TORCH

Dr. Heberto G. Meja M

Especialista en Pediatra
Hospital Militar Escuela Dr. A.D.B.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Etiologa:
Producida por un protozoo intracelular llamado
Toxoplasma gondii
Epidemiologa:
Se produce aproximadamente en 1/1000 nacidos vivos
hasta 8/1000 en zonas como Tahit.
Transmisin transplacentaria en madres afectadas
durante el embarazo, primer trimestre 14%, segundo
trimestre 29%, tercer trimestre en el 59%.

Patogenia:
Ingestin de alimentos con quistes u oocitos-------gastrointestinal

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Liberan bradizoitos y esporozotos donde se multiplican---invaden y matan a las clulas------diseminacin

hematgena-----placenta acmulos en corin, decidua y
cordn umbilical-----invasin de taquizoitos en vsceras,
SNC----necrosis tisular.

Presentacin clnica:
Enfermedad neonatal clnica
Enfermedad en los primeros meses de vida
Secuelas tardas o infeccin recidivante.
Enfermedad subclnica.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Triada: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones

intracraneales.

Neonatal:
Prematurez
Microcefalia
CIUR
Hidrocefalia
Ictericia
Estrabismo
Hepatoesplenomegalia
Hipotona
Prpura trombocitopnica LCR anormal
Anomala sangunea
Coriorretinitis ( UNI o Bilateral)
Calcificaciones intracraneales
Microftalma
Retraso psicomotor
convulsiones

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

DIAGNOSTICO:
Prenatal:
Ig G y M materna
Deteccin del parsito en lquido amnitico o sangre fetal.
Deteccin en sangre fetal de niveles elevados de IgM, IgA
contra T gondii.
Deteccin de ADN de T gondii en LA por PCR, seguro y
preciso.
Ecografa fetal.

Postnatal:
INMUNOLOGICAS
Prueba de tincin Sabin- Fedlman

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes ( IgG-AFI).

Suelen aparecer 1-2 semanas despus de la infeccin,
elevan sus ttulos 6-8 semanas.
Prueba de aglutinacin IgG.
Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes ( IgM-AFI).
Detecta solo el 25% de los casos, es positiva antes de los 5
das y desaparece a las pocas semanas, falsos positivos con
enfermedades inmunes.
Anlisis de inmunoabsorcin ligado a enzimas de doble
sandwich (IgM-ELISA)
Deteccin de anticuerpo de IgM, detecta 75% de infeccin
congnita, es el mas sensible y produce menos falsos
positivos.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Anlisis de inmunoabsorcin de IgM (ISAGA)

Anticuerpos anti-toxoplasma en humor vtreo
Manchado western comparativas de sueros madre-hijo
Anlisis de inmunofiltracin ligado a enzimas.
Capaz de detectar el 85% de los casos de infeccin
congnita en los primeros das de vida
RCP
Blastognesis de los linfocitos
Cultivo y asilamiento del parsito
Rx de crneo
USA

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

BHC
LCR: RCP
TAC
Bilirruibinas
Fondo de ojo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Citomegalovirus
Sfilis
Sepsis neonatal
Meningooencefalitis asptica
Enfermedad hemoltica

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

TRATAMIENTO:

Pirimetamina: 1mg/kg/d
Sulfadiacina: 85mg/kg/d
Espiramicina: 100mg/kg/d
Clindamicina
Cortociodes: 1mg/kg/d
Ac flico: 5mg/kg/d

PRONOSTICO:
Reservado

RUBEOLA CONGENITA
ETIOLOGIA:
Es una infeccin provocada por el virus de la Rubola, virus
ARN, de la familia Togaviridae.
EPIDEMIOLOGIA:
Se presenta en el 0.2-2% de los partos
Raza
Sexo
PATOLOGIA:
Teoras
.

RUBEOLA CONGENITA

1- Daos son el resultado de una vasculitis resultante de una

necrosis del tejido inflamatorio.

2- Otro mecanismo propuesto es el dao celular directo por

el virus.

3- Se ha demostrado que en etapas tempranas del embarazo

se produce una reduccin de la actividad mittica a nivel
celular.

