de deuxime anne rsidanat

2013/2014
Service de Toxicologie

Amiante

Ralis par : Yamoun Assia

Plan du cours
Introduction
I - Proprits physico-chimiques
II - Usages et sources dexposition
III - Cintique de fibres
IV- Mcanisme daction toxique
V- Pathologies asbestosiques
VI- Diagnostic
VII- Traitement
VIII- Analyse
IX-Prvention
Conclusion
2

Introduction
Matriau aux multiples qualits ,massivement utilis mais hautement toxique
Nombre de cancers par lamiante ne cesse d'augmenter
Interdit en France 1997 (dcret du 24 Dcembre 1996):reste prsent dans de
nombreux btiments et machines

En 2009 : Interdiction de de lutilisation de lamiante en Algrie

selon le dcret excutif n 09-321 du 8 octobre 2009
relatif la prvention des risques lis lamiante

Introduction
Amiante = asbeste : recouvre une srie de fibres minrales
naturelles de silicate

Structure cristalline, fibreuse appartenant aux groupe

minralogiques des serpentines ou des amphiboles

I- Donnes de base

Amiante blanc
+++ courante

Tableau : principales varits damiante

(INSERM 1997)
5

I - Proprits physico-chimiques
Structure cristalline + extrme finesse de ses fibres
Fibrilles de chrysotile : courbes et particulirement fines, dun diamtre
compris entre 0,02 et 0,03 m

Les fibres des amphiboles : droites et dun diamtre 3 10 fois plus grand
selon la varit
Toutes les formes damiante rsistent aux bases fortes
Les acides attaquent le chrysotile en dissolvant le magnsium et en
laissant le squelette siliceux

Les amphiboles, par contre, rsistent aux acides

6

Parmi les proprits qui en font un matriau miracle

1-Son ininflammabilit : incombustibilit
2-Faible conductivit thermique et lectrique : excellent isolant
3-Trs bon isolant phonique
4-Rsistance aux substances chimiques agressives : inertie chimique
5-Imputrescibilit : rsistance aux micro-organismes
6-Excellentes performances la friction sans beaucoup dusure, do
leur aptitude textile
7-Rsistance mcanique :grande rsistance la traction, mme aux
hautes tempratures
7

II - Usages et sources dexposition

II - Usages et sources dexposition

1. Exposition professionnelle
A*Extraction et manipulation de roches amentifres
(broyage, concassage,)
B*Soudure laide dlectrodes contenant de lasbeste
C*Industries: industrie de la construction+++
Flocage

Dflocage

II - Usages et sources dexposition

2. Exposition extra-professionnelle

A*Certains talcs contiennent de lamiante (asbestine)

B*Utilisation dobjets mnagers ou pour bricolage,
renfermant de lamiante
C*Contamination/ les vtements de travail ramens
domicile, du voisinage dun travailleur expos lamiante

10

II - Usages et sources dexposition

C. Exposition environnementale

A*Pollution naturelle (site gologique)

B*Pollution industrielle (mine damiante, usine de transformation)
C*Pollution due lamiante relargu dans latmosphre s/f de fibres /
dgradation des btiments floqus lamiante
D*Pollution de leau potable

11

III - Cintique de fibres

Par inhalation :+++ professionnel

Facteurs : taille et gomtrie des fibres

12

III - Cintique de fibres

Dpt

Site prfrentiel: bifurcation des + grandes voies resp bronch

Stockage

Parenchyme pulmonaire +++/plvre/ ganglions lymp/ reins

Alvoles constituent plutt un lieu de transit que de rtention

Migration

Fibres transportes vers la plvre+ ganglions/ mcanismes directs,

systmiques ou lymphatiques
Passage vers les reins implique un transport passif/ sang s/f de
particules libres ou phagocyts
La taille des fibres ne semble pas intervenir dans ce processus

