CIRROSIS HEPTICA

INTERNO: CRUZ CRDOVA ROOSVELT

DEFINICIN

a)
b)
c)
d)

Proceso sea difuso

Necrosis
Regeneracin nodular y fibrosis difusa
Distorsin del patrn arquitectural y alteracin vascular

PRINCIPALES CAUSAS

Alcohol : 60 - 70%
Virus C : 10%
Virus B : 10%
Esteatohepatitis no alcohlica : 10%
Obstruccin biliar : 5-10%
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmune

Drogas y txicos
Enfermedad de Wilson

Crawford. Patologa Estructural y Funcional. El hgado y las vas biliares. 7 Edicin. Captulo 18. Pgina 887

CLASIFICACIN MORFOLGICA

MICRONODULAR (< 3 mm)

Alcohol

Afecta en forma difusa al hgado y

predomina la necrosis hepatocitaria sobre
la regeneracin.

MACRONODULAR (> 3 mm)

Virus

Engloban varios lobulillos hepticos y

separados por bandas gruesas de
fibrosis. Reflejan un alto grado de
regeneracin
MIXTA

FISIOPATOLOGA

CLNICA
Sntomas:
Prurito
Cansancio
Malestar
Anorexia
Perdida de peso
Epistaxis
Confusin
Falta de atencin
Dismenorrea

SIGNOS
Piel fina
Consuncin muscular
Araas vasculares (spiders)
Telangiectasias
Eritema palmar
Leuconiquia
Ictericia
Orinas oscuras
Abdomen: ascitis, estras,
edema de pared, circulacin
colateral(Cabeza de medusa),
Umbilical

Hipertrofia parotdea
Edemas perifricos(escroto,
m Inferiores
Prpura
Cambios del estado mental
Esplenomegalia
Asterixis
Ginecomastia
Atrofia testicular
Prdida del vello cutneo
Contractura de Dupuytren

LABORATORIO

Bioqumica .
Hiperbilirrubinemia -Hipoalbuminemia
Incremento de Fosfatasa Alcalina
Aminotransferasas incrementada (AST/ALT> 2 ) altamente
sospechosa de cirrosis
Hiperglicemia moderada, sin cetoacidosis
Urobilinuria
GGT (gammaglutamiltranspetidasa)
Hipergammaglobulinemia

Hematologa.Prolongacin del tiempo de Protrombina y TPT

Leucopenia
Trombocitopenia
Anemia (en algunos casos poliglobulia)
VSG acelerada

cociente albmina/globulinas

DIAGNOSTICO

CRITERIOS CLINICOS- ANALITICOS

CRITERIOS ANATOMICOS
BIOPSIA HEPATICA
LAPAROSCOPIA/ LAPARATOMIA
ECOGRAFIA,TAC, RM
GASTROSCOPIA
OTRAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Elastografa basada en ultrasonografa: Mide la elasticidad o rigidez del
tejido Heptico: una baja elasticidad o alta rigidez corresponde a fibrosis o
cicatrizacin.
Elastografa por Resonancia magntica: 100% Sensibilidad
Gammagrafa Heptica/esplnica
La Biopsia heptica es diagnstica y permite la clasificacin histolgica.
(GOLD STANDARD)

MEDIDAS GENERALES

Nutricin: dieta, no alcohol

Vacunacin hepatitis
Evitar AINES, sedantes y frmacos hepatotxicos
Embarazo de alto riesgo
Establecimiento de riesgo quirrgico
Ciruga de acuerdo con el estadio de Child

SEGUIMIENTO
Revisiones clnicas (6-12 meses)
Deteccin de hepatocarcinoma (6 meses)
Alfafetoprotena (poco sensible)
Ecografa abdominal
Deteccin de varices esofgicas (1-2 aos)

HIPERTENSIN PORTAL
Ley de Ohm: P = Q x R.
Donde P representa el gradiente de presiones entre dos
puntos del sistema vascular
Q el flujo y R la resistencia que oponen los vasos al flujo.
Ley de Poiseuille: R = 8l /r^4.