Tasa de infeccin:
I trimestre 81%
13-16 sem 54%
17-22 sem 36%

23-30 sem 30%

31-36 sem 60%
9 mes 100%

RUBEOLA CONGENITA

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Semanas de gestacin en la que ocurri el contagio.

Historia de inmunizacin.
Evidencia de CIUR.
Manifestaciones sugestivas de rubola:
Sordera sensorial 58%
Anomala ocular 43%
Enfermedad cardaca congnita

Common/Uncommo
n

Early/Delayed

Common

Early

Prematurity

Uncommon

Early

Stillbirth

Uncommon

Early

Abortion

Uncommon

Early

Abnormality

Comment

General
Intrauterine growth
retardation

Cardiovascular system
Patent ductus
arteriosus

Common

Early

May occur with

pulmonary artery
stenosis

Pulmonary artery
stenosis

Common

Early

Caused by intimal
proliferation

Coarctation of the
aorta

Uncommon

Early

Myocarditis

Uncommon

Early

Ventricular septal
defect

Uncommon

Early

Atrial septal defect

Uncommon

Early

Eye

Early

Unilateral or
bilateral

Common

Early

Salt-and-pepper
appearance; visual
acuity unaffected;
frequently unilateral

Cloudy cornea

Uncommon

Early

Spontaneous
resolution

Glaucoma

Uncommon

Early/Delayed

Cataract

Retinopathy

Microphthalmia

Subretinal
neovascularization

Common

Common

Uncommon

Early

Delayed

May be bilateral
Common in patients
with unilateral
cataract
Retinopathy with
macular scarring
and loss of vision

Ear

Hearing loss

Common

Early/Delayed

Usually bilateral;
mostly
sensorineural; may
be central in origin;
rare when maternal
rubella occurs >4
months' gestation;
sometimes
progressive

Central nervous system

Meningoencephalitis

Uncommon

Early

Transient

Microcephaly

Uncommon

Early

May be associated with

normal intelligence

Intracranial
calcifications

Uncommon

Early

Encephalographic
abnormalities

Common

Early

Mental retardation

Common

Delayed

Behavioral disorders

Common

Delayed

Autism

Uncommon

Delayed

Chronic progressive
panencephalitis

Uncommon

Delayed

Hypotonia

Uncommon

Early

Common

Delayed

Blueberry muffin spots

Uncommon

Early

Represents dermal
erythropoiesis

Chronic rubelliform
rash

Uncommon

Early

Usually generalized; lasts

several weeks

Common

Early

Speech defects

Usually disappear by age 1 y

Frequently related to
deafness

Manifest in second decade

of life
Transitory defect
Uncommon in absence of
hearing loss

Skin

Dermatoglyphic
abnormalities

Liver
Hepatosplenomegaly

Common

Early

Transient

Jaundice

Uncommon

Early

Usually appears in the first

day of life

Hepatitis

Uncommon

Early

May not be associated with

jaundice

Common

Early

Transient; no response to
steroid therapy

Anemia

Uncommon

Early

Transient

Hemolytic anemia

Uncommon

Early

Transient

Altered blood group

expression

Uncommon

Early

Hypogammaglobuline
mia

Uncommon

Delayed

Transient

Lymphadenopathy

Uncommon

Early

Transient

Thymic hypoplasia

Uncommon

Early

Fatal

Radiographic lucencies

Common

Early

Transient; most common in

distal femur and proximal tibia

Large anterior fontanel

Uncommon

Early

Micrognathia

Uncommon

Early

Blood
Thrombocytopenia

Immune system

Bone

Endocrine glands

Diabetes
mellitus

Common

Delayed

Usually
becomes
apparent in
second or third
decade of life
Hypothyroidism,
hyperthyroidism
, and thyroiditis

Thyroid disease

Uncommon

Delayed

Growth
hormone
deficiency

Uncommon

Delayed

Genitourinary system
Cryptorchidism

Uncommon

Early

Polycystic
kidney

Uncommon

Early

RUBEOLA CONGENITA
DIAGNOSTICO

Historia clnica
Presencia de anticuerpos especficos de IgG y M contra
rubola. Orina, sangre, LCR.
ELISA
IFA. Aglutinacin en ltex.
Inhibicin de hemaglutinacin.
Fijacin del complemento
RCP
Biopsia placentaria
Cultivo del virus

