Anda di halaman 1dari 31

FISIOLOGI

KARDIOVASKULAR
Dr.Rinaldi Nizar SpAnK
Bagian Anestesiologi & Terapi Intensif
FKUI / RSUPN Cipto Mangunkusumo

FUNGSI ANATOMI JANTUNG


ATRIUM
1. Pasif (reservoir darah) saat ventrikel sistol
2. Aktif (kontraksi)

saat ventrikel diastol

Pengisian ventrikel 75% pasif, 25% aktif


gagal kontraksi : efek hanya minimal

VENTRIKEL
Aktif sirkulasi darah sistemik & paru
Dinding kiri > tebal karena resistensi sistemik >>
( 6 x resistensi paru atau 90 : 15 mmHg )
Fraksi normal ejeksi :
0.7 dari 100 120 ml darah yang ada pada
akhir diastol

NILAI TEKANAN & SATURASI O2 PADA


BEBERAPA RONGGA JANTUNG
1. Vena kava superior : 0 - 5 mmHg

: 70-75%

2. Atrium kanan

: 0 - 5 mmHg

: 70-75%

3. Ventrikel kanan

: 25 / 0-5

: 70-75%

4. Arteri pulmonalis

: 25 / 10

: 70-75%

5. Kapiler pulmonalis : 16 / 12

: 98-100%

6. Atrium kiri

: 5 - 10

: 95-98%

7. Ventrikel kiri

: 120 / 0-5

: 95-98%

8. Aorta

: 120 / 80

: 95-97%

SISTEM KONDUKSI
Pengatur utama : Nodus sino-atrial

70 80 / menit ( kondisi basal )

50 60 / menit ( atlet )

Menyebar melalui nodus AV bundel His ki & ka

serat Purkinye.
Masing-masing dapat berfungsi sbg pace maker

ARTERI KORONER
Suplai darah utk jantung termasuk sistem konduksi
Berasal dari sinus valsava aorta ki & ka.

Masing2 bercabang 2 ke depan & belakang ventrikel


Blok atrio-ventr yg menyertai infark akut :
Sering karena oklusi cab. koroner kanan

Pengaturan aliran darah koroner :


1. Autoregulasi : kebutuhan O2 miokard

aliran

( efek metabolik )
2. Neurogenik

: rangsang simpatis langsung

efek metabolik

vasodilatasi indirek

3. Obat 2 perangsang reseptor vasodilatasi


indirek + tekanan perfusi

karena afterload

Obat nitrat & papaverin v.dilatasi langsung +


metabolisme jantung

karena afterload

KONTRAKTILITAS JANTUNG
Prinsip fisologi

Molekul protein berbentuk filamen aktin dan


miosin pada miofibril menyebabkan
kontraksi otot dalam matrik sarkoplasma.

Potensial aksi syaraf dgn mudah menyebar


ke dlm otot melalui struktur khusus tubulusT melepas Ca ke dlm sarkoplasma dan
menimbulkan kontraksi miofibril.

FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI
CURAH JANTUNG
1. Beban awal/pre load
=> tekanan atau jumlah darah pada
akhir diastole ventrikel (LVEDP)
Hukum Starling :
Semakin preload, semakin jml darah
yg dipompakan (sampai batas fisiologis).

Tekanan Vena Sentral (TVS) :


monitoring invasif mengetahui informasi
pengisian jantung kanan
Tekanan Baji Paru (TBP) :
monitoring invasif mengukur tekanan
pengisian jantung kiri
TVS & TBP dipengaruhi oleh :
volume darah, fungsi ventrikel jantung &
vasokonstriksi sistemik

2. Beban akhir / Afterload


Resistensi vaskular

Kontraksi ventrikel

Isi sekuncup & curah jantung

Vasopresor pada
hipotensi
tetapi
Pengatur aktivitas
ventrikel & tek. darah

Tekanan darah
Perfusi jaringan &
curah jantung
Refleks baroreseptor

3. Kontraktilitas jantung
Hipertrofi atau rangsang kuat simpatis
4. Koordinasi kontraksi
Iskemia atau trauma sistem konduksi
Iskemia atau trauma miokardium
Beberapa aritmia
Dilatasi berat ventrikel

Frekuensi nadi < 40-50 atau >130-140


Curah jantung sering berkurang

5. Frekuensi jantung
Nadi < 20 40 / menit kerja jantung terbatas

Frekuensi sangat cepat

waktu pengisian

aliran darah koroner

6. Lain-lain
Hipoksia ringan

Rangsang simpatis
TD & curah jantung

Hipoksia berat

Fungsi miokard

TD & curah jantung

(sedang)

SIRKULASI SISTEMIK
ALIRAN DARAH
Secara sistematik aliran darah (Q) ditentukan oleh
Hukum Poiseuilles :

Q = Pr4
8l
P
r

=
=
=
=

Perbedaan tekanan
radius pembuluh
panjang pembuluh
viskositas

Kecepatan aliran darah di dalam pembuluh 4 kali


berbanding langsung dengan radius

PERKIRAAN ALIRAN DARAH BEBERAPA


ORGAN PADA KONDISI BASAL
Persen

ml/menit

Hati

25-30

1200-1500

Ginjal

20-25

1000-1250

Otot

15-20

750-1000

Otak

12-15

600-900

Kulit

8-10

400-500

Jantung

4-5

200-250

Lain-lain

5-6

250-300

PERAN HEMATROKIT
Hematrokit > 55% viskositas darah ,
aliran darah , tendensi trombosis
intravaskular , aliran darah

