GLOMERULOPATIAS

NEFROPATA GLOMERULAR
PRIMARA
Las nefropatias glomerulares son enfermedades renales en las que el
glomerulo es la unica o la principal estructura afectada.
Las nefropatas glomerulares primarias se caracterizan porque, con
independencia de su etiologa o su patogenia, la afeccion renal es unica o
predominante y no la consecuencia de una enfermedad generalizada o
sistmica que afecta a diferentes organos o tejidos.
Cuando la lesin glomerular es el resultado de una enfermedad confinada
en gran medida al glomrulo, se habla de glomerulopata primaria. Cuando
las lesiones glomerulares forma parte del un cuadro ms general, se habla
de glomerulopata secundaria.

 La funcion principal de la pared capilar glomerular es permitir el paso de enormes

cantidades de filtrado plasmatico, que finalmente acabaran por formar la orina,
pero sin que se transfieran elementos celulares (hematies, leucocitos) o proteinas.
Esta funcion de barrera se altera en las glomerulonefritis (GN) de muy diversas
maneras, segun la localizacion, la agresividad y la rapidez de instauracion del
dano histologico.

GLOMERULONEFRITIS
Las glomerulonefritis
(GN) se definen como
aquellos procesos de
etiologa inmunitaria
en los que hay
inflamacin de los
glomrulos.

PATOGENIA GENERAL DE LA
GLOMERULOPATAS PRIMARIAS
Se conocen muchas formas de glomerulopatas cuya patogenia depende
en forma variable de la presencia de mutaciones genticas, infecciones,
exposicin a toxinas, autoinmunidad, ateroesclerosis, hipertensin,
embolias, trombosis o diabetes mellitus. Sin embargo, incluso despus de
estudios cuidadosos, a menudo se desconoce la causa y por ello la lesin
recibe el nombre de idioptica.

INMUNOPATOGENIA
La gran mayora de las enfermedades glomerulares de mecanismo
inmunolgico se asocian al depsito de anticuerpos dentro del glomrulo.
Cuando la respuesta inmunolgica es adecuada, los complejos AgAc son
eliminados por el sistema reticuloendotelial hepatosplnico.

Pero cuando los complejos tienen un tamao intermedio, pueden ser

solubles y escapar al reticuloendotelio, pero suficientemente grandes como
para ser atrapados por el rin.
Por lo tanto es evidente que el tipo de glomerulonefritis depende de la
intensidad del estimulo antignico, de su agudeza o cronicidad y de la
capacidad de respuesta inmunolgica del husped.

ALTERACIONES HISTOLGICAS EN LAS

GLOMERULOPATAS PRIMARIAS
DEPSITOS: Consiste en complejos inmunes precipitados que, por su tamao,
carga o caractersticas fisicoqumicas, quedan atrapados dentro de la
estructura glomerular. Se pueden localizar en el mesangio, entre la clula
endotelial y la membrana basal, dentro de la membrana basal o entre la
membrana basal y los podocitos.
PROLIFERACIN CELULAR: El glomrulo puede proliferar cualquiera de los tres
elementos vivos que lo conforman: clulas endoteliales, clulas mesangiales y
clulas epiteliales. Cada una de ellas puede comenzar a dividirse en respuesta
a estmulos concretos.

INFILTRACIN LEUCOCITARIA: En algunas GN agudas, la proliferacion celular se

acompaa de una infiltracin por clulas inflamatorias (neutrofilos y monocitos).
ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR (MBG): Con microscopia
ptica puede observarse un engrosamiento de las paredes capilares, pero con
microscopia electrnica distinguimos: Engrosamiento de la membrana basal
glomerular propiamente dicha.
HIALINIZACIN Y ESCLEROSIS: Consiste en el acumulo extracelular de un material
homogneo y eosinfilo a la microscopia ptica, en apariencia similar a la
membrana basal glomerular (MBG), que produce la obliteracin de los detalles
estructurales del ovillo glomerular (esclerosis). Suele ser el resultado final de
distintas formas de lesin glomerular

CORRELACIN CLNICO-PATOLGICO
Un determinante clave es la localizacin del dao dentro de la estructura
glomerular, ya que la lesin de cada componente del glomrulo tiende a dar
unas alteraciones morfolgicas concretas y una forma de presentacin clnica
determinada.
El dao del endotelio capilar y de la vertiente subendotelial de la MBG:
tpicamente desencadena una respuesta de tipo nefrtico, en la que se activan
las clulas endoteliales y los leucocitos, que liberan sus mediadores y ponen en
marcha la respuesta inflamatoria, activan la coagulacin, provocando una
microangopata trombtica subsiguiente y estimulan la contraccin de clulas
mesangiales y vasos sanguneos, que lleva a un fracaso renal agudo.