RUBEOLA CONGENITA

Rx de fmur, trax
BHC
Ecocardiograma
Fondo de ojo
Potenciales evocados auditivos

TRATAMIENTO

PREVENCION

PRONOSTICO

CITOMEGALOVIRUS

ETIIOLOGIA:
Virus ADN, pertenece a la familia de los herpesvirus.
EPIDEMIOLOGIA:
Se presentan anualmente en USA 30.000-40.000 casos.
Transmisin transplacentaria, parto, lactancia.
Infeccin primaria hay contagio hasta del 40%, recidiva
solo el 1%.
Solo el 5-10% de los casos presentan sntomas al
nacimiento.
Raza: negros
Sexo

CITOMEGALOVIRUS

PATOLOGIA:

Teoras:
1- Infeccin de las clulas endoteliales provoca una
angitis, responsable de una mala perfusin a nivel
cerebral dando un mal desarrollo.
2- Efecto teratognico directo sobre el desarrollo del
feto.
3- Induce alteraciones sobre el ciclo celular,
produciendo dao cromosmicos.

CITOMEGALOVIRUS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Asintomtico
Sntomas:
CIUR
Ventrculomegalia
Hepatoesplenomegalia
Atrofia cerebral
Trombocitopenia
Coriorretinitis
Petequias
Sordera
Prpuras
Calcificaciones
intracraneales
Microcefalia

CITOMEGALOVIRUS
Neonatal:
Adenopata
Hepatomegalia
Neumonitis
Ictericia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rubola
Toxoplasmosis
Mononucleosis

CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO
Aislamiento del CMV, antenatal por
amniocentesis.
Asilamiento en orina, sangre, LCR
RCP
Deteccin de antgenos especficos de CMV,
IgG y IgM.
Biopsias
Lavado broncoalveola.
TRATAMIENTO
Ganciclovir: 6mg/kg, c/12 horas por 6
semanas.

CITOMEGALOVIRUS

PREVENCION

PRONOSTICO
Mortalidad del 12%.
Sintomticos: trastornos visuales, hipoacusia,
trastornos convulsivos, retraso motor e
intelectual.
Asintomtico: El 20% defectos en la audicin y de
aprendizaje.

SIFILIS CONGENITA:
Sfilis congnita es toda infeccin producida por el
Treponema pallidum y que es adquirida por el feto por va
transplacentaria durante el perodo de gestacin desde una
madre con Sfilis no tratada o inadecuadamente tratada.
Incidencia:
-Se encuentra estrechamente relacionada con la tasa de sfilis
primaria y secundaria en la mujer.
-En

mujeres con sfilis no tratada el 40% de los embarazos

concluye en abortos espontneos, muertes fetales o
perinatales.
-La

tasa de transmisin es casi del 100% durante el estadio

secundario y disminuye lentamente con la duracin creciente
de la enfermedad.

FISIOPATOGENIA:
Mujer embarazada

es el reservorio del treponema

pallidum que pasa a travs de la placenta o se adquiere
al momento del nacimiento de una lesin primaria.
La

espiroqueta provoca una reaccin inflamatoria

inespecfica en la placenta y en todos los rganos
fetales.

a.- Antes de la concepcin o muy precozmente

durante el embarazo:
La respuesta inmunolgica humoral de la madre, disminuye
la carga total de Treponemas que alcanzan al feto y, por lo
tanto el dao fetal. Se presentan infecciones ms leves o no se
produce infeccin fetal.

b.- Despus del cuarto mes de embarazo:

El feto est expuesto a una espiroquetemia ms alta. La
respuesta inmunolgica humoral de la madre, por iniciarse
ms tardamente, no es suficiente para disminuir el dao fetal
y puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la
semana 20 de gestacin o en enfermedad grave del recin
nacido.

PRESENTACION CLNICA:
Sfilis congnita precoz:
Sfilis Congnita Precoz se manifiesta hasta los dos
primeros aos de
vida, se puede presentar como :
Abortos
Mortinatos
Recin Nacidos con lesiones ampollares al nacer
Lesiones cutneas y mucosas a partir de las 2 a 10
semanas y hasta los 2 aos de vida.

