Anda di halaman 1dari 74

ANATOMI TIROID

Merupakan kelenjar
endokrin dan bilobular
(kanan dan kiri)
Dihubungkan oleh isthmus
(jembatan) yang terletak di
depan trachea tepat di
bawah cartilago cricoidea
Terdapat lobus tambahan
yang membentang ke atas
(ventral tubuh), yaitu lobus
piramida.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:


A. thyroidea superior (arteri utama).
A. thyroidea inferior (arteri utama).
Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima,
cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis
interna).
V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis
interna).
V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:


Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke
limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar
limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V.
jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum
superior.

Persarafan kelenjar tiroid:


Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus)
cervicalis media dan inferior
Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan
N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering
cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).

HISTOLOGI TIROID
Folikel-folikel dengan epithetlium
simplex kuboideum yang
mengelilingi suatu massa koloid.
Konstituen utama koloid adl
molekul besar dan kompleks yg
dikenal sbg tiroglobulin
Cellula perifolliculares (sel C)
yang terletak di antara beberapa
folikel yang
berjauhankalsitonin

Histopatologi Tiroid

Tissue: Thyroid
Diagnosis: Goiter of the thyroid showing
hyperplasia and the irregular size of the
follicles
Tissue: Thyroid
Diagnosis: Goiter of the thyroid showing
hyperplasia and stratification of the follicular
cells

Fisiologi Kelenjar Tiroid


Sel-sel sekretorik tiroid tersusun menjadi gelembunggelembung berongga, yang masing-masing membentuk
unit fungsional folikel.
Folikel meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi
koloid
Koloid suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan ekstrasel pedalaman untuk hormonhormon tiroid

Sel folikel menghasilkan 2 hormon :


Tetraiodotironin (T4/tiroksin)
Triiodotironin (T3)

Bahan dasar :
Tirosin
Iodium

Sintesis & Metabolisme


Hormon Tiroid

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid


Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon
tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria
sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat)
meningkat.
Meningkatkan transpor aktif ion melalui
membran sel.
Meningkatkan pertumbuhan dan
perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Hormon yg dihasilkan oleh kel Tiroid


Hormon

Fungsi

Sumber

Thyroxine (T4)

Meningkatkan laju
TSH dari
pelepasan energi dari KH hipofisis anterior
Meningkatkan laju sintesis
protein
Menstimulasi kerja sistem
saraf

Triiodothyronine
(T3)

Sama seperti di atas (5x


lebih paten)

Kalsitonin

Menurunkan kadar kalsium Dirangsang


dan fosfat plasma
karena adanya
peningkatan
kalsium darah.

TSH dari
hipofisis anterior

Sintesis Hormon Tiroid: Pendahuluan


Untuk sintesis hormon tiroid dibutuhkan 2
bahan utama:
Tirosin: disintesis oleh tubuh dalam jumlah yang
cukup
Iodium: harus dari asupan makanan

Kebutuhan iodium memadai: 1 mg/minggu

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid


1.

Tiroglobulin dihasilkan oleh kompleks Golgi/retikulum endoplasma sel folikel


tiroid.
2. Tirosin menyatu ke dalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini
diproduksi.
3. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel
folikel ke dalam koloid melalui eksositosis
4. Iodide Trapping, yaitu pengikatan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
5. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Tahap ini melibatkan
enzim peroksidase.
6. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu
tirosil dalam tiroglobulin
7. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin)
menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin)
dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini dipengaruhi oleh enzim
tiroperoksidase.
8. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat
oleh yodium, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam
sel folikel.
9. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah.
Proses ini dibantu oleh TSH.
10. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana
tirosin akan dipisahkan lagi dari yodium dipengaruhi oleh Enzim deiodinase

Distribusi Hormon Tiroid


Di dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik akan berikatan dengan
beberapa protein plasma
Mayoritas T3 dan T4 berikatan dengan thyroxine-binding globulin, sebuah
protein plasma yang berikatan secara selektif pada hormon tiroid
Kurang dari 0.1% T4 dan kurang dari 1% T3 bersirkulasi dalam bentuk bebas
Hanya hormon tiroid yang tidak berikatan protein plasma mempunyai
akses ke sel target
90% hormon yang disekresikan oleh kelenjar tiroid merupakan dalam
bentuk T4, akan tetapi T3 4x lebih poten
Akan tetapi, kebanyakan dari T4 yang di sekresikan akan dirubah menjadi
T3, di hati dan ginjal
80% dari T3 di sirkulasi darah merupakan derivasi T4
Kesimpulannya, T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang aktif secara
biologis yang utama, meskipun kelenjar tiroid lebih banyak mensekresikan
T4