 LA LESIN DEL MESANGIO : suele dar lugar a una respuesta parecida a la del
endotelio capilar, pero mucho menos intensa. Tpicamente, cursa con anomalas
asintomticas del sedimento urinario (generalmente hematuria) y alteracin
menos manifiesta del filtrado glomerular, dando a lo sumo insuficiencia renal leve
LA LESIN DE LA CLULA EPITELIAL VISCERAL (PODOCITO) Y DE LA VERTIENTE
SUBEPITELIAL DE LA MBG : se manifiesta caractersticamente como alteracin de la
barrera de filtracin glomerular, que provoca la salida a la orina de molculas que
no deberan hacerlo en condiciones normales. Este t i p o de respuesta se
denomina nefrtica, porque en ella aparece una proteinuria que domina el
cuadro clnico y no se acompaa de infiltrado inflamatorio prominente

NEFROPATA GLOMERULAR
PRIMARA
1. Inmunolgica
Clasificacin

2. Histolgica
3. Clnica

CLASIFICACIN INMUNOLGICA
1. Enfermedades por inmunocomplejos

1.1. Por inmunocomplejos circulantes

Nefropata IgA (E. De Berger)

Prpura de Schonlein-Henoch
Nefritis LES
Endocarditis bacteriana
1.2. Por inmunocomplejos in situ

GN post-estreptoccica
GN membranosa

2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular

S. De Goopasture
GNRP idioptica

3. Enfermedades mediada por clulas

GN a cmbios mnimos
Glomerulonefritis focal y segmentaria

CLASIFICACIN HISTOLGICA
GLOMERULONEFRITIS IDIOPTICAS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Cmbios mnimos
Focal y segmentaria
Mesangioproliferativa (IgA)
Mesangioproliferativa (IgM)
Aguda proliferativa
Membranoproliferativa
Membranosa
Con clulas en semiluna
Glomeruloesclerosa crnica

GRANDES SNDROMES GLOMERULARES

(CLASIFICACIN CLNICA)
1.
2.
3.
4.
5.

Anomalas glomerulares asintomticas

Sndrome nefrtico
Sndrome nefrtico
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomerulonefritis crnica

GLOMERULOPATAS PRIMARIAS QUE CURSAN

CON SNDROME NEFRTICO

LESIN POR CAMBIOS

MNIMOS

Tambin se llama enfermedad o nefropata con cambios mnimos. Es

la causa mas frecuente de sndrome nefrtico en la infancia y
constituye el 80% de los casos diagnosticados entre los 2 y los 6 anos.
Adems, es responsable de aproximadamente el 20% de los casos de
sndrome nefrtico idiopatico del adulto.
Origina entre 70 y 90% del sndrome nefrtico en nios pero slo de 10
a 15% en los adultos.

La etiologa de la enfermedad es desconocida y tampoco esta aclarada su

patogenia. La nefropata parece ser el resultado de una actividad anormal de los
linfocitos T que liberaran linfocinas y factores circulantes aun no identificados.

Se generara un factor de permeabilidad/linfocina que tendra afinidad por las

clulas epiteliales glomerulares, produciendo fusin parcial de los pedicelos con
proteinuria y prdida de la barrera selectiva de carga de la membrana.
La asociacin de sndrome nefrtico por lesiones mnimas con casos de linfoma de
Hodgkin u otros linfomas apoya esta relacin con una disfuncin de linfocitos T.
La toma de AINE puede desencadenar un sndrome nefrtico por lesiones mnimas y
es posible que esta conexin patognica pase desapercibida en bastantes casos.

La caracterstica fundamental es la normalidad en el estudio al microscopio

ptico y la negatividad en la IF.
En microscopa electrnica existe borramiento de los pedicelos por fusin de
los mismos en las clulas epiteliales viscerales. Si bien esta lesin es
caracterstica y obligada para el diagnstico, no es especfica, ya que se
puede encontrar en proteinurias graves de cualquier etiologa.