Lesiones cutneas: Son similares a las de Sfilis Secundaria

del adulto, agregndose las lesiones ampollares.
+ Lesiones mucosas: Producen descarga nasal abundante, los
parches mucosos de la garganta producen faringitis y
laringitis.
+ Lesiones seas: Detectadas por radiografa. Caracterizada
por osteocondritis y epifisitis, periostitis de las falanges
proximales (dactilitis). Linfadenopata generalizada y
meningitis.
+ Alteracin de las curvas de crecimiento con retardo del
crecimiento. Puede ser primer signo de una Sfiliss Congnita
Precoz.
+ Anemia e Ictericia
+ Hepatoesplenomegalia

2.- Sfilis congnita tarda

Se manifiesta despus de los dos aos de vida. De la misma

forma que en el adulto la Sfilis no tratada evoluciona a una
etapa de latencia.
-Las manifestaciones de la Sfilis Congnita Tarda son
similares a las de la enfermedad adquirida, incluyendo la
formacin de gomas y el desarrollo de neurosfilis, sin
embargo, la Sfilis Cardiovascular es rara.
-Algunos casos

pueden presentar secuelas como:

Dientes de Hutchinston, molares de mora, perforacin del
paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en "sable",
opacidades corneales, atrofia ptica, sordera del octavo par,
hidrartrosis (articulacin de Clutton).

DIAGNOSTICO:
Los criterios generales para el diagnstico de la sfilis
congnita son los siguientes:
+ Antecedentes de sfilis en la madre durante el embarazo
+ Tipo de tratamiento, cumplimiento y seguimiento
serolgico a la madre durante el embarazo
+ Criterios clnicos, laboratorio y radiolgicos en el recin
nacido
+ Serologa de la madre y el recin nacido

-Pruebas

con anticuerpos reagnicos

inespecficos:
-Prueba

del Veneral Disease Research Laboratory

(VDRL)
-Prueba de reagnas rpida en plasma (RPR)
-Pruebas

treponmicas especficas:
-Prueba de absorcin de anticuerpos trepnmicos
fluorescentes ( prueba FTA _ ABS)
-Prueba de microaglutinacin para T. Pallidum (MHTPA)
-Ig M FTA- ABS.

Microscopia directa:
Confirma la presencia de espiroquetas en lesiones
cutneas y mucosas.
En mucosa oral la presencia de espiroquetas es
diagnostica slo en menores de 6 meses,
posteriormente se desarrollan espiroquetas saprfitas en
la mucosa oral.
c) Radiografa de huesos largos
d) Examen de liquido cefaloraqudeo (LCR)
e() Hemograma completo

Tratamiento:
Debe tratarse a todos los recin nacidos que presenten:
+ Cualquier evidencia de enfermedad activa (examen
fsico, radiografas, etc.)
+ VDRL reactivo en LCR

+ Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos

mayor de 5 por mm3 o ms de 50 mg de protenas
independiente del resultado de la serologa del LCR
+Ttulos de anticuerpos (VDRL) en sangre mayor en dos
diluciones o ms de los maternos.

A pesar de que la evaluacin sea normal, debe ser tratado

todo Recin Nacido cuya madre:
1.- Tiene una Sfilis que no fue tratada durante el
embarazo
2.- Tiene evidencia de recada o reinfeccin
3.- Sfilis tratada con Eritromicina u otro antibitico que
no sea Penicilina
4.- Sfilis tratada menos de un mes antes del parto
5.- No tiene historia bien documentada de tratamiento
6.- Fue tratada por sfilis durante el embarazo pero los
ttulos de anticuerpos no han bajado lo esperado (al
menos 2 diluciones).
7.- Fue tratada apropiadamente durante el embarazo pero
tiene seguimiento serolgico insuficiente para asegurar
adecuada respuesta.

Edad

Medicamento

Dosis

0 7 das

Penicilina sdica 100.000 u/kg

8 28 das Penicilina sdica 150.000 u/kg

Va

Frecuencia

Duracin

Endovenosa

Cada 12 horas

10 a 14 das

Endovenosa

Cada 8 horas

10 a 14 das

> de 28 ds Penicilina sdica 200.000-300.000 Endovenosa

en el paciente asintomtico: P. Benzatnica: 50,000 UI /kg/Do IM

Cada 4 o 6 horas 10 a 14 das

SEGUIMIENTO DE CASOS DE SIFILIS

CONGENITA

+ Efectuar seguimiento serolgico a todos los nios seropositivos

para Sfilis al mes, 2, 3 ,6 y 12

meses de edad.

