K-3

dr. HENIE WIDOWATI, SpP

DEFINISI
Penyakit paru kronik ditandai hambatan aliran udara di saluran

napas yang tidak sepenuhnya reversibel.

Hambatan ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas beracun / berbahaya.
Bronkitis kronis dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK

karena :
o Emfisema merupakan diagnosis patologis
o Bronkitis kronis merupakan diagnosis klinis
Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran

udara dalam saluran napas

(Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia Revisi, Juni 2004 PDPI )

Definition
A disease state characterized by airflow
limitation that is not fully reversible.
The airflow limitation is usually both
progressive and associated with an abnormal
inflammatory response of the lungs to
noxious particles or gases.

DEFINITION
CHRONIC
INFLAMMATION

COPD
AIRFLOW
LIMITATION
IN SMALL AIRWAYS

PARTIAL
REVERSIBLE

PROGRESSIVE

IRREVERSIBLE

ALVEOLER STRUCTURE DAMAGED

DECREASED ELASTIC RECOIL

CHRONIC BRONCHITIS
MIXED

2 EMPHYSEMATOUS LUNG

Facts About COPD

COPD is the 4th leading cause of death in the
United States (behind heart disease, cancer, and
cerebrovascular disease).

In 2000, the WHO estimated 2.74 million deaths

worldwide from COPD.
In 1990, COPD was ranked

12th as a burden of

disease; by 2020 it is projected to rank 5th.

Facts About COPD: U.S.

Between 1985 and 1995, the number of physician

visits for COPD increased from 9.3 to16 million.

The number of hospitalizations for COPD in 2000

was estimated to be 726,000.

Medical expenditures in 2002 were estimated to be

$18.0 billion.

Faktor Risiko
Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Termasuk dalam faktor resiko :
1. Asap rokok
o
o

Perokok aktif
Perokok pasif

2. Polusi udara
o

Polusi di dalam ruangan

- Asap rokok
- Asap kompor
Polusi di luar ruangan
- Gas buang kendaraan bermotor
- Debu jalanan
Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
- Infeksi saluran napas bawah berulang

BAHAYA MEROKOK

GEJALA KLINIS
Bervariasi : Normal Ringan Sedang Berat
Pemeriksaan Fisik : Normal Kelainan jelas Tanda
inflasi paru

Batuk

Produksi Sputum

Sesak Napas

Aktifitas Terbatas

PATOGENESIS
Partikel dan gas beracun
Faktor pejamu
Antioksidan

Inflamasi paru

Antiproteinase

Protease

Stress oksidatif

Mekanisme perbaikan

Mekanisme perbaikan
Patologi PPOK

CELLS & INFLAMMATORY MEDIATORS IN COPD PATHOGENESIS

MEDIATORS
CELLS

Macrophages
Neutrophils
CD8+ Lymphocytes
Eosinophils
Epithelial cells
Fibroblasts

IL-8, GRO-1
MCP-1, MIP-1
GM-CSF
Endothelin
Substance P

EFFECTS

MUCUS HYPERSECRETION
FIBROSIS

PROTEINASES

Neutrophil elastase
Cathepsin
Proteinase-3
MMPs

ALVEOLAR WALL
DESTRUCTION

1
2

IL-8

Inflammatory
marker

LTB4

Neutrophil
chemoatractant

TNF-
Neutrophil
chemoatractant

INFLAMMATORY
MEDIATOR
IN COPD

GM-CSF

Acute
exacerbation
6

MCP-1

Alveolar macrophage
recruitment

TGF-
Airway
remodelling
7

Substance P
Mukus
hypersecretion

REACTIVE OXYGEN SPECIES IN COPD

Antiproteinases
SLPI 1-AT

ANTIOXIDANTS
Glutathione Analogs
Vitamins C, E
N-acetylsisteine
Nitrones [spin-trap]

