Anda di halaman 1dari 19

SIROSIS HATI

Gontar A Siregar, Lukman Hakim Zain
Division of Gastroentero - Hepatology
Departmen of Internal Medicine
Medical Faculty, North Sumatera University
Medan - Indonesia

SIROSIS BILIER SEKUNDER. KLASIFIKASI : 1. 5. KOLESTASIS KRONIS. INFEKSI PARASIT:SCHISTOSOMIASIS 1 . GANGGUAN IMUNOLOGIS. DM. ETIOLOGI. TOKSIK DAN OBAT2AN. 2. OBSTRUKSI ALIRAN V. ALFA 1 ANTI TRIPSIN. 3. FUNGSIONAL. MALNUTRISI 8. ALKOHOL. VIRUS C. HEPATIKA. 7. VIRUS B ± D. 3. DEF. ETIOLOGI : 1. 4. 6.SIROSIS HATI DEFINISI: PENYAKIT HATI MENAHUN. METABOLIK--> HEMOKROMATOSIS. WILSON. TERBENTUKNYA JARINGAN IKAT DAN NODUL YANG DIFUS. 2. PENY. MORFOLOGI.

2.MORFOLOGI : 1. DEKOMPENSASI. BISA BERUBAH. 2 . CAMPURAN. MIKRONODULER : NODUL < 3 MM. ( LATEN. 1. SIROSIS DINI ). MAKRONODULER : NODUL > 3 MM. BERVARIASI. 2. MIKRONODULER. 3. KOMPENSASI BAIK. CAMPURAN : TERBANYAK. 3. ( KEGAGALAN HATI. MAKRONODULER. FUNGSIONAL: 1. HIPERTENSI PORTAL ). 2.

3. NAFSU MAKAN . MUAL. SIROSIS HATI DINI. KEMBUNG. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA. PADA PENYAKIT HATI KRONIK LANJUT --> SULIT DIBEDAKAN ANTARA : HEPATITIS KRONIS AKTIF. DAPAT DITEGAKKAN BERDASARKAN: KLINIS. BB . MENCRET. KELEMAHAN OTOT. CEPAT CAPEK. LABORA TORIUM. KELUHAN SAMAR-SAMAR  BADAN LEMAS.GEJALA KLINIS : 1. FASE DEKOMPENSASI. .TERGANTUNG PADA FASE PENYAKITNYA. 2. FASE KOMPENSASI SEMPURNA. SERING TERDETEKSI PADA SAAT CEK UP RUTIN.

3. ASITES. 1. 4. 4 . NILAI ALBUMIN / GLOBULIN TERBALIK. ERITEMA PALMARIS. TEGAK DIAGNOSA KLINIS --> ADA 5 DARI 7 KRITERIA.SEBAGIAN PASIEN DATANG DENGAN KELUHAN PSCA ( PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS )  HEMATEMESIS ± MELENA. 6.SUBANDIRI. ADA RIWAYAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS. SPIDER NAEVI. SPLENOMEGALI. VENA KOLATERAL. 5. 2. 7. DIAGNOSA KLINIS : KRITERIA SUHARJONO .

.KENAIKAN KGD PADA SIROSIS LANJUT.FAAL HATI: TRANSAMINASE  SGOT / SGPT.PEMERIKSAAN PENUNJANG: LABORATORIUM: .MARKER SEROLOGI : MENENTUKAN ETIOLOGI DARI SIROSIS. 5 . .ALBUMIN : ALBUMIN / GLOBULIN  TERBALIK . .ELEKTROLIT : PENTING PADA PEMBERIAN DIURETIK.DARAH : ANEMI NORMOKROM NORMOSITER. . .MASA PROTROMBIN : MEMANJANG. Na URINE < 10 meq / L  SINDROMA HEPATORENAL. . TIDAK MERUPAKAN PETUNJUK BERAT DAN LUASNYA KERUSAKAN PAREKHIM HATI.AFP ( ALFA FETO PROTEIN )  TRANSFORMASI KEGANASAN.ChE ( CHOLINE ESTERASE )  MENURUN  KERUSAKAN SEL HATI .