+ Si no existe infeccin, los ttulos de anticuerpos que adquiere el

RN en forma pasiva a travs de la placenta, deben haber
disminuido a los 3 meses de edad y desaparecido a los 6 meses
sin
tratamiento.
+ Si los ttulos son estables o han aumentado, debe volverse a
examinar e indicar el tratamiento
correspondiente.

Los nios con LCR alterado en la evaluacin inicial

deben ser controlados con LCR a los 6 meses para
certificar que el examen citoqumico se ha
normalizado y el VDRL no est reactivo.
Si persiste alguna alteracin repetir el tratamiento
La presencia de anticuerpos treponmicos positivos
despus de un ao en el seguimiento de un nio con
sospecha de Sfilis congnita confirma, en forma
retrospectiva, el diagnstico de SFILIS CONGENITA

HERPES SIMPLE:
El virus herpes simple es un virus DNA relacionado con el
citomegalovirus, el virus de Epstein Barr y el virus de la
varicela que produce una de las enfermedades ms
prevalecientes en el ser humano.
Incidencia:
-La

tasa estimada de infeccin neonatal por HVS es de 1

de cada 1000 1 de cada 5 000 partos por ao.
-Fisiopatologa:
-Subtipos

serolgicos:
. HSV 1 ( infeccin orolabial)
HSV 2 ( infeccin genital.

-Las

tres cuartas partes de las infecciones herpticas

neonatales se deben al HSV 2.
La infeccin por HSV puede ser adquirida en uno de tres
momentos: in tero, intraparto, o despus del nacimiento.
-

-Los

anticuerpo maternos no necesariamente son

protectores en el feto.
-Los

mecanismos inmunes humorales y celulares parecen

ser importantes en la prevencin de la infeccin inicial por
HSV o en la limitacin de su diseminacin.
-Factores
-Nivel

de riesgo:

socioeconmico y cantidad de parejas sexuales.

-Slo en el 40% de los casos hay signos y sntomas de
herpes genital al momento del parto.

Presentacin clnica:
-Los

son:

tres patrones generales de infeccin neonatal por HSV

-Enfermedad

localizada (20%)
- En la piel, ojos, cavidad oral
-Se manifiestan 10 11 das de vida.
-Las lesiones cutneas: vesculas, lesiones ampollares,
desnudacin de la piel.
-Los hallazgos oculares incluyen queratoconjuntivitis y
coriorretinitis.
-25% de estos nios desarrollan anormalidades neurolgicas
an cuando no existe evidencia de compromiso del SNC en el
perodo neonatal.

Enfermedad diseminada:
-Compromete

el hgado y las glndulas suprarrenales as

como cualquier otro rgano.
-Constituyen

cerca del 50% de todos los pacientes.

-Se presenta entre los 9 11 das de vida.
La presentacin puede incluir signos y sntomas de
infeccin localizada y tambin anorexia, vmitos, letargo,
fiebre, ictericia con pruebas hepticas anormales, erupcin
o prpura, apnea, hemorragias y shock.
-

-Hay

compromiso del SNC en las dos terceras partes de

estos pacientes.

-Encefalitis:

Las manifestaciones clnicas incluyen: convulsiones

focales y generalizadas, letargo, irritabilidad, temblores,
mala alimentacin, inestabilidad de la temperatura,
fontanela abombada y signos de tractos piramidales.
-

-Se

presenta a los 17 17 das de vida.

-Tasa

-40%

de mortalidad 17 50%

de los pacientes tienen secuelas neurolgicas en el

largo plazo.

Diagnstico:
Estudios de laboratorio:
-Cultivos

virales: 24 72 hrs.
-Frotis de Tzank: tincin de Giemsa o de Wriht en busca
de clulas gigantes e inclusiones intranucleares
eosinoflicas.
-Anticuerpos fluorescentes, baja sensibilidad.
-Puncin lumbar (aumento de leucocitos, eritrocitos y
protenas.
-Estudios

radiolgicos:

-TC
-RM
-Electroencefalograma.

Tratamiento:
Seguimiento prenatal.
Tratamiento del recin nacido:
- primera lnea: Aciclovir 30 40 mg / kg/ da c / 8horas
por 10 - 14 das.
- Segunda lnea: Vidarabina.15 30 mg/ kg/ da en
infusin por 18 24 horas.
-

-El

nio puede ser alimentado con leche materna siempre

que no haya lesiones en las mamas.

HEPATITIS:
-La

hepatitis puede ser producida por muchos agente

infecciosos y no infecciosos.
-La

hepatitis viral se refiere a enfermedades clnicamente

similares que difieren en etiologa y epidemiologa
-Incluyen:
-Hasta

hepatitis A, B, C, D, y E.

la fecha la transmisin perinatal de la hepatitis A,

C, D, y E no ha sido bien documentada.

Hepatitis B:
Es causada por un virus de ADN con doble cpsula.
Fisiopatologa:

Tiene un perodo de incubacin de 45 160 das despus de

la exposicin.

Se localiza primariamente en las clulas del parnquima

heptico, pero varios antgenos circulan en la sangre durante
pocos das a varios aos.

A pesar de la viremia aguda o persistente el VHB raramente

cruza la placenta y la infeccin neonatal ocurre al nacimiento
o poco despus.

La mayora de RN de madres infectadas al nacer son

negativos alAgsHB, pero se se vuelven positivos durante los
primeros tres meses.

Hepatitis B:
-Mecanismos:
1.Transmisin placentaria: durante el embarazo o el

parto secundario a filtraciones placentarias.

1.Transmisin natal: por exposicin al HBs Ag

presente en el lquido amnitico, secreciones

maternas, o sangre materna.

1.Transmisin postnatal: por diseminacin fecal

oral, transfusin de sangre, amamantamiento u otros

mecanismos.

Factores de riesgo:
1.

Presencia de antgeno Hbe y ausencia de anti Hbe en

el suero materno.

1.

Origen racial asitico

1.

Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o en el

post parto inmediato

1.

Ttulos de HBs Ag ,ms altos en el suero materno

1.

Antigenemia presente en hermanos mayores.

Presentacin clnica:
-

1.
2.
3.
4.
5.

Prematurez.
Amplio espectro de patologa.
Rara vez estn enfermos y habitualmente se
encuentran asintomticos.
Ictericia < 3%
Presentaciones:
Infeccin aguda transitoria leve.
Hepatitis crnica activa con cirrosis o sin ella.
Estado de portador crnico asintomtico de HBs Ag
Hepatitis B fulminante letal( rara)
Hepatitis persistente crnica.

Diagnstico:
Elevacin de transaminasas (TGO TGP) y de
bilirrubinas.
Pruebas para hepatitis:
1.
Madre: pruebas para HBsAh y HBeAg, antiHBE y anti
HBc
2.
Nio: HBsAg y antiBBc. Muchos lactante muestran
antigenemia hacia los 6 meses de vida con un pico
hacia 3 4 mes de vida.
. El Ags HB indica infeccin aguda o crnica
AgeHB indica infeccin activa y su persistencia por 6
8 meses indica enfermedad o portador crnico.
Anticuerpo al Age HB (anti eHB) aparece e- 4
semanas despu de de desaparecer el Age HB
El anticuerpo al Agc (core o nuclear) aparece
inmediatamente despus de la enfermedad aguda y
dura aos.
-

-El

ltimo en aparecer semanas o meses despus de la

enfermedad y nunca si persiste el Ags HB es el anticuerpo al
Ags HB
-Manejo

y tratamiento:

-Madre

HBs Ag positiva:
-Inmunoglobulina anti-hepatitis B (HBIG) 0.5 ml IM 12 horas
posterior al parto.
-Vacuna contra hepatitis B 0.5 ml IM en el momento del
nacimiento.al mes y a los 6 meses de vida.
-RN

de madre Ags HB:

-Vacuna 0 2 meses primera dosis (RNPr < 2kg) esperar a
los 2 meses de edad.. La 2 dosis un mes despus y la 3
dosis al menos 4 meses despus de la primera y dos meses
despus de la segunda, pero antes de los 6 meses de edad.