Edema de miembros inferiores y facial que puede ir acompaado de ascitis y derrame

pleural.
Proteinuria superior a 3,5 g/da y que puede ser masiva, hipoproteinemia e
hipoalbuminemia, y una acentuada hiperlipidemia.
El sedimento urinario suele ser normal. En la infancia la proteinuria suele ser altamente
selectiva (predominio albmina), mientras que en el adulto es menos predecible.
Algunos signos menos frecuentes son hipertensin (30% en nios, 50% en adultos),
hematuria microscpica (20% en nios y 33% en adultos), atopia o sntomas alrgicos
(40% en nios, 30% en adultos) y deterioro de la funcin renal (menos de 5% en nios y
30% en adultos).

El tratamiento es emprico con corticoides. En las recidivas tambin pueden ser

beneficiosos, aunque ante una respuesta parcial o recidivas mltiples se debe valorar
el tratamiento con inmunosupresores.
Si no se obtiene respuesta a esferoides se sospechar una etiologa distinta de cambios
mnimos, como la glomerulosclerosis segmentaria y focal (GES y F) y estar indicada la
realizacin de biopsia renal que incluya nefronas yuxtamedulares por la mayor
afectacin de estas en la GES y F primaria.
El RITUXIMAB puede ser efectivo en casos que presentan recadas a pesar de los
tratamientos comentados anteriormente.
En los adultos con sndrome nefrtico est indicada la realizacin de biopsia renal
desde un primer momento. Estos suelen presentar menos recidivas de la enfermedad
que el nio, siendo las remisiones menos frecuentes.

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
DEFINICIN: La glomerulosclerosis segmentaria y focal (GSF) se caracteriza por el
hallazgo de reas de esclerosis glomerular que afectan a partes de algunos
glomrulos en pacientes cuya principal sintomatologa radica en un sndrome
nefrtico o una proteinuria sin repercusin bioqumica.

INCIDENCIA:
Idioptica: 1/3 adultos,e s probable que la actual epidemia mundial de
obesidad guarde una relacion con este incremento, dado que la obesidad
es una causa conocida de GSF. La incidencia de esta enfermedad va en
aumento y en la actualidad comprende hasta 33% de los casos de
sndrome nefrtico en adultos y 50% de este sndrome en
afroestadounidenses, a los que afecta con mayor frecuencia. Es probable
que la patogenia de FSGS sea multifactorial y entre sus mecanismos posibles
estn un factor de permeabilidad circulante regulado por linfocitos T;
proliferacin celular y sntesis de matriz reguladas por TGF-fi y anormalidades
de podocitos, que dependen de mutaciones genticas.
Secundaria: asociada a enfermedades generales (VIH-consumo de
herona) e Hipertensin Glomerular Capilar Sostenida (relacionada con
prdida de mas de la mitad de nefronas)

ETIOPATOGENIA
Se distinguen dos formas, la GN SF primaria y la secundaria a diferentes procesos.
GN FS PRIMARIA: Su lesin caracterstica es la esclerosis de un segmento del
ovillo glomerular, con afectacin focal de algunos e inicio en la zona
yuxtamedular.
Se han descrito mutaciones de diferentes genes que codifican protenas
implicadas en la funcin y diferenciacin podocitaria, localizadas en el diafragma
de hendidura. Uno de los ms implicados es el gen NPHS2, que codifica una
protena llamada podocina, fundamental para el correcto funcionamiento de la
barrera de permeabilidad podocitaria.

 GN FS SECUNDARIA: La glomeruloesclerosis es una lesin histolgica

inespecfica que puede ser la manifestacin final de mltiples procesos.
Dentro de la GEF se pueden distinguir dos grandes grupos, las asociadas a
hiperfiltracin, en las que se encuentran las asociadas a disminucin de
masa renal funcionante o no y las asociadas a txicos directos para el
podocito.
En el proceso de esclerosis el papel de la albuminuria es principal, siendo
actualmente reconocida no slo como marcador de dao renal sino como
un verdadero txico para la clula epitelial. Asimismo, participan diversas
sustancias como la angiotensina II, citocinas proinflamatorias y factores de
crecimiento.