Adenilat siklase

Sel epitel folikel kel tiroid

TSH

Neurotransmitter

Pituitaria anterior

TRH

Pompa
hipotalamus
Transpor Iodium ke dalam sel

Tirosin

Tiroglobulin
Diiodotirosin (DIT) X

Monoiodotirosin (MIT) + DIT

Tiroksin (T4)

Triiodotironin (T3)

Jumlah >> dr T3

4x Lebih berperan dr T4

Konsumsi oksigen
& produksi panas

Efek-efek Hormon Tiroid


Target

Efek

Laju Metabolisme dan Produksi Kalor

Meningkatkan BMR tubuh


Regulator paling penting dalam mengatur laju konsumsi O2 dan
penggunaan energi dalam keadaan istirahat
Memiliki efek kalorigenik: metabolisme = produksi panas

Metabolisme Perantara

Mempengaruhi degradasi ataupun pembentukan KH, protein


dan lemak
Contoh: glikogenesis difasilitasi oleh sejumlah kecil hormon
tiroid, tetapi apabila kadar hormon sangat besar, terjadi
glukoneogenesis
Contoh: kadar hormon tiroid yang memadai sangat esensial
untuk sintesis protein, tetapi pada kadar hormon tiroid yang
berlebihan akan terjadi degradasi protein

Simpatomimetik

Meningkatkan responsitifitas sel target terhadap katekolamin


(epinefrin dan norepinefrin)
Menyebabkan proliferasi reseptor spesifik-katekolamin pada
target sel
Peningkatan kadar hormon tiroid memiliki manifestasi klinis
yang menyerupai aktivasi sistem saraf simpatik

Target

Efek

Sistem Kardiovaskuler

Melalui peningkatan responsitifitas jantung terhadap


katekolamin, hormon tiroid meningkatkan frekuensi
denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung:
meningkat cardiac output
Respons efek kalorigenik: vasodilatasi perifer

Pertumbuhan

Sangat penting untuk pertumbuhan normal,


berpengaruh terhadap GH dan IGF-I
Stimulasi sekresi GH dan peningkatan produksi IGF-I
oleh hati dan meningkatkan efek GH dan IGF-I
terhadap protein struktural baru dan pertumbuhan
skeletal
Defisiensi tiroid: gagal tumbuh (dapat normal kembali
dengan thyroid replacement therapy)
Kada hormon tiroid berlebihan tidak menyebabkan
pertumbuhan berlebihan

Sistem saraf

Krusial untuk perkembangan normal sistem saraf,


terutama CNS myelinisasi sel saraf dan
perkembangan sinaps
Defisiensi tiroid sejak lahir: retardasi mental

Regulasi Hormon Tiroid


Regulator fisiologik terpenting dari hormon tiroid adalah Thyroidstimulating Hormone (TSH), hormon tropik yang disekresikan oleh
adenohipofisis
Hampir semua langkah-langkah sintesis dan pelepasan hormon tiroid
distimulasi oleh TSH
TSH juga mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid
Tidak adanya TSH kelenjar tiroid atrofi dan sekresi hormon sangat
minim
TSH berlebihan kelenjar tiroid hipertrofi dan hiperplasia dan sekresi
hormon berlebihan
TSH sendiri dirangsang sekresinya oleh Thyrotropin-releasing Hormone
(TRH), sedangkan TSH akan dihambat oleh hormon tiroid (negativefeedback mechanism)
Regulasi kadar hormon tiroid bebas dalam sehari-hari dilakukan oleh
sistem negative-feedback, sedangkan dalam jangka panjang diatur
dimediasi oleh hipotalamus

TSH mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:


Meningkatkan proteolisis tiroglobulin menyebabkan terlepasnya hormonhormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel.

Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan


proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar.
Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel
kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid
ke dalam folikel.

Hipotiroid

HIPOTIROIDISME
Sindrom klinis akibat kekurangan defisiensi
hormon tiroid penurunan umum proses
metabolik
Dibedakan menjadi 2:
Hipotiroidisme Klinik
kadar TSH tinggi, kadar fT4 rendah

Hipotiroidisme Subklinik
kadar TSH tinggi, kadar fT4 normal, tