Estudiantes:

Edith Maritza Choque Estrada

Isacar Snchez Molleneda

PARSITO
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del
que obtiene parte o todos sus nutrientes y al que causa trastornos de
variada intensidad, pudiendo a veces, poner en peligro su existencia
Parsitos en Medicina Veterinaria - Zootecnia:
1.

PROTOZOOS.

2.

HELMINTOS.

3.

ARTRPODOS.

PARSITO
TRASTORNO
GRAVE

Muerte del
hospedador

ADAPTACIN E
INTEGRACIN
Supresin de las inmunorreacciones.
Estimulacin antignica prolongada.

Prdida de la fuente de
alimento

NO EXTRAO

FRACASO

XITO

FACTORES VINCULADOS AL
HUSPED
Estado inmunitario

Nutricin
Sexo y factores hormonales
Edad

Raza
Seales fisiolgicas que guan el desarrollo

ontognico en helmintos.

EL MEDIO AMBIENTE
Relaciona al husped con el parsito y
puede ser un factor determinante para
que exista enfermedad por parsitos.
Tres elementos son fundamentales: el
suelo, el agua y las condiciones
geogrfico-climticas.

MECANISMOS INMUNOLGICOS
INMUNIDAD INNATA

Inflamacin local

Fagocitosis

Sistema de Complemento

INMUNIDAD ADQUIRIDA

R. I Humoral - protozoos extracelulares (Plasmodium, Trypanosoma)

R. I Celular - protozoos intracelulares (Leishmania, Toxoplasma)

INMUNIDAD ADQUIRIDA

Protozoos EXTRACELULARES
++++ R.I.H.
ANTICUERPOS

1. OPSONIZACIN - fagocitosis.
2. AGLUTINACIN - inmovilizacin.
3. ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO (va clsica)
4. CITOTOXICIDAD ANTICUERPO DEPENDIENTE (ACDD)

Protozoos INTRACELULARES
++++ R.I.C.

Macrfago
LT c

FAGOCITOSIS

CITOTOXICIDAD

(clula infectada + protozoo)

DIRECTA

INMUNIDAD ADQUIRIDA

MECANISMOS INMUNOLGICOS CONTRA HELMINTOS

Factores del PARSITO
presencia de diferentes estados intraespecie
competencia interespecie

RESISTENCIA
NATURAL

Factores del HOSPEDADOR

edad
sexo

Hormonal

constitucin gentica
raza

nutricin

MECANISMOS
INMUNOLGICOS

Inmunidad innata
Inmunidad adquirida

INFLAMACIN
HUMORAL
CELULAR

Inmunidad ADQUIRIDA

1. Penetracin de la cutcula

Objetivos
2. Ataque en puntos dbiles de la superficie

++++ R.I.H.
LTh2

R.I.C.
LTh1

Antgenos del parsito

PRIMER CONTACTO
Macrfago
MHC II

IL-4

LTh1

LTh2

IL-10
IL-13

Infestacin crnica

a.
b.
c.

Ig E

Accin DIRECTA
neutralizacin de enzimas larvarias
bloqueo de poros bucal y anal
inhibicin de la ecdisis y desarrollo larvario

Accin INDIRECTA
Opsonizacin -7 macrfagos
Fijacin eosinoflica

Cl. cebadas

LB
Ig M IgG Ig A

Eosinfilos

DEGRANULACIN
enzimas lticas
eicosanoides
citocinas (IL, TNF)
radicales de oxgeno (explosin respiratoria)

SEGUNDO CONTACTO

Macrfago

Ig E
+
Clulas cebadas

Ig M Ig G Ig A
+
MACRFAGOS
OPSONIZACIN

DEGRANULACIN

DESTRUCCIN
Factores
VASOACTIVOS

histamina
serotonina

Factores
QUIMIOTCTICOS

F. A. P
F. Q. E

Enzimas
LTICAS

proteasas
fosfolipasas

ENZIMAS EOSINOFLICAS Y DESTRUCCIN DE

PARSITOS
. / Los eosinfilos se unen a los parsitos por receptores Fc
propios, liberando el contenido de sus grnulos sobre la
cutcula de los gusanos

ECP
EPO
. / Protena catinica ( ECP): txica para la cutcula de parsitos
. / Peroxidasa (EPO): cumple funcin antiparasitaria, al producir
metabolitos del O2 (superxido, perxido de hidrgeno y otros
radicales libres)

R.I.C.

En general POCO EFECTIVA

Puede ser funcional en determinadas circunstancias:

./

Helmintos con gran penetracin en la mucosa.

./

Helmintos con perodos prolongados en tejidos (Trichinella, Trichostrongylus).

./

Helmintos con estados incapaces de modular las inmunorreacciones del

hospedador (quistes muertos de Taenia solium).

LTh1

Macrfago

LTc

Dos mecanismos:

Hipersensibilidad tarda: GRANULOMAS

Citotoxicidad directa

Mecanismos Inmunolgicos
Picadura

Inyeccin de saliva con Ag

Objetivo: MODIFICACIN DE LA PIEL
(engrosamiento)

Impedimento para la alimentacin del parsito

pero

Efectividad de respuesta inmune

RESPUESTA

Antgenos del artrpodo

SALIVA

BAJO peso molecular

ALTO peso molecular

Haptenos
1er CONTACTO

LTh2

Protenas cutneas

LTh1
IgG
LTh1

2do CONTACTO

+ Cl. de Langerhans

basfilos

IgE

LTc

R.I.C.

HS tipo IV

HS cutnea
basoflica

HS tipo I R.I.H.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS

SISTEMAS EFECTORES
MECANISMOS QUE EVITAN LA ACIN DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO:

Trypanosoma cruzi,

Schistosoma,

Leishmaniay entamoeba hystolitica

Plasmodium falciparum