VARICES ESOFAGICAS

Presin porta arriba de

12 mm Hg
Erosin de mucosa
esofgica
Espesor de la pared y
de la mucosa que cubre la
vrice.

VARICES ESOFAGICAS

La prevalencia de vrices esofgicas en un enfermo

cirrtico es del 60 %
La frecuencia de hemorragia digestiva con vrices
demostradas es 50 %
64 % de los enfermos que mueren por ruptura de vrices
esofgicas lo hacen en el primer episodio.
Recidiva precoz (1 semana 30-50%).
Recidiva tarda 60-70% al primer ao.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA AGUDA POR

VARICES
Paciente tributario de UCI
Mantener el hematocrito entre 30-35 %.
Descartar sepsis translocacin bacteriana
La HD favorece absorcin de sustancias nitrogenado
por lo que se debe dar ATB, lactulosa y enemas
evacuantes
Lavados gstricos
Taponamiento gastroesofgico: (Sonda de SengstakenBlakemore ); considerar intubacin orotraqueal
hemorragia se detiene en el 75-90 %

Medidas teraputicas iniciales:

Reposicin de la volemia (evitando sobrecarga ):
- cristaloides,
coloides.
Transfusin hemoderivados ( HTO: 30% )
Somatostatina si sangrado activo:
- bolus EV de 250 g seguido de
- 3 mg + 250 ml SG 5% / 12 h en BPC
Profilaxis infecciones:
- norfloxacina 400 mg/ 12 h / 7 das SNG/VO.
Profilaxis encefalopatia heptica:
- enemas de limpieza /8 h .
- lactulosa 10-20 g/6-8 h SNG.
Paracentesis diagnstica si ascitis. ( 20% PBE ).
Omeprazol en perfusin si no es posible endoscopa de urgencia

ASCITIS
Acmulo de lquido en cavidad peritoneal
Primer signo de descompensacin CH
Probabilidad desarrollo ascitis 30% a 5 a.
Mal pronstico supervivencia 50% al ao.
Indicacin de TH.

ASCITIS

CIRROSIS CON ASCITIS

Clasificacin clnica
ASCITIS NO REFRACTARIA
Grado 1. Ascitis ecogrfica no detectable por
exploracin clnica.
Grado 2. Ascitis detectable por exploracin clnica
Grado 3. Ascitis a tensin

ASCITIS REFRACTARIA

TRATAMIENTO ASCITIS
MEDICO
Reposo
Restriccin
sodio de 250 a 500 mg/24 hrs
lquidos 1000 ml/24 hr

Diurticos
Espironolactona 25-50 mg c/6 hrs 400mg /da
Con hidroclortiazida 100mg/ 24 hrs.
Aadir furosemida si no hubiera respuesta a los
anteriores
PARACENTESIS: slo si hay compromiso respiratorio
y Dx. de Peritonitis bacteriana espontanea

ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO

Gradiente albmina - SAAG > 1.1

Cirrosis con hipertensin portal

Insuficiencia cardaca

Budd-Chiari

Gradiente albmina - SAAG < 1.1

Carcinomatosis peritoneal

Tuberculosis peritoneal

Recuento de neutrfilos
> 250/ml : peritonitis bacteriana espontnea.

LDH

> 1.1 con la srica : infecciones, neoplasias

TRATAMIENTO DIURTICO

Inicial : asociacin - 100 mg espirolactona

- 40 mg furosemida (siempre oral)

Espirolactona sla: hiperkalemia

Furosemida sla : menos eficaz que espiro sla
Las dosis pueden ajustarse cada 3 a 5 das, si hay poca
prdida de peso - Dosis mximas : 400 y 160
Si hay hipokalemia: suspender furosemida

ASCITIS REFRACTARIA
< 10% de los pacientes
Pronstico : 50% fallecen en 6 meses y 75% al ao.
DEFINICION
Ascitis que no responde a
1 dieta restringida en Sodio + 160 mg de furosemida +
400 mg de espironolactona,
2 rpida recurrencia luego de paracentesis

