Sepsis dan Septik Syok

Prof. Dr. WH Sibuea, Sp.PD

Bagian Penyakit Dalam FKUKI

Pendahuluan
- Penyebab kematian non kardiak yang paling banyak di ICU.
- Pemakaian kateter intra vaskuler, inplantasi bahan-bahan
prostetik (katub jantung sendi buatan, gigi palsu),
pemakaian obat-obatan imunosupresif, kemoterapi
meningkatkan resiko infeksi maupun sepsis pd pasien rawat
inap.
- Sindroma respons inflamasi sistemik ( Systemic Inflammatory
Response Syndrome = SIRS) Peradangan tidak spesifik
yg disebabkan oleh infeksi maupun keadaan yg bukan
infeksius seperti pankreatitis, emboli paru dan infark jantung.

Wenzell dkk definisi stadium sepsis :

I.

Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

Dua atau lebih gejala berikut :

1. Suhu > 38oC atau < 36o C

2. Nadi > 90 x/menit
3. Pernafasan > 20 x/menit
4. Lekosit > 12 ribu mm3 atau < 4 ribu /mm3
ditemukan > 10% sel batang
II. Sepsis
SIRS disertai infeksi kuman yg dibuktikan dgn kultur.

atau

III. Sepsis berat

Sepsis dgn disfungsi organ, hipotensi atau hipoperfusi
asidosis laktat, oligouri, perubahan status mental akut.

IV. Syok septik.

Sepsis berat dgn hipotensi yang tidak memberikan respon
terhadap resusitasi

cairan ( tekanan darah arteri < 90

mmHg atau turun > 40 mmHg dari tekanan darah yang

normal dari pasien.

Etiologi
- Invasi kuman aliran darah tdk esensial dlm terjadinya
sepsis krn penjalaran toksin yg berasal dr infeski lokal
maupun sistemik dpt menyebabkan SIRS.
- Kultur darah positif 20 40% pada sepsis berat dan 40-70%
pada syok septik.
- Urutan tempat infeksi primer sindroma sepsis infeksi saluran
nafas, saluran urinogenital, infeksi berasal dari rongga
abdomen ( kandung empedu, kolon), infeksi yang disebabkan
oleh tindakan medik, inplan dan infeksi yg berasal dr luka
jaringan lemak.

Pola kuman
- 40% kasus bakteri gram negatif diabetes, limfoma,
sirosis hati, luka bakar, tindakan infasif, kemoterapi yg
meyebabkan netropenia.
- 30% kasus bakteri gram positif (stafilococus aureas,
enterococus, pneumococus) kateterisasi pembuluh
darah, pemasangan kateter dlm vena, bahan-bahan
prostetik yang di inplantasi dan pemakai obat suntik I.v
- 16% kasus Infeksi polimikrobial
- 6% kasus jamur terutama kandida

Patogenesis
- Infeksi lokal bakteri aliran darah, bakteriemia
toksin aliran darah.
- Endotoksin lipopolysaccharide ( LPS) yang berasal

dari membran luar bakteri gram negatif.

- LPS sirkulasi darah protein plasma LPS Binding
Protein (LBP) LPS CD-14 (permukaan monosit,
makrofag,netrofil memacu sel fagosit mononuklear
mediator (Tumor necrosis factor (TNF),
Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL 6), Interleukin-8
(IL-8) dan Platelet- activating factor (PAF)

Lanjutan ..

- Dikeluarkan Asam arakidonat dimetabolisir

menjadi lekotrin, tromboksan A 2, prostaglandin E2
(PGE2) dan prostaglandin I2 (PGI2).
- IL-1, IL-6 mengaktifkan sel T memproduksi
interferon , IL-2, IL-4 dan Granulocyte colony
stimulating factor (GCSF).

-Endotel akan melepaskan dua subtansi Endotheliumderived relaxing factor (EDRF Nitric Oxide = NO) dan
Endothelin 1.

-NO merelaksasi otot polos + hambat agregasi

-Endotelin 1 merupakan vasokonstriktor yang kuat.
-Endoktosin mengaktivasi sistem komplemen jalur
klasik atau alternatif.
-Aktivasi netrofil kerusakan jar. endotel saat degranulasi
(pelepasan radikal bebas dan enzim lisosom), agregrasi
(pembentukan mikroemboli) dan melekatnya ke endotelium
(vasodilitasi).

Tempat Infeksi
Abses
Pneumonia
Peritonitis
Pielonefritis
Selulitis

Bakteri

Eksotoksin
Endotoksin

Sel plasma
Monosit/makrofag
Neutrofil
Sel endotel

Mediator endogen
Metabolit asam arakidonik
Siklooksigenase Prostaglandin
Lipooksigenase Lekotrin
Komplemen C5a Kinin
Koagulasi
Zat depresan miokard

Sitokin
TNF ( Tumor Necrosis Factor)
Interleukin 1,2,6,8
Platelet activating factor
Endorfins
NO
Miokard
Depresi
Dilatasi

Pembuluh darah
Vasodilatasi
Vasokontriksi
Agregrasi lekosit
Disfungsi endotel

Organ ( ginjal, hati, paru, otak )

Disfungsi
Kelainan metabolik

Syok
Hipotensi refrakter

Meninggal

Gagal ginjal

Sembuh

-Trombosit rusak endotel dua jalur :

- Induksi vasokonstriktor
- stimulasi netrofil.
-Mediator sepsis : adalah molekul adhesi, kinin, trombin,

mycardial depression substanse, beta endorfin, heat shock

protein dan trombosit.
-DIC disertai trombosis, perdarahan sering terjadi pd sepsis. IL-6

dan mediator DIC memacu monosit darah

mengekspresikan faktor jaringan.
-Apabila faktor jaringan terekspresi monosit mengikat

faktor VIIa dan membentuk kompleks aktif dapat merubah

faktor X dan IX Xa dan IXa.
-Pembekuan jalur intrisik/ekstrisik fibrin.

Perubahan hemodinamik.
-Syok perfusi jaringan berkurang disfungsi sel mati.
-Tahap dini hipovolemia dilatasi arteri, vena dan
kebocoran plasma ke ekstra vaskuler.
-Darah ke lambung, duodenum, usus halus dan pankreas
berkurang hebat, sedangkan jantung, ginjal dan susunan
saraf pusat perfusi normal.
-Akibat ipovolemia & vasodilatasi pengisian jantung dan isi
sekuncup akan menurun.
-Fungsi ventrikel berkurang setelah 20-48 jam sepsis, fraksi
ejeksi dr ventrikel menurun tajam.
-Depresi miokard ini timbul karena efek toksik dari NO, TNF dan
IL 1.

Disfungsi organ dan pembuluh darah.

-Pasien meninggal disebabkan oleh hipotensi dan gagal o
organ multiple.
-Sebanyak 10% kasus sepsis menderita ARDS ( Acute
Respiratory Distress Syndrome) hipotensi berat edema
paru non kardiak.

-Sebanyak 10% kasus disfungsi hati yg ditandai oleh

hiperbilirubinemia ,SGOT, SGPT,fosfatase alkali meningkat
-Gagal ginjal pada 4% kasus.
-Organ lain yg sering terganggu karena sepsis susunan
saraf pusat kesadaran menurun dan koma.

Gejala klinik
-SIRS, disfungsi organ (kardiovaskuler, paru, ginjal, hati
dan kelainan hematologi).
-Diagnosis dini, terapi yg adekuat memperhatikan,
mencari gejala dini sepsis.
-Tanda non spesifik : takipneu, tahikardi, gelisah,
menggigil,myalgia dan hipotermi pada orang tua.
-Pemeriksaan laboratorium : alkalosis, respiratorik,

lekositosis, kelainan faal hati yang ringan

Penatalaksanaan
1. Resusitasi cairan
- Cairan kristaloid atau koloid.

- Tahap pertama 1000 ml cairan kristaloid atau 500 ml

cairan koloid dalam 20 30 menit.
- Pemantauan tekanan vena sentral (CVP).
- Tujuan :
a.Tekanan A. Pulmonalis : 12 15 mm Hg

b.Tekanan Osmotik Koloid : 15 mmHg.

c. Do2

: > 600/ml/m

2. Oksigenisasi bantuan ventilasi

-Renjatan septik selama 24 48 jam intubasi

endotrakeal dan ventilasi mekanik.
-Resusitasi cairan perhatian khusus.
-ARDS
PEEP (Positive End Expiratory
Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli.

3. Antibiotika
- Antibiotika spektrum luas tanpa menunggu hasil
kultur.
- Obat yang dianjurka :
-

Seftriakson 1 gr tiap 12 jam

Imipenem 4 x gr tiap 6 jam

Meropenem 3 x 1 gr tiap 8 jam

Seftazidim 2 gr setiap 8 jam, pasien netrofil <

500 mm3

Lanjutan

4. Transfusi
-Pd Hb < 8,0 g/dl dipertahankan antara 8,0 10,0 g/dl.
5. Obat vasoaktif dan inotropik
Nama

Dosis

Epinefrin

5 20 /mn

Norepinefrin

5 20 g/mnt

Dopamin

2-20g/KgBB/mn

Dobutamin

5-15g/KgBB/mnt

Fenilefrin

2 20 g/mnt

Lanjutan ..

6. Gangguan koagulasi
-Disebabkan defisiensi protein faktor pembekuan (protein C,

AT III, inhibitor faktor jaringan dan sistim kinin.

-Pemberian faktor-faktor mengatasi defisiensi yg terjadi
saat ini masih dalam penelitian
7. Antiinflamasi
-Antibodi TNF,

-Interleukin I Ra,
-Antagonis PAF,
-NO synthase inhibator,

-Antiendotoksin Ig M (E 5)

8. Nutrisi
Keuntungan nutrisi enteral
-Pertahankannya buffer pH lambung dan mukosa usus, -Hindari translokasi bakteri dari usus

-Hindari pemakaian kateter nutrisi parenteral

Kesimpulan :
- Sepsis respons inflamasi sistemik karena
infeksi
- Angka morbiditas dan mortalitas sepsis tinggi
- Resusitasi cairan
koloid

digunakan kristaloid dan

- Oksigenisasi dan bantuan ventilasi mekanik

pada sepsis berat.

Lanjutan .

- Antibiotika diberikan golongan spektrum luas

dan anti jamur sistemik.
- Transfusi darah merah mempertahankan
Hb 8 10 g/d

- Obat vasoaktif dan inotropik renjatan

septik
- Obat antiinflamasi terapi masa depan
dalam penatalaksanaan sepsis.

SEKIAN