GN FS-SECUNDARIA

CLNICA Y DIAGNSTICO
El sindrome nefrtico completo es la manifestacion habitual de la GSF
primaria y de los casos geneticos. Una minoria de casos se presenta con
proteinuria no nefrotica. Cursa con hematuria microscopica en el 65% de los
casos, aunque la hematuria macroscopica es rara. Algunos pacientes
presentan hipertension (30%-50%) o insuficiencia renal (20%-30%) en el
momento de descubrir la enfermedad, sobre todo en los adultos.
En los casos secundarios a hiperfiltracion puede observarse proteinuria no
nefrotica aislada o proteinuria en rango nefrotico.

 El hecho diferencial de la GS FS lo constituye una aparicion y progresion de

proteinuria caractersticamente lenta (a lo largo de anos) en la GSF
asociada a obesidad u otros tipos de hiperfiltracion, mientras que la
proteinuria de los casos primarios se presenta abruptamente, con un
sindrome nefrtico desarrollado en semanas.

TRATAMIENTO
El uso adecuado de los farmacos
bloqueantes del sistema reninaangiotensina-aldosterona es bsico
para reducir la proteinuria hasta
limites razonables (generalmente
inferiores a 1 g/dia) en los que no
suele asociarse a progresin del
dao
renal.
Obviamente,
la
perdida de peso es decisiva en los
casos de GSF por obesidad.

PRONSTICO
La GSF puede evolucionar hacia la insuficiencia renal terminal si no se trata
adecuadamente, si presenta una anomalia genetica de base o si los casos
primarios no responden al tratamiento inmunodepresor. La velocidad de
progresion es variable y dificil de predecir.
La mayoria alcanza el estadio terminal al cabo de 5 a 20 aos del
diagnostico.

GLOMERULOPATAS PRIMARIAS QUE CURSAN

CON SNDROME NEFRTICO
El sndrome nefrtico es un conjunto
de enfermedades caracterizadas
por inflamacin de
los glomrulos renales con el
consecuente deterioro de su funcin.
La inflamacin es por lo general
autoinmune, aunque puede resultar
ser de origen infeccioso . Clnicamente
se caracteriza por la trada
de hipertensin
arterial, edema y hematuria con o sin
trastornos de los glbulos rojos.

NEFROPATA POR Ig A

Tambin se conoce como enfermedad de Berger.

La nefropata es una glomerulonefritis regulada por complejos inmunitarios,
definida por la presencia de depsitos mesangiales difusos de Ig A que
suelen acompaarse de hipercelularidad mesangial.
La nefropata Ig A (N Ig A) es el tipo de GN primaria ms frecuente en la
poblacin humana.

Propia de adolescentes y adultos jvenes y una causa frecuente de

hematuria macroscpica idioptica de curso recurrente.

 Representa el 10%-20% de las nefropatas glomerulares primarias diagnosticadas

en EE. UU., alrededor del 20% en Europa y entre el 30% y el 40% en Japn.
Afecta predominantemente a varones

Mxima frecuencia, entre 20 - 39 aos de edad

Tendencia familiar (rara)
En las costas asiticas y del Pacfico su frecuencia es de 30% y en el sur de
Europa, 20%

Aunque la etiologa ultima se desconoce, la lesin renal se debe al depsito en el

mesangio glomerular de agregados o complejos inmunes circulantes que
contienen principalmente Ig A1 pero no Ig A2.
Es posible que exista una produccin excesiva de IgA1 en respuesta a antgenos
ambientales en contacto con las mucosas respiratoria o digestiva (ciertos
alimentos, bacterias o virus), sugerida por la asociacin frecuente de una infeccin
respiratoria alta con un episodio de hematuria macroscpica.

Otro posible mecanismo causal es un aclaramiento heptico deficiente de la IgA1

circulante observado en enfermedades hepticas.
Se admite que la NIgA es una forma mono sintomtica de sndrome de SchonleinHenoch, dado que ambas afecciones tienen en comn los brotes de hematuria
macroscpica, los depsitos de IgA en el glomrulo e incluso la presencia de IgA
en los capilares de la dermis.

A Microscopa ptica: Se caracteriza por depsitos aislados o predominantes

de Ig A en el mesangio glomerular, junto con proliferacin de las clulas
mesangiales y aumento de la matriz mesangial.
Al examen de la biopsia renal por IF, los depsitos mesangiales de Ig A son
constantes y se acompaan de C3 en mas del 80% de los casos.
La ME confirma los depsitos electrn-densos en el mesangio.
La clasificacin de Oxford ha mostrado que el grado de proliferacin de
clulas mesangiales y endoteliales, la presencia de lesiones concomitantes de
glomerulosclerosis y el grado de fibrosis tbulo-intersticial guardan relacin con
un peor pronostico.

Es ms frecuente en varones, entre la segunda y la tercera dcada de la vida. La

clnica caracterstica es hematuria macroscpica recidivante, a veces, se acompaa
de fracaso renal agudo, probablemente por dao tubular producido por los cilindros
hemticos que obstruyen su luz y liberan hemoglobina. La hematuria suele coincidir
con la infeccin en las 24 o 48 h de una infeccin de vas respiratorias altas o despus
de un esfuerzo fsico intenso o de una intervencin rinofarngea
La hematuria microscpica asintomtica, a menudo afecta a los adultos. La
presencia o la ausencia de proteinuria en el momento del diagnstico es el elemento
que determinar si los pacientes deben ser sometidos a biopsia.
Slo el 50 % presenta aumento de Ig A en plasma, aunque todos la tienen
depositada en el mesangio.

La hipertensin arterial es frecuente en pacientes con varios aos de evolucin,

particularmente si existe algn grado de insuficiencia renal.

 Aumento srico de Ig A
Biopsia renal
Examen general de orina: hemates dismrficos y cilindros hemticos.
Ecografa abdominal: disminucin simtrica del tamao de los riones.

No existe tratamiento que pueda impedir el depsito de IgA en el mesangio. Se

recomienda control estricto de TA con cifras < 125/75 mmHg en pacientes con
proteinuria.
Para el control de la proteinuria se utilizan frmacos ARA-II a la dosis mxima tolerada,
ya sea en monoterapia o doble bloqueo.
La amigdalectoma puede ser beneficiosa en pacientes con faringitis de repeticin.
Factores de mal pronstico
Proteinuria mayor de 0,5 g/da.
HTA.
Ausencia de brotes de hematuria macroscpica.
Insuficiencia renal en el momento del diagnstico.
Diagnstico a edad adulta y varones.
Sndrome metablico asociado.
Polimorfismo del gen de enzima convertidora de angiotensina.

GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE
PROGRESIVA

DEFINICIN
Glomerulonefritis necrosante con semilunas
Glomerulonefritis proliferativa extracapilar.
Grupo de afecciones caracterizado por la aparicin rpida (semanas o
meses) de insuficiencia renal progresiva y por el desarrollo de lesiones de
proliferacin extracapilar.
La proliferacin extracapilar (semilunas epiteliales) suele ser extensa y
afectar ms del 50% de los glomrulos.
El pronstico suele ser desfavorable.

EPIDEMIOLOGA
Este tipo de GN pueden afectar a cualquier edad,
Pacientes jvenes tipo I
Ancianos en la tipo III.
Afectan por igual a ambos sexos.

ETIOLOGA
Enfermedad renal primaria de origen desconocido (idioptica)

Enfermedad renal secundaria a otro proceso (p. ej., de causa infecciosa o

sistmica)
Sobreaadida a una nefropata glomerular preexistente

CLASIFICACIN

Anticuerpos anti-MBG

GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE PROGRESIVA

Inmunocomplejos

Inmunofluorescencia negativa (Pauciinmune)

GNRP POR ANTICUERPOS

ANTI-MBG

EPIDEMIOLOGA

PATOGENIA

Alrededor del 20% de todas las GNRP.

Anticuerpos
especficos
dirigidos
contra un antgeno presente en las
cadenas alfa-3 del colgeno IV
presente en la MBG.

CUADRO CLINICO

DIAGNSTICO

1/2 de los casos se acompaa de

hemorragia pulmonar y de anticuerpos
que reaccionan con la membrana
basal de los alvolos pulmonares, lo
que constituye el sndrome de
Goodpasture.

Los anticuerpos anti-MBG

detectarse en el suero
pacientes.

pueden
de los

GNRP POR ANTICUERPOS

ANTI-MBG IDIOPTICA TIPO I
Adultos jvenes (+ varones)
Precedida por una infeccin respiratoria alta.
Comienzo: oliguria intensa o anuria, edemas frecuentes, no
hipertensin.
Hematuria macro y/o microscpica.
Proteinuria.
Los riones de tamao normal.
Biopsia muestra una GNRP con abundantes semilunas epiteliales.
Dx serolgico anticuerpos anti--MBG en el suero.
Pronstico es desfavorable

GNRP POR
INMUNOCOMPLEJOS

EPIDEMIOLOGA

10-20% de los casos de GNRP

PATOGENIA
Proceso infeccioso:
faringitis estreptoccica
Endocarditis
Sepsis visceral
Proceso Sistmico
LES
Prpura de Schnlein-Henoch

GNRP POR INMUNOCOMPLEJOS

IDIOPTICA TIPO II

Causa desconocida.
Pacientes adultos o de edad avanzada
Cuadro clnico no difiere del observado en otras GNRP (IRRP)
Anticuerpos anti-MBG y los ANCA son por definicin negativos.
Semilunas epiteliales.
Mayor tendencia a la recuperacin espontnea.

GNRP CON
INMUNOFLUORESCENCIA
NEGATIVA

EPIDEMIOLOGA

CUADRO CLINICO

Ms frecuente
50-70% de los casos de GNRP

Se caracteriza por la ausencia

de depsitos inmunes a nivel
glomerular y por la presencia
de anticuerpos tipo ANCA.

GNRP INMUNONEGATIVA
IDIOPTICA TIPO III
Causa desconocida
Forma de vasculitis necrosante de vaso pequeo limitada al rin
Ms de 50 aos (+ varones)
Precedida por un cuadro seudogripal y en algunos casos de
manifestaciones sugestivas de proceso sistmico (fiebre, artralgias
o dolor abdominal),
Serologa: ANCA positivos en el 75-90% de los casos.
C3 srico normal y anticuerpos anti-MBG negativos
Biopsia renal muestra glomerulonefritis proliferativa con semilunas
y a menudo lesiones necrosante segmentarias o difusas del ovillo
glomerular.

PATOGENIA
Ataque inmune de la membrana basal glomerular (MBG), con aparicin
de autnticos "orificios" a travs de los cuales van a pasar distintos
componentes sanguneos al interior del espacio de Bowman.

Factores plasmticos, entre los que destaca la fibrina, van a servir como
estmulo quimiotctico y proliferativo dando lugar a las semilunas.
Esta evolucin, tan caracterstica, condiciona las diferentes morfologas
de las semilunas, celulares, fibrocelulares o fibrosas, evidenciadas en la
microscopa ptica.
El resultado final es la evolucin a la fibrosis progresiva y esclerosis
glomerular .

HISTOLOGA
Las semilunas estn constituidas por una proliferacin e infiltracin
circunferencial de clulas de aspecto epitelial que se disponen
externamente al ovillo glomerular, en el espacio urinario de Bowman.

TRATAMIENTO
Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. A mayor
precocidad, mayor probabilidad y grado de recuperacin de
funcin renal.

GLUCOCORTICOIDES: Pulsos con metilprednisolona a 7 mg/kg/dia

EV por 3 das seguido de prednisona VO 1.2 mg/kg/da por 3
meses.
CICLOSFAMIDA: 2mg/kg/da VO
PLASMAFRESIS

LOCALIZACIN

NOMBRE

DEL DAO INICIAL

Enfermedad por cambios mnimos
Podocito
Glomerulonefritis focal y segmentaria (hialinosis Podocito
segmentaria y focal)
Glomerulonefritis difusas
Podocito y MBG
Nefropata membranosa

RECUERDA:

Glomerulonefritis proliferativas
Mesangial proliferativas
Nefropata IgA (enfermedad Mesangio
de Berger).
Nefropata mesangial IgM
Con otros patrones
depsitos inmunes

Mesangio
de

Mesangio

Endocapilar proliferativas (incluida

la glomerulonefritis aguda pos
Endotelio
infecciosa o pos estreptoccica).
Mesangiocapilar
membranoproliferativa
Extracapilar
progresiva

o
Mesangio

rpidamente Pared capilar

Glomerulonefritis no clasificadas

Pared capilar

GRACIAS