PERAN AUTOREGULASI

Autoregulasi metabolik : Pengaturan melalui


respons jaringan terhadap kebutuhan nutrisi
dan oksigen di luar pengaruh susunan syaraf

Jika konsentrasi O2 jaringan vasokonstriksi

Jika konsentrasi O2 jaringan vasodilatasi

REGULASI MELALUI SUSUNAN SYARAF

Rangsang simpatis : curah jantung ,


vasokonstriksi kulit & organ non vital
aliran jantung, otak

Rangsang parasimpatis : tidak banyak

pengaruh

CRITICAL CROSSING PRESSURE

Tekanan terendah di dlm pembuluh yg masih


mampu mempertahankan agar pembuluh
tetap terbuka & mengalirkan darah

Tekanan penutupan kritis pembuluh darah

pd arteri normal + 20 mmHg

Pada arteriosklerotik berat > 60 mmHg

TEKANAN DARAH

Tekanan darah (P) arteri terutama ditentukan

oleh jumlah aliran darah (Q) dan resistensi


arteriol

P = Q.R
pada umumnya tekanan darah selalu relatif

konstan, karena / resistensi berhubungan


juga dgn / curah jantung

TEKANAN DARAH

Tekanan diastol terutama bergantung pada


besar vasokonstriksi artorial

Tekanan nadi (sistol-diastol) ditentukan oleh


isi sekuncup dan elastisitas aorta & cabang2
besar. Tekanan sistol umumnya masih
bertahan jika defisit volume darah belum >
dari 15%-25%.

TEKANAN DARAH

Tekanan darah rata-rata : tekanan rata-rata


yg melalui siklus jantung.

Dihitung dgn tekanan diastol di (+) tekanan

nadi d x 0.3-0.4

Faktor yg mempengaruhi tekanan arteri adl

sistem syaraf otonom, ginjal & sistem


endokrin

TEKANAN DARAH

Pusat vasomotor terletak di pons & medula.

Mengirim impuls melalui medula spinalis &


serabut vasokonstriktor pengendalian
sirkulasi

Regangan baroreseptor oleh kenaikan


tekanan darah akan menghambat pusat
vasomotor sehingga tekanan darah tdk
menjadi lebih tinggi Kembali normal

TEKANAN DARAH

Bila aliran atau tekanan darah ginjal terjadi


retensi air & garam melalui aktivasi
mekanisme renin-angiotensin-aldosteron
Sistem endokrin pengatur sirkulasi al :
katekolamin (epinefrin & norepinefrin
vasokonstriksi), aldosteron, kinin (bradikinin
vasodilatasi), serotonin, histamin
Kadar CO2 darah , aktifitas vasomotor ,
intensitas vasokonstriktor langsung

SISTEM VENA

Sbg saluran mengembalikan darah dari


kapiler menuju jantung

Berfungsi sebagai penampung (capacitance


vessel) + 50-60% darah pd sistem sirkulasi.

Hal ini karena sistem vena berdinding tipis shg


sgt respons thdp volume darah.

Konstriksi vena karena obat atau lainnya me (+)


kecepatan aliran darah balik jantung.

SISTEM VENA

Aliran balik jantung dipertahankan melalui


mekanisme katup vena & kontraksi otot
ekstremitas
Bagian vena kecil stlh kapiler mengandung
darah relatif lebih < (venula).
Kehilangan darah yg mengakibatkan tekanan
arteri mulai , rangsang nervus simpatis
akan menimbulkan konstriksi venula.
Sistem sirkulasi masih bertahan normal
meskipun terjadi defisit volume 15%-25%.

PERGESERAN CAIRAN KAPILER (1)


Tenaga => dorong cairan keluar kapiler :
- Tekanan hidrostatik
- Tekanan interstitial
- Tekanan osmotik
Koloid interstitial

..
..

25
7

..

4.5
36.5

mmHg

mmHg

Tenaga <= hisap cairan masuk kapiler :


- Tekanan osmotik
Koloid plasma

..

28

mmHg

PERGESERAN CAIRAN KAPILER (2)


Tenaga => dorong cairan keluar venula :
- Tekanan filtrasi kapiler ..
- Tekanan interstitial
..
- Tekanan osmotik
Koloid interstitial
..

9
7
4.5
20.5

mmHg

mmHg

Tenaga <= hisap cairan masuk venula :


- Tekanan osmotik
Koloid plasma

..

28

mmHg

ALIRAN DARAH PADA OTAK

Kecepatan aliran banyak bergantung pd


konsentrasi CO2 di jaringan otak.

PaO2 vasodilatasi pembuluh darah otak,


aliran darah bertambah, cenderung edem

Hipoksia menambah aliran darah otak tetapi


tdk seefektif hiperkabia

ALIRAN DARAH PADA OTAK

Tekanan darah arteri relatif sedikit


berpengaruh pd aliran darah otak kecuali
tekanan sangat .

Pada keadaan normal, metabolisme otak tdk


banyak berpengaruh thdp aliran darah otak
kecuali pd saat kejang sampai 50%.

Anestesia umum akan mengurangi aliran


darah otak hingga 30%-50% karena
penurunan metabolisme otak

TERIMA KASIH