-Aislamiento
-Amamantamiento
-Seguimiento:

12 15 meses.
-Programa de inmunizacin.
Diagnstico diferencial:

- Atresia biliar
- Hepatitis aguda debida a otros virus: CMV, Rubola,
HSV, Hepatitis A.

Varicela
-Es

una de las enfermedades ms infectocontagiosas.,

causada por el virus de la varicela
-Perodo

de incubacin 10 21 das, promedio de 15 das.

-Causa

dos tipos de enfermedades: infeccin primaria

(varicela) e infeccin recurrente(Zster)
-Tanto

las lesiones cutneas como secreciones son

contagiosas.
-Se

conoce como infeccin por virus de varicela zster

teratgena cuando la madre a tenido su primera
exposicin al virus durante el embarazo, en el primero o
segundo trimestre

Varicela
-Fisiopatologa

-Los

defectos son el resultado de la replicacin viral y de

la destruccin al tejido ectodrmico fetal en desarrollo.
-Presentacin

clnica
-Extremidades: Hipoplasia o atrofia de una extremidad,
parlisis con atrofia muscular e hipoplasia o ausencia de
los dedos de la mano causado por invasin de los
plexos braquiales y lumbares.
-Ojos:

Microftalma, corioretinitis, cataratas, atrofia

ptica, sndrome de Horner (ptosis, miosis y enoftalmo).
-Piel:

Lesiones cutneas cicatriciales y secuelas de

lesiones cutneas ampollares infectadas.

Sistema nervioso central: Microcefalia, convulsiones,

encefalitis, atrofia cortical y retardo mental.
Diagnstico:
FAMA (anticuerpos fluorescentes contra antgenos de
membrana): Mide los anticuerpos contra el virus de la
varicela.
Anticuerpos de IgM especficos contra el virus de
varicela que documenta una infeccin en el lactante.

Infeccin por varicela zster congnita:

Es la enfermedad que ocurre cuando una mujer embarazada
contrae la varicela durante los ltimos 14 das del embarazo
o durante los primeros das posparto.

En el neonato la enfermedad comienza durante los

primeros 10 das de vida.

Fisiopatologa
Si el nio nace dentro de los 5 das posteriores a la
aparicin de la erupcin en la madre, la enfermedad ser
ms severa, ya que no hay tiempo suficiente para la
formacin de anticuerpos maternos.

Si la enfermedad materna comienza ms de cinco das antes

del parto o durante los primeros cuatro das de vida, se
produce transmisin placentaria de anticuerpos y los
decesos fetales son menos frecuentes.

Presentacin Clnica
Piel: Erupcin centrpeta (tronco, cara y cuero cabelludo).

Pulmones: En casos fatales. Dos a cuatro das despus

del comienzo de la erupcin. Fiebre, cianosis y
hemoptisis. Radiografa de trax muestra patrn ndulo
miliar difuso.

Otros rganos: Necrosis focal en hgado, suprarrenales,

intestino, riones y timo. Glomerulonefritis, miocarditis,
ataxia cerebelosa y encefalitis.

Diagnstico
Frotis de Tzanck.
Cultivos.
Anlisis sricos contra el virus de VZ.
Historia materna.
Examen fsico.

Tratamiento
Entre cinco das antes y dos das despus del nacimiento
deben recibir 125U de inmunoglobulina, lo ms pronto
posible. La varicela ocurre en el 50% de los expuestos y
tratados con la inmunoglobulina, pero la enfermedad es
menos severa. Si no se cuenta con inmunoglobulina
especfica, se puede utilizar 0.5mL/g de inmunoglobulina
estndar.

En neonatos sintomticos se puede utilizar acyclovir a 10-15

mg/kg.

Vacuna: Se recomienda una dosis a los 12 meses de edad y

dos dosis para mayores de 13 aos. Protege el 70% despus
de la exposicin domiciliar y ms del 95% contra la
enfermedad severa.

BIBLIOGRAFIA
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MA et all. Neonatology 4 ed. Philadelphia. 1994.

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4-Gomella, Tricia. Neonatologa. Editorial Panamericana. 3
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7- Infeccin por Citomegalovirus y Rubola, revisin

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