NF-KB

IL-8

Proteolysis

O2, H2O2
OH, ONOO

TNF

Neutrophil
recruitment

ISOPROSTANES
Mucus secretion

Plasma leak

Bronchoconstriction

Perbedaan Patogenesis Asma dan PPOK

ASMA

PPOK

Bahan sensitif

Bahan berbahaya

Mediator inflamasi
CD4 + T-Limposit
Eosinopil

Mediator inflamasi
CD8 + T-Limposit
Makrofaq
Neutrofil

Reversibel

hambatan aliran udara

Ireversibel

Mekanisme Dasar Hiperinflasi pada PPOK

Normal

PL

PPOK

.V

PL

Reduced recoil
Reduced tethering
Increased airways
resistance
Expiratory flow limitation

.V

Mechanics of BreathingPeripheral Lung Zone

COPD: Altered Lung Mechanics

EFL and Dynamic Hyperinflation

PPOK

Normal
During
Exercise

Worsening Hyperinflation

Initial breathing cycle Next breathing

cycle

EFL and Hyperinflation

Resting State

Normal

COPD

Mild Obstruction +, mildly Severe obstruction, + markedly

decreased
Elastic Recoil
decreased
Elastic Recoil

EFL and Dynamic Hyperinflation

Normal

COPD
During
Exercise

Initial breathing cycle

Air is trapped

Volume Paru pada Orang

Normal dan PPOK
TLC
IC

Volume

TLC
IRV

IC

VT

FRC/EELV
ERV
FRC/EELV
RV

*FRC=TGV

Normal

PPOK

PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF KRONIK
Gejala
Sesak napas
Bertambah berat secara perlahan
Auskultasi ekspirasi > 4 detik

INDIKATOR UNTUK
MENDIAGNOSIS PPOK
~

megap-megap

~ memburuk waktu exercise

~ memburuk waktu infeksi saluran napas

Riwayat terpajan faktor risiko

~ asap rokok

~ zat di tempat kerja

~ asap dapur dan pemanas

Gambaran klinis bervariasi : Normal Ringan - Berat

Anamnesa
Gamb.klinis
Px fisik
Diagnosis
Px rutin
Px
penunjang
Px khusus

Keluhan : - Batuk berulang dgn/ tanpa dahak

- sesak dgn/tnp bunyi mengi

Riwayat :

- Merokok / eks perokok dengan/tanpa gejala

pernapasan
-Terpajan zat iritan bermakna di tempat kerja
- Penyakit emfisema pada keluarga
Faktor predisposisi pd masa bayi/anak: BBLR,
inf.sal napas berulang, lingkungan asap rokok
dan polusi udara

 A. NORMAL
B. KELAINAN
INSPEKSI : - Pursed-lips breathing; - Barrel chest

- Penggunaan Otot bantu pernapasan

- Hipertropi otot bantu pernapasan
- Pelebaran sela iga
- JVP me & edema tungkai (gagal jantung kanan)
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
PALPASI : - fremitus melemah, sela iga melebar
PERKUSI : - hipersonor, diafragma letak rendah, hepar terdorong ke
bawah, batas jantung mengecil
AUSKULTASI: - sura napas vesikuler normal atau melemah

- ronki &/ mengi saat napas biasa atau ekspirasi paksa

- ekspirasi memanjang

- bunyi jantung terdengar jauh

A. Pemeriksaan Rutin
1. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

VEP1 merupakan parameter paling umum dipakai untuk menilai
berat PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
Dapat dipakai APE meter
Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan spirometri jika tidak ada APE meter
- Dilakukan pada PPOK stabil
Setelah bronkodilator inhalasi 8 hisapan, 15-20 menit kmdian dilihat
perubahan nilai VEP1 / APE
Perubahan nilai VEP1 / APE 20 % nilai awal atau 200 ml

2. Darah rutin : Hb, Ht, lekosit

FAAL PARU PADA

PPOK
Penunjang diagnosis

Melihat laju penyakit

Melihat respons pengobatan
Menentukan prognosis

FAAL PARU PENUNJANG DIAGNOSIS

Obstruksi

VEP1
VEP1 prediksi

< 80%

VEP1
< 75%
KVP
Uji bronkodilator reversibel sebagian /
tidak

Spirometry: Normal and

COPD
0

FEV1

Normal
COPD

Liter

FVC

2.800

3.500

2.100

3.500

FEV1/ FVC
80 %
60 %

FEV1

COPD
4

FVC

FEV1

Normal

5
1

FVC
4

6 Seconds

3. Radiologi (Thorax PA/Lateral)

A. NORMAL
B. KELAINAN

- Pada

emfisema :

- hiperinflasi
- hiperlusen
- ruang retrosternal melebar
- diafragma mendatar
- jantung menggantung
(pendulum/tear drop/eye drop
apperance)
- Pada bronkitis kronik :
- normal

- corakan bronkovaskuler me (21% kasus)

CXR

Chronic Bronchitis

Emphysema

A CXRs are seldom diagnostic, it can be useful for excluding other

diseases

1. Faal paru
2. Uji latih kardiopulmoner (Ergocycle, Treadmill)

3. Uji provokasi bronkus hipereaktivitas bronkus

4. Uji coba kortikosteroid
5. Analisa gas darah gagal napas
6. Radiologi (CT-Scan resolusi tinggi emfisema dini)
7. EKG ( P pulmonal & hipertrofi ventrikel kanan )

8. Ekokardiografi fungsi jantung kanan

9. Bakteriologi eksaserbasi akut

10.Kadar alfa-1 antitripsin : herediter jarang di Indonesia

DIAGNOSIS
OF COPD

2
EXPOSURE TO
RISK FACTORS
Tobacco Smoke
Occupation
Indoor / outdoor
pollution

SYMPTOMS
COUGH
SPUTUM
DYSPNEA

SPIROMETRY

ASMA
SOPT (Sindroma Obstruktif Paska

TB)
Pneumothorax
Gagal jantung kronik
Penyakit paru dengan obstruksi sal
napas lain: bronkiektasis, destroyed
lung.

DIAGNOSIS BANDING
Derajat

Gambaran Klinis

PPOK

1.
2.
3.
4.
5.

Onset usia pertengahan

Gejala progresif lambat
Riwayat merokok (lama & jumlah rokok)
Sesak saat aktivitas
Hambatan aliran udara umumnya ireversibel

Asma

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Onset usia dini

Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi, rinitis dan atau eksim
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara umumnya reversibel

Gagal Jantung
Kongesif

1. Riwayat hipertensi
2. Ronki basah halus di basal paru
3. Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan
edema paru
4. Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi

DIAGNOSIS BANDING
Derajat

Gambaran Klinis

Bronkiektasis

1.
2.
3.
4.

Tuberkulosis

1. Onset semua usia

2. Gambaran foto toraks Infiltrat
3. Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asma/TBA)

Sputum purulen dalam jumlah banyak

Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambaran foto toraks tampak honeycomb
appearance dan penebalan dinding bronkus

Sindrom
1. Riwayat pengobatan anti tuberculosis adekuat
Obstruksi Pasca 2. Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik dan
TB (SOPT)
klasifikasi minimal
3. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang
tidak reversibel