Biopersistance

Fibres les +courtes (chrysotile aprs clivage) : la plvre

Les+ longues : le parenchyme pulmonaire

Cristaux de phosphate de calcium

Calcification Cristaux doxalate de calcium hydrat
Elimination

Plus rapide fibres plus fines et fragiles

vie = 100 1000 j
Jamais totale + trs lente
13

III - Cintique de fibres

Autres voies de pntration

Migration des fibres /la paroi gastro-intestinale na pas t dmontre

Le chrysotile passe la barrire placentaire /apparat dans foie+ poumon du ftus

14

IV- Mcanisme daction toxique

Impact direct

En rapport avec les caractristiques

physico-chimiques

Impact Indirect

D la raction de lorganisme
/prsence de la fibre
15

C
A
R
A
C
T

R
I

+ Fine + pntre
Alvoles D < 1,5
Poumons D 3.5

Formes et dimensions

S
T
I
Q
U
E
S
p
H
Y
S
I
C
O
-c
H
I
M
I
Q
U
E
S

Les + longues et les + fines

induisent le + de tumeurs

Structure fibreuse
Potentiel inflammatoire,
cytotoxique ,cancrogne

Composition chimique

Biopersistance

Vitesse de dissolution
Ractivit de surface
Fe2+ EROS

Amphiboles > chrysotile

16

IV- Mcanisme daction toxique

Phnomne dadsorption et effets
mcaniques au cours de la mitose
Gnration despces ractives
Libration de mdiateurs chimiques
Interaction avec le matriel gntique

Phagocytose
Translocation
17

IV- Mcanisme daction toxique

Phnomne dadsorption et effets mcaniques au cours de la mitose

Les fibres damiante adsorbent les phospholipides,les pr- et les

Ac nucliques , y compris celles de lappareil mitotique

Faibles proportions de mutations gniques

Mutations chromosomiques
Perturbations de cellulaire
Transformations morphologiques des cellules
18

IV- Mcanisme daction toxique

Gnration despces ractives
La prsence de fer dans certains types damiante a t mise en cause
dans la production de RL (raction de Fenton)
La formation de ces molcules ractives rsulte de la phagocytose des
fibres / macrophages alvolaires, librant des O2- + OH intracellulaires

Peroxydation lipidique
Altration de lADN
Cassures simple et double brins
Formation dadduits mutagense cancrogense
Amiante se comporte comme un initiateur, un promoteur ,un cocarcinogne
19

IV- Mcanisme daction toxique

Libration de mdiateurs chimiques

Cellules inflammatoires + autres cellules de parenchyme

pulmonaire actives au contact des fibres damiante
synthtisent et secrtent un panel de mdiateurs chimiques
comprenant des facteurs de croissance ,chimiotactiques et
pro-inflammatoires: leucotrines,prostaglandines,IL et
molcules du complment

20

IV- Mcanisme daction toxique

Interaction avec le matriel gntique

Une fois internalises, les fibres entrent en contact et

peuvent interfrer avec les composants subcellulaires comme
les chromosomes

21

IV- Mcanisme daction toxique

Phagocytose par le macrophage alvolaire et dissolution
Le chrysotile, s/leffet de lacidit des phagolysosomes (pH
4.5) subit une solubilisation de son Mg, entranant la
fragmentation du chrysotile en microfibrilles courtes, plus
facilement pures
Les amphiboles sont, par contre, totalement insolubles
en milieu acide. Elles sengainent dun revtement
protidique riche en fer formant des corps asbestosiques

Production dEROS
Processus inflammatoire et activation de la prolifration de
diffrents types cellulaires: par la libration des cytokines proinflammatoires et facteurs chimiotactiques
22

IV- Mcanisme daction toxique

Translocation

Gense de potentiel inflammatoire

23

V- Pathologies asbestosiques
Atteinte parenchymateuse pulmonaire ou asbestose vraie
Fibrose interstitielle diffuse et progressive
Risque + gravit dpendent du niveau + dure del'exposition
Temps de latence : 10 -20 ans
Initialement asymptomatique/ Signes non spcifiques: dyspne
parfois accompagne dune toux
volution variable : dans plus de la moiti des cas, l'asbestose
reste stable, mais elle peut progresser vers l'insuf respiratoire