SCHUFFNER  I . .ASITES. ERCP. ENDOSKOPI. . 6 . HATI : . 5.VIII 3.VENA KOLATERAL. 2.MENGECIL  PROGNOSA JELEK.PEMERIKSAAN P. ABDOMEN : . PEMERIKSAAN CAIRAN 2. BIOPSI HATI. CAPUT MEDUCAE. ANGIOGRAFI. ASITES. . 3.D.MEMBESAR  AWAL STADIUM. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN: 1. : 1.HACKET  I . SPIDER NAEVI.VIII . ERITEMA PALMARIS. 6. LIMPA / SPLEN : MEMBESAR. 4. 4. USG.

KOLATERAL. ENSEFALOPATI. 5. CAPUT MEDUCAE. 6. KOMPLIKASI : 1. . 4.STADIUM AWAL / KOMPENSASI SEMPURNA  SULIT.STADIUM LANJUT  DEKOMPENSATA KLINIS / PD. 7.DIAGNOSA : . TRANSFORMASI KEARAH KANKER HATI PRIMER ( KHP ). V. HEMOROID. LAB. SINDROMA HEPATO RENAL. KEGAGALAN HATI DAPAT DINILAI DARI CHILD PUGH 2. 7 . 3. VARISES ESOFAGUS. ASITES. DAN USG  JELAS. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN. HIPERTENSI PORTAL SPLENOMEGALI.

4-6 >6 8 .KLASIFIKASI CHILD .0 .0 2.PUGH PADA PASIEN SIROSIS HATI: KLASIFIKASI CHILD A B C ------------------------------------------------------------------------------------DERAJAT KERUSAKAN MINIMAL SEDANG BERAT BILIRUBIN SERUM mg/dl < 2.0 ASITES - TERKONTROL SULIT GGN.5 3.5 < 3.3.0 > 3.3.0 .0 SERUM ALBUMIN > 3. SEMPURNA < 4 MINIMAL KOMA DALAM BAIK JELEK. NEUROLOGI - g/dl NUTRISI PEMANJANGAN MASA PROTROMBIN ( dtk ).

AIH  STEROID. DIET TINGGI KALORI & PROTEIN. ISTIRAHAT.ALKOHOL / OBAT-OBATAN  STOP PENYEBABNYA . 3. . LEMAK SECUKUPNYA ( DH III .WILSON  CHELATING AGENT  MENGIKAT Cu  KELUAR LEWAT URIN. .HEMOKROMATOSIS  STOP PREPARAT Fe.PENATALAKSANAAN: TERAPI DAN PROGNOSA  TERGANTUNG STADIUM. KONTROL BAIK  KOMPLIKASI TERTUNDA. 9 . ENSEFALOPATI  DH I ( PROTEIN KURANGI ). 1. .IV ). PADA STADIUM KOMPENSASI BAIK  KONTROL. PASIEN SIROSIS HATI DENGAN PENYEBAB YANG DIKETAHUI: . KOMPLIKASI (+)  TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI. 2.

PERUT MENONJOL. TERAPI : TUJUAN  MENGHAMBAT PROGRESIFITAS. EKSTREMITAS KECIL.ASITES : PENUMPUKAN CAIRAN YANG BERLEBIHAN DIDALAM RONGGA PERITONIUM. 3. KULIT & LIDAH KERING. . 2. < 500 CC --> PUDDLE SIGN. BILA > 500 CC. DEHIDRASI. MENCEGAH KOMPLIKASI. MATA CEKUNG .D. LINGKARAN PERUT BERTATMBAH. TIDAK SAKIT. < 50 CC --> USG. PEMERIKSAAN ASITES : 1. GAMBARAN KLINIS : PUCAT. BISA TERDETEKSI SECARA P.

KOREKSI ALBUMIN.). ASITES REFRAKTER : TERAPI KONFENSIONAL & INTENSIF  RESPONS ( . . SPIRONOLAKTON 4X25mg NAIKKAN BERTAHAP TOTAL 800 mg JIKA GAGAL FUROSEMIDE 5.PENGELUARAN CAIRAN ASITES TIDAK > 1 LITER / HARI. GARAM 250 .20% --> STADIUM TERMINAL. PARASINTESA CAIRAN ASITES. DIURETIK . 0. YANG UTAMA : 1. 4. 2.UKUR LINGKARAN PERUT & BB  TIAP HARI. 10 .5 L / HARI. ISTIRAHAT TOTAL. 3. RESTRIKSI AIR 1 .PADA ASITES SAJA  MAX.500 mg / HARI.5 L / HARI.1.. . 11 . PADA ASITES + UDEMA.

