Anatoma y Histologia

Introduccin
Mineralocorticoides y
Glucocorticoides

Dehidroandroterona y
Androstenediona

Esteroides de 21 carbonos

Esteroides de 19 Carbonos
que tienen un grupo
Cetonico en el carbono 17

Catecolaminas

A partir de Tirosina

Unidas a un
protena
cromogranina

Glucocorticoides
Son esenciales para la

vida
Su secrecin es en
respuesta al estrs
Estimulan la

Gluconeogenesis
Aumentan el
catabolismo proteico
Inhiben la sntesis de
Proteinas
Lipolisis se produce
cortisol

Cortisol
Unido a Proteinas (Transcortina)
Unido a Albumina
Libre
5%

5%

90%

Glucocorticoides

Acciones
Antiinflamatorias e
inmunosupresoras

Induce la sintesis de
lipocortina

Inhibe la
produccin de
Acido araquidnico

Inhiben la
produccin de IL-2

Proliferacion de
Linfocitos T

Otros

Inhiben la sintesis
de Histamina y
Serotonina

Glucocorticoides
Aumentan Receptores -Adrenergicos
Aumentan accin vaso constrictora

Inhiben Formacin del Hueso

Inhiben la formacin de Colgeno
Inhiben la absorcin de calcio
Disminuyen la Produccin de Osteoclastos

Rin
Aumentan el flujo sanguneo glomerular
Aumentan la filtracin

Sistema Nervioso
Disminuyen Sueo REM

Resumen

Regulacin de la Secrecin

Mineralocorticoides

Funciones de los
mineralocorticoides
Aldosterona:
Acta sobre la

nefrona distal del

rin aumentando
la reabsorcin de
Na y Cl
Aumenta la
secrecin de K y de
H

Funciones de los
mineralocorticoides
Aldosterona:
Retiene Na en el colon,

glndulas salivales y en las

glndulas sudorparas
Produce hipopotasemia
Produce alcalosis
metablica

Mineralocorticoides

Mecanismo de Accion

Regulacion de
Mineralocorticoides

Precursores de Androgenos
Se desarrollan en la

zona reticular
Dehidroandrosterona y

Androstenediona
En los varones es
pequea
En mujeres son fuente
principal de Vello axilar y
pubico y de la libido

Adrenalina

Regulacion de Catecolaminas

COMT
Catecol-OMetiltransferasa

Metanefrinas

MAO
Monoaminooxidasa

Acido
Vanilil
mandelico

Anomalas Cortico suprarrenales

Hipofuncion corticosuprarrenal
(Enfermedad de Addison)
La incapacidad de la corteza para fabricar

hormonas corticales
Causa es atrofia lesin primaria
80% autoinmune

Lesin Secundaria por el deterioro de la

funcin de la Hipofisis es mas comn que la
enfermedad de Addison

Deficiencia de
Mineralocorticoides
Hiponatremia y Hiperpotasemia
Acidosis leve

Dismunucion del liquido extracelular

Aumento del numero de eritrocitos en sangre,

Gasto Cardiaco, presion Arterial

Shock

Deficiencia de Glucocorticoides
Alteracion de la Homeostasis de la Glucemia

entre las comidas

Reduce la movilizacion de grasas y lipidos y
tejidos
Disminucion de las funciones metabolicas.
Pereza
Debilitamiento
Hace al paciente mas sensible

Pigmentacin Melanica
Disminucin de

cortisol estimula
ACTH y MSH
Es probable ACTH
cumpla la misma
funcion MSH

Hiperfuncion de la Glandula
Suprarrenal
Sindrome de Cushing
Hipersecrecion
Corticosuprarrenal

Sindrome de Cushing

Adenomas
adehipofisiarios
Aumento de la funcion
hipotalamica
Secrecin ectopica

Adenomas de la
corteza suprarrenal

HIPOCORTISOLISMO

Sndrome de Cushing
La causa mas comun, se manifiesta por un

incremento plasmatico de ACTH

Sindrome de Cushing
dependiente ACTH

Sindrome de Cushing
independiente ACTH

Administracin de
Dexametasona