24

V- Pathologies asbestosiques
Atteintes pleurales bnigne

Peuvent accompagner la fibrose ou exister seules

Souvent totalement asymptomatiques / dcouverte radiologique
Souvent calcifies + bilatrales + sans adhrence
Plus de 15 ans aprs la premire exposition l'amiante

25

V- Pathologies asbestosiques
Cancers
La plupart des cancers lis l'amiante concernent le tissu
pulmonaire, les bronches (cancers broncho-pulmonaires) ou la
plvre (msothliome pleural)
Premiers symptmes ou signes radiologiques
surviennent plusieurs annes aprs l'exposition

26

V- Pathologies asbestosiques
Cancers

Cancer broncho-pulmonaire

L'exposition l'amiante constitue elle seule un facteur de

risque de cancer broncho-pulmonaire, mme en l'absence
d'asbestose
Risque d'atteinte tumorale major / l'exposition d'autres
agents cancrognes, en particulier la fume de tabac

Apparat en moyenne 15 20 ans aprs l'exposition

27

V- Pathologies asbestosiques
Cancers

Msothliomes malins

Cancer primitif de la plvre

Quasi spcifique d'une exposition antrieure l'amiante
Autres facteurs de risque :rayonnements, virus controverssLe tabac ne joue aucun rle
Trs mauvais pronostic
Aucun traitement n'a encore fait preuve d'efficacit
T latence dpasse en gnral 30-40 ans voire plus

28

V- Pathologies asbestosiques

29

VI- Diagnostic

Anamnse
Examen clinique
Imagerie thoracique
Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR)
Examens anatomo-pathologiques (biopsies)
Biomtrologie (marqueurs dexposition) :
* Comptage des corps asbestosiques
* Comptage et identification des fibres damiante
Techniques endoscopiques (endoscopie bronchique/pleuroscopie)

30

VII- Traitement
Traitement vise symptomatique
Antalgiques et morphine

Traitement vise curative

Chirurgie
Chimiothrapie
Radiothrapie

31

VIII- Analyse
Prlvements
Atmosphrique
Aspiration de lair
ambiant au travers
dun filtre
membrane

Liquides biologiques
Recherche des fibres
damiante et/ou de
corps asbestosiques
dans les
expectorations et les
liquides de lavage
broncho-alvolaire

Matriaux
Produits commerciaux ou
manufacturs
contenant de lamiante
(plaques, feuilles,
ciment, textile)
Matriaux disolation et
matriaux floqus

32

VIII- Analyse
Mesure
Expression des rsultats en fibres / unit de volume (f /ml ou f /l)

Ne sont comptes que les fibres prsentant :

Un diamtre < 3
Une longueur 5
Un rapport longueur / diamtre > 3 (norme AFNOR
NFX43-050)

33

IX-Prvention
Technique
Protection individuelle :
Port de vtements tanches et de masques protecteurs
Hygine vestimentaire et corporelle
Hygine alimentaire
Protection collective :
-Les postes de travail doivent tre quips de dispositifs de
comptage des poussires
professionnel : VME 0.1 fibre/ml dair
-Installations destines assurer ltanchit du chantier
de dsamiantage par rapport lextrieur (SAS)
- Produits de substitution lamiante : Utilisation des fibres
minrales artificielles (FMA) : 70 varits pour + de
35000 applications industrielles (ex : fibre de verre,
laine de roche.)
34

IX-Prvention
Mdicale
Examen pralable lembauche
Examen mdical priodique:

35

Conclusion

Lamiante figure sur le tableau des maladies professionnelles n30 et 30 bis

36

Bibliographie
-

-Le point sur lamiante Genve: service de toxicologie industrielle

et de protection contre les pollutions intrieures (Nov 2007)
- Jauraud M-C, Lvy F : effets cellulaires de lamiante

37

38

39