SINDROME HEPATORENAL
Insuficiencia renal espontnea asociada a
descompensacin heptica en cirrticos
Se asocia generalmente con la acumulacin de
ascitis que
el vol. Sanguneo
altera la
perfusin glomerular
la filtracin glomerular
A menudo se precipita por sangrado de
varices, diuresis excesiva, paracentesis
excesiva, ciruga o progresin de la ictericia
Uremia sin oliguria marcada

Sndrome hepatorrenal
INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS

Complicacin grave que se desarrolla en

fases avanzadas, casi terminales de la
cirrosis heptica.
Incidencia anual en pacientes cirrticos
con ascitis
8%.
Mal pronstico: Indicacin de TH

SINDROME HEPATORENAL
CRITERIOS MAYORES
Insuficiencia heptica aguda crnica con hipertensin portal.
Creatinina > 2 mg% o Clearence creatinina <40 ml/.
Ausencia de shock- infeccin -drogas nefrotxicas , deshidratacin
o enfermedad renal previa
Pobre respuesta renal a 1.5 l. de solucin salina.
Proteinuria <0.5 gr/%
Ecografa sin evidencia de obstruccin urinaria o enfermedad renal

Criterios menores
Diuresis < 500ml/ 24hs - Na urinario <10 mmol/%
Na serico < 130mmol/% - Sedimento urinario < 50 globulos rojos
osmolaridad urinaria < osmolaridad serica

SINDROME HEPATORENAL
FACTORES DESENCADENANTES

PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
OLIGURIA
DROGAS NEFROTOXICAS
COLESTASIS

SINDROME HEPATORENAL
TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA

Rpida prdida de funcin renal, en dos semanas:

duplicacin de creatinina con mnimo de 2.5 mg/ml
Reduccin del clearance a < de 20 ml/m
SHR tipo 1

Supervivencia media 2 s.

TIPO II: INSTAURACION LENTA

SHR tipo 2

Supervivencia media 6 m.

P.B.E.

1. Infeccin L.A. sin foco infeccioso

intraabdominal.
2. Prevalencia 10-30% de pacientes

cirrticos que se hospitalizan

2. Mortalidad 20%.
4. Recurrencia 70% anual.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Clnica : presentacin muy variable
Cuadro de infeccin
Aumento de ascitis
Aparicin de encefalopata
Deterioro de funcin renal
Asintomtico

ENCEFALOPATIA HEPATICA
La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que
aparece en pacientes con enfermedades hepticas agudas y crnicas.
Este se produce como consecuencia de la incapacidad del hgado para

detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Factores predisponentes.
Insuficiencia hepatocelular.

Factores determinantes.
Toxinas (Amoniaco)

Factores precipitantes.
HDA.
Transgresiones dietticas (exceso de protenas)
Constipacin
Insuficiencia renal.
Alteraciones hidroelectrolticas.
Infecciones.
Sedantes.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
AMONIACO.

Se genera en el colon por la accin de las bacterias

colnicas.
La toxicidad del amoniaco se debe a cambios
intracerebrales secundarios a su metabolismo. Los
niveles perifricos no reflejan las alteraciones
neuroqumicas
La importancia de la medicin del amoniaco en la
sangre arterial es discutible.

CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA
HEPATICA
GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

Estado Mental
Euforia-depresin
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje
Inversin del ritmo del
sueo
Acentuacin del grado I
Somnolencia
Comportamiento
inadecuado
Prdida de conciencia
(respuesta a estmulos
intensos)
Lenguaje incoherente
Coma profundo

Flapping

Discreto

Evidente

Presente

Ausente

ENCEFALOPATIA HEPATICA
TRATAMIENTO:
1.
2.
3.
4.

Eliminar factores precipitantes

Control del sangrado GI
Reduccin del ingreso de protenas (40 -60gr/d
Limpieza intestinal para reducir la circulacin entero
heptica de urea y substancias aminognicas. (NH 3 )
usando Neomicina (c/6hs) + lactulosa + enemas
5. Tratar parmetros reversibles.
6. Correccin de fluidos y electrolitos
7. Retiro de sedantes, tranquilizantes y analgsicos