Asma

PPOK

SOPT

Timbul pada usia muda

++

Sakit mendadak

++

Riwayat merokok

+/-

+++

Riwayat atopi

++

Sesak dan mengi berulang

+++

++

Hiperaktiviti bronkus

+++

+/-

Reversibiliti obstruksi

++

Variabiliti harian

++

Eosinofili sputum

Netrofil sputum

Makrofag sputum

Batuk kronik berdahak

DIAGNOSA BANDING
SEJARAH

COPD

ASMA

Perokok berat

Ya

Mungkin

Batuk-sputum

Selama beberapa tahun

Sering muncul

Mulai sesak

Bertahap

Mendadak

Serangan waktu istirahat

Jarang

Sering

Batuk pagi

Sering

Jarang

Batuk malam

Jarang

Sering

Penyebab

noxious

Alergi

PEMERIKSAAN

COPD

ASMA

FEV1

Rendah

Rendah-normal

PEFR

Selama beberapa tahun

Rendah-normal

Respon bronkodilator

Parsial

Lengkap

Sel inflamasi

Neutropil

Eosinopil

Rontgen thorax

Overinflasi

Overinflasi saat serangan

Efek corticosteroid

Dipertanyakan

Perbaikan

Table 4. Factors that distinguish asthma from COPD

Factor Present In
Asthma

COPD

Young age at onset

Often

Almost never

Sudden onset of disease

Often

Almost never

Smoking history

Sometimes

Almost always

Allergy

Often

Sometimes

Dyspnoea

Often

Often

Wheezing

Often

Sometimes

Coughing

Sometimes

Often

Sputum production

Seldom

Often

Chronic airflow limitation

Seldom

Almost always

Variable airflow limitation

Almost always

Seldom

Reversible airflow limitation

Almost always

Almost never

Airway hyperresponsiveness

Almost always

Sometimes

Diurnal PEF variability

Almost always

Sometimes

Adapted from Van Schayck C, 199640

These factors can help distinguish between asthma and COPD, but be aware that both conditions may be present

1.Gagal napas
2.Infeksi berulang
3.Kor pulmonal

KLASIFIKASI

Ketidak sesuaian nilai VEP1 & gejala penderita, perlu diperhatikan kondisi lain
Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan VEP1
Klasifikasi penyakit
RINGAN

Gejala
Tidak ada gejala waktu istirahat
atau bila exercise
Tidak ada gejala waktu istirahat
tetapi gejala ringan bila exercise
sedang(mis : jalan cepat,naik
tangga)

SEDANG

Spirometri

Tidak ada gejala waktu istirahat

tetapi ada gejala b ila exercise
ringan (misal berpakaian)

VEP1> 80% prediksi

VEP1/KVP<75%

VEP1 30-80%prediksi
VEP1/KVP <75 %

Gejala ringan saat istirahat

Gejala sedang pada waktu
istirahat
BERAT

Gejala berat pada saat istirahat

Tanda-tanda korpulmonal

VEP1<30% prediksi
VEP1/KVP <75%

KLASIFIKASI PPOK
Lama (Gold 2001)
Derajat

Baru (Gold 2003)

Derajat

Klinis

Faal Paru

Derajat O
Berisiko

Derajat O
Berisiko

Gejala klinis
(batuk, produksi sputum)

Normal

Derajat I:
PPOK Ringan

Derajat I:
PPOK Ringan

Dengan atau tanpa gejala

klinis (batuk produksi
sputum)

VEP1/KVP < 70%

VEP1 80% prediksi

Derajat IIA:
PPOK Sedang

Derajat II:
PPOK Sedang

Dengan atau tanpa gejala

klinis (batuk, produksi
sputum) gejala bertambah
sehingga menjadi sesak

VEP1/KVP < 70%

50% < VEP1 < 80%
prediksi

Derajat IIB:
PPOK Sedang

Derajat III:
PPOK Berat

Dengan atau tanpa gejala

klinis (batuk, produksi
sputum) gejala bertambah
sehingga menjadi sesak

VEP1/KVP < 70%

30% < VEP1 < 50%
prediksi

Derajat III:
PPOK Berat

Derajat IV:
PPOK Sangat
Berat

Gejala di atas ditambah

tanda-tanda gagal nafas
atau gagal jantung kanan

VEP1/KVP < 70%

VEP1 < 30% prediksi

ASTHMA

COPD

Sensitizing agent

Noxious agent

Asthmatic airway inflammation

CD4+ T-lymphocytes
Eosinophils

Completely
reversible

COPD airway inflammation

CD8+ T-lymphocytes
Macrophages
Neutrophils

Airflow limitation

Completely
irreversible

GOALS OF
COPD TREATMENT
1
SMOKING
CESSATION

2
SHORT
TERM
GOALS

GLOBAL GOLD
3

LONG TERM
GOALS

IMMEDIATE BENEFITS
RELIEF OF SYMPTOMS
[ BREATHLESSNESS ]

PREVENT DISEASE PROGRESSIVE

REDUCE EXACERBATIONS
IMPROVE QUALITY OF LIFE

IMPROVE EXERCISE TOLERANCE

REDUCE MORTALITY

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK
1. Mencegah progresifiti penyakit
2. Mengurangi gejala
3. Meningkatkan toleransi latihan
4. Mencegah dan mengobati komplikasi
5. Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
6. Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
7. Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
8. Meningkatkan kualitas hidup penderita
9. Menurunkan angka kematian

4 komponen program tatalaksana :

1.
2.
3.
4.

Evaluasi dan monitor penyakit

Menurunkan faktor resiko
Tatalaksana PPOK stabil
Tatalaksana PPOK eksaserbasi akut

Penatalaksanaan meliputi :
1. Edukasi
2. Obat-obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi

GOLD Workshop Report

Four Components of COPD

Management
1. Assess and monitor
disease
2. Reduce risk factors

3. Manage stable COPD

Education

Pharmacologic

Non-pharmacologic

4. Manage exacerbations

EVALUASI DAN MONITOR PENYAKIT

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

8.
9.

Pajanan faktor risiko, jenis zat dan lamanya terpajan

Riwayat timbulnya gejala atau penyakit
Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain : asma, TB paru.
Riw. eksaserbasi atau perawatan di RS akibat peny paru kronik lain
Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik atau
penyakit yang menyebabkan keterbatasan aktifitas
Rencana pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK
Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan
aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan
depresi/cemas
Kemungkinan untuk mengurangi faktor risiko terutama henti merokok
Dukungan dari keluarga
PPOK merupakan penyakit progresif
fungsi paru akan menurun seiring dengan bertambahnya usia

Monitor PPOK

Gejala klinis
Fungsi paru

MENURUNKAN FAKTOR RISIKO

Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang
paling efektif dalam mengurangi risiko berkembangnya
PPOK dan memperlambat progresifiti penyakit.
Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok (5A):

Ask

Mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan

Advice

Dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok

Assess

Keinginan untuk usaha berhenti merokok (misal : dalam 30 hari

ke depan)

Assist
Arrange

Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok

Menyediakan konseling praktis
Merekomendasikan penggunaan dari farmakoterapi
Jadwal kontak lebih lanjut

1. Edukasi
Tentang: - pengetahuan dasar PPOK
- obat-obatan, manfaat & efek sampingnya
- cara pencegahan perburukan penyakit
- menghindari pencetus (berhenti merokok)
- penyesuaian aktivitas
Skala prioritas bahan edukasi:
1. Berhenti merokok
2. Penggunaan obat-obatan
3. Penggunaan oksigen
4. Kenal dan atasi efek samping obat/oksigen
5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaan
6. Deteksi dan hindari pencetus
7. Sesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

2. Obat-Obatan
A. Bronkodilator
- Tunggal / kombinasi 3 jenis : anti kolinergik, 2
agonis & xantin
- Diutamakan inhalasi, nebuliser tdk dianjurkan u/
jangka
panjang
- Derajat berat - obat lepas lambat / obat berefek
panjang

B. Anti inflamasi
- Eksaserbasi akut tekan inflamasi
- Gol metilprednisolon btk inhalasi jangka panjang
bila uji kortikosteroid positip (VEP1 20 % & min.
250 mg)

c. Antibiotika hanya infeksi

- Me eksaserbasi & perbaiki kualitas hidup

d. Antioksidan
- N-asetilsistein tidak dianjurkan secara rutin

e. Mukolitik

f.

- Eksaserbasi akut bronkitis kronis sputum viscous-

rutin
ANTITUSIF: diberikan dgn hati-hati

3. Terapi oksigen

Manfaat

Indikasi

Macam

- Mengurangi sesak
- Memperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonall
- Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualitas hidup
-Pa02 <60 mmHg atau Sat O2 < 90 %
-PaO2 55-59 mmHg atau Sat O2 >89 %
disertai kor pulmonal, perub. P pulmonal,
Ht 55 % dan tanda gagal jantung kanan,
sleep apnea, peny paru lain
- Jangka panjang
- Waktu aktiviti
- Saat sesak mendadak
- Intensif saat gagal napas

4. Ventilasi mekanik
Pada : - Eksaserbasi akut dgn gagal napas akut
- Gagal napas akut pd gagal napas krohis
- PPOK berat dgn gagal napas kronik
Di RS (ICU) atau di rumah
Cara : VM tanpa intubasi gagal napas kronis : NIPPV / NPV
VM dgn intubasi - gagal napas pertama kali
- Perburukan baru, etiologi jelas &
dapat diperbaiki : pneumonia
- Aktiviti sebelumnya tidak terbatas
Komplikasi : VAP, barotrauma, kesukaran weanining
Indikasi VM invasif :
- Sesak n. berat dgn gunakan otot napas
tambahan & pergerakan abdominal paradoksal
- Frekuensi napas 35 permenit
- Hipoksemia mengancam jiwa (PaO2 40 mmHg)
- Asidosis berat pH 7,25 & hiperkapni PCO2 60

5. Nutrisi
Sering malnutrisi ok kebutuhan energi - kerja muskulus resp
ok hipoksemia kronik & hiperkapni menyebabkan hipermetabolism
- Diberikan sec. terus menerus (nocturnal feeding) per NGT
( Tidak secara agresif ok gangguan ventilasi )
- Komposisi : tinggi lemak-rendah karbohidrat
Sering gangguan keseimbangan elektrolit ok ber fungsi muskulus
respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi :
Hipofosfatemia hiperkalemia hipokalsemia hipomagnesemia
me fungsi diafragma
Komposisi seimbang porsi kecil waktu pemberian lebih sering

6. Rehabilitasi
- Latihan Fisik
- Psikososial
- Latihan Pernapasan

Penyebab eksaserbasi akut

Primer :
Infeksi trakeobronkial ( biasanya ok virus )

Sekunder :
- Pneumonia

- Aspirasi berulang

- Gagal jantung kanan, atau kiri atau aritmia

- Emboli paru
- Nutrisi buruk

- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat

- Penggunan obat ( penenang, diuretik) yg tdk tepat

- Penyakit metabolik ( DM, gangguan elektrolit )
- Lingkungan memburuk/polusi udara
- Stadium akhir penyakit respirasi ( keklelahan otot

Tujuan:
- Memperbaki fungsi paru
- Memperbaiki mekanik paru
- Meningkatkan toleransi terhadap exercise
- Memperbaiki kualitas hidup

-Operasi yang dapat dilakukan:

-- Bulektomi

-- Bedah reduksi volume paru (BRVP/ lung vol. reduction surgery)

-- Transplantasi paru

RUJUKAN KE SPESIALIS PARU

Dari dokter spesialis bidang
lain

Dokter Umum

PPOK yang memerlukan pelayanan bidang spesialisasi paru

adalah:
1.PPOK derajat O (berisiko)
2.PPOK derajat berat
3.Timbul pada usia muda
4.PPOK dengan penyulit
5.PPOK memerlukan rawat inap
6.Mengalami eksaserbasi berulang
7.Memerlukan terapi oksigen
8.Perioperatif
9.PPOK secara klinis (fasiliti spirometri tidak ada)

1. Mencegah terjadinya PPOK

hindari asap rokok

Hindari polusi udara
Hindari infeksi saluran napas berulang
2. Mencegah perburukan PPOK

Berhenti merokok
Gunakan obat-obatn adekuat
Mencegah eksaserbasi berulang

KRITERIA
- Tidak dlm kondisi gagal napas akut pd gagal napas kronis
- Gagal napas kronik stabil pH normal, pCO2 60 & pO2 60
- Dahak tidak berwarna atau jernih
- Aktiviti terbatas tdk disertai sesak derajat berat PPOK (spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

TUJUAN PENATALAKSANAAN
- Mempertahankan fungsi paru
- Meningkatkan kualitas hidup
- Mencegah eksaserbasi

TEMPAT :