REINFUS CAIRAN ASITES.SB TUBE ( SANGSTAKEN BLACKMORE ). 12 .BILA BANYAK --> IVFD : NaCl ± TRANSFUSI. --> RAWAT R.PASANG NGT. PSCA. . PARASINTESE BERULANG .22%. KOMPLIKASI ASITES: 1. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN --> 8 .S. . . PERITONEO VENOUS SHUNT ( LEVEEN SHUNT ) 5. 2. PORTO CAVAL SHUNT ( BEDAH ) 4. PERDARAHAN VARISES ( HEMATEMESIS ± MELENA ). --> O. . EFUSI PLEURA --> 6%. 3.K. .SANDOSTATIN.PROPANOLOL.PENANGANAN ASITES REFRAKTER: 1. TRANSPLANTASI HATI. 2.

ABDOMEN TEGANG. PN. ( CHILD A DAN B ).FOTO KOAGULASI DGN. DIARE. ANOREKSIA . PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN (SBP): PALING SERING. ILEUS ATAU AZOTEMIA. . NAUSEA .SKLEROTERAPI. ASITES BILA MEMBURUK DGN: DEMAM > 50%. LASER & HEAT PROBE. PENDERITA DGN.OPERASI PINTAS ATAU TRANSEKSI ESOFAGUS. ABSES ATAU PERFORASI ) ETIOLOGI  BIASANYA E. COLI . STREPTOCOC.. SUMBER INFEKSI TIDAK ADA. . ( INFEKSI INTRA ABDOMINAL. ATAU KLEBSIELA PN. 13 .

PROT. 2. PMN > 250 CELL / mm3  BERI TERAPI.) / SERING. HIPOALB. DEMAM TIBA -TIBA.. 4. PERISTALTIK HILANG. PENYEBAB SBP : BAKTERI ENTERIK GRAM ( . PADA STADIUM TERMINAL PENYAKIT HATI.. PADA YG BERESIKO TINGGI  NORFLOKSASIN. SPEKTRUM LUAS. 2. SRG.GEJALA KLINIS: 1. 3. IKTERUS. 3. DIAGNOSA : 1. TIME MEMANJANG. AB. YG. MENGGIGIL. PROGNOSA : JELEK  YANG BERHASIL BAIK < 5% 14 . GOLD STANDART  KULTUR CAIRAN ASITES. NYERI ABDOMEN  TANDA PERITONITIS. MORTALITAS : TERGANTUNG STADIUM PENYAKIT HATI. CAIRAN ASITES  KUMAN (+).

MULAI GEJALA NEUROPSIKIATRI YANG RINGAN S/D KOMA DISFUNGSI LIVER ADA 3 TIPE UTAMA : 1. MAYOR PORTOSISTEMIK BYPASS PADA HATI 3. PENYAKIT HATI KRONIK / SIROSIS . SINDROMA GAGAL HATI AKUT 2.HEPATIC ENSEPALOPATHY(HE): PERUBAHAN NEUROPSIKIATRI OLEH KARENA DISFUNGSI LIVER YANG BERAT.

5. BIOPSI BANYAK JARINGAN NEKROSE FOKAL & SEDIKIT PERADANGAN. ADA ENSEFALOPATI SPONTAN / TANPA PENCETUS. 2.5 mgr%. PROGNOSA SIROSIS HATI KURANG BAIK BILA : 1. 10. NILAI PROTROBIN RENDAH. PERTAHANKAN PADA STADIUM KOMPENSASI. > 1. 4. CHOLINE ESTERASE RENDAH. PSCA (+). BIL. 7. ASITES SULIT DIATASI / REFRAKTER. KADAR Na RENDAH ( < 120 meq /L ) 9.5 gr%. 6. KADAR ALBUMIN RENDAH < 2. TEKANAN DARAH SISTOLIK < 100 mmHg. 8. 3. 15 . IKTERUS MENETAP . HATI MENGECIL.PROGNOSA SIROSIS HATI SIROSIS HATI  IRREVERSIBEL.

PROGNOSA TERGANTUNG PADA : 1. 2. CHILD C : DIATAS 60%. 16 . 3. TIMBULNYA KOMPLIKASI LAIN. LUASNYA KERUSAKAN HATI / KEGAGALAN HATI.15%. BERATNYA HIPERTENSI PORTAL. MORTALITAS AKIBAT OPERASI PADA CHILD : 1. CHILD A : 10 . 3. CHILD B : 30%. 2.