POLIKLINIK

RUMAH

ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK STABIL

Algoritme PPOK stabil

EDUKASI

FARMAKOLOGI

NON FARMAKOLOGI

Berhenti merokok
Pengetahuan
dasar PPOK
Obat-obatan
Pencegahan
perburukan
penyakit
Menghindari
pencetus
Penyesuaian
aktiviti

REGULER
Bronkodilator
Anti koligernik
2 agonist
Xantin
Kombinasi SABA +
Antikortikosteroid
Kombinasi LABA +
Kortikosteroid
Antioksidan

Rehabilitasi
Terapi oksigen
Vaksinasi*
Nutrisi
Ventilasi non mekanik
Intervensi bedah

Dipertimbangkan:
mukolitik

ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK STABIL

Keterangan:
Kortikosteroid hanya diberikan pada penderita dengan uji
steroid positif. Uji steroid positif adalah bila dengan
pemberian steroid oral selama 10 14 hari atau inhalasi selama
6 minggu 3 bulan menunjukkan perbaikan gejala klinis atau
fungsi paru
SABA: short acting 2 agonist, LABA: Long acting 2 agonist
* Vaksinasi influenza dipertimbangkan diberikan pada:
Pasien usia di atas 60 tahun
Pasien PPOK sedang, berat, dan sangat berat.

PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI

Gejala eksaserbasi:
1. Batuk makin sering/hebat
2. Produksi sputum bertambah banyak
3. Sputum berubah warna
4. Sesak napas bertambah
5. Keterbatasan aktivitas bertambah
6. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik
7. Kesadaran menurun
Penatalaksanaan eksaserbasi akut dapat dilakukan di:
1. Poliklinik rawat jalan
2. Unit gawat darurat
3. Ruang gawat
4. Ruang ICU

PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI

Prinsip penatalaksanaan eksaserbasi PPOK:
1. Optimalisasi penggunaan obat-obatan
a. Bronkodilator
Agonis 2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik
perinhalasi (nebuliser)
Xantin intravena (bolus dan drip)

b. Kortikosteroid sistemik
c. Antibiotik
Gol.makrolid baru(Azithromisin, Roksitromisin,
Klaritromisin)
Golongan kuinolon respirasi
Sefalosporin generasi III/IV

d. Mukolitik
e. Ekspektoran

Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi..

2. Terapi oksigen

3. Terapi nutrisi
4. Rehabilitasi fisik dan respirasi
5. Evaluasi progesifiti penyakit
6. Edukasi

PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI

Indikasi rawat:
1. Eksaserbasi sedang dan berat
2. Terdapat komplikasi
3. Infeksi saluran napas berat
4. Gagal napas akut pada gagal napas kronik
5. Gagal jantung kanan
Indikasi rawat ICU:
1. Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat
atau ruang rawat
2. Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi
3. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau
perburukan PaO2 < 50 mmHg atau PaSO2 > 50 mmHg
memerlukan ventilasi mekanis (invasif atau non invasif )

ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT

DI RUMAH & PELAYANAN KESEHATAN PRIMER/PUSKESMAS
Inisiasi atau meningkatkan frekuensi terapi
bronkodilator
Nilai ulang dalam beberapa
jam
Perbaikan tanda dan gejala

Lanjutkan tatalaksana,
kurangi jika mungkin
Tatalaksana jangka panjang

Tidak terjadi penyembuhan atau perbaikan

Ke dokter
- Tambahkan kortikosteroid oral
- Antibiotik bila ada tanda infeksi saluran nafas
- Diuretika bila ada kelebihan cairan

Nilai ulang tanda selama 2 hari

Perburukan tanda/gejala
Rujuk ke rumah sakit

ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK

EKSASERBASI AKUT DI RUMAH SAKIT
- Nilai berat gejala
(kesadaran, frekuensi napas, pemeriksaan fisis)
- Analisis gas darah
- Foto toraks
1.
2.

3.
4.
5.

Terapi oksigen
Bronkodilator
Inhalasi/nebuliser
- Agonist 2
- Anti kolinergik
Intravena: metil xantin, bolus & drip
Antibiotik
Kortikosteroid sistemik
Diuretika bila ada retensi cairan

Mengancam jiwa (gagal napas akut)

ICU

Tidak mengancam jiwa

Ruang rawat

TERIMA KASIH

PEMERIKSAAN FISIS
Ekspirasi memanjang, mengi

Tanda hiperinflasi
Ronki basah kasar
Sianosis

RADIOLOGI BRONKITIS
KRONIK
Umumnya normal
21% corakan bronkoalveolar

bertambah

RADIOLOGI EMFISEMA
Stadium awal normal
Stadium lanjut
tanda-tanda hiperinflasi

~
~
~
~
~
~

radiolusen
diafragma mendatar
iga mendatar, sela iga lebar
ruang retrosternal melebar
jantung pendulum eyedrop appearance
Bullae multipel

CT SKEN TORAKS
High resolution
Deteksi emfisema

DIAGNOSIS
* Pemeriksaan fisis:
A. Normal
B. Kelainan
- Bentuk dada: barrel chest
- Penggunaan otot bantu nafas
- Pelebaran sela iga
- Hipertrofi otot bantu nafas
- Fermitus melemah, sela iga melebar
- Hipersonor
- Suara nafas vesikuler melemah atau normal
- Ekspirasi memanjang
- Mengi

DIAGNOSIS
** Foto toraks curiga PPOK
A. Normal
B. Kelainan
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Diafragma mendatar
- Corakan bronkovaskuler meningkat
- Bulla
- Jantung pendulum

Bronkitis kronik

Emfisema

Pembesaran kelenjar mukosa bronkus

Pelebaran rongga udara di distal

bronkiolus terminal

Metaplasia sel goblet

Kerusakan dinding alveoli

Inflamasi
Hipertrofi otot polos pernapasan

Distorsi akibat fibrosis

Emfisema
sentriasinar

Emfisema panasinar
(panlobuler)

Emfisema asinar
distal (paraseptal)

Dimulai dari bronkiolus

respiratoriperifer

Melibatkan seluruh alveoli,

merata

Saluran napas distal, duktus

dan sakus alveoler

Bagian atas paru

Bagian bawah paru

Terlokalisir di septa atau

dekat pleura

Riw. Merokok lama

PERBEDAAN EMFISEMA DAN BRONKITIS KRONIS

Perbedaan

Emfisema

Brokitis Kronis

Awitan

Usia 30-40 tahun

Usia 20-an & 30-an

Umur

Sekitar 60 tahun

Sekitar 50 tahun

Bentuk tubuh

Kurus dan ramping

Gizi cukup

Diameter AP dada

Sering bentuk tong

Tidak bertambah

PA paru

Emfisema panlobuler

Emfisema sentrilobuler

Sesak

Berat (Relatip dini)

Ringan (relatip lambat)

Batuk

Setelah sesak napas

Sebelum sesak

Pola napas

Hiperventilasi dan dispnea yang jelas,

dpt timbul sewaktu istirahat

Hilangnya dorongan napas. Sering hipoventilasi

dan hiperkapnea

Sputum

Sedikit,mukoid

Banyak, purulen

Infeksi bronkial

Kurang

Sering

Foto toraks

Hiperinflasi

Corakan bronkovaskuler di basis

PaCO2

30-45 mmHg

50-60 mmHg

PaO2

65-75 mmHg

45-60 mmHg

Elastisitas

Banyak berkurang

Normal

Resistensi

Normal

Tinggi

Ketidakseimbangan V/Q

Minimal

Nyata

Polisitemia (Hb & HCT)

Normal sampai tahap akhir

Sering peningkatan

Kapasitas difusi

Berkurang

Normal sedikit berkurang

hipoksia

Pink puffer

Gambaran khas emfisema, kurus, kulit kemerahan dan

pernapasan pursed-lips breathing
Blue bloater

Gambaran khas bronkitis kronik, gemuk,sianosis, edema

tungkai dan rhonchi basah di basal paru, sianosis sentral
dan perifer
Pursed-lips breathing

Bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang

memanjang (mekanisme tubuh untuk mengeluarkan CO2
pada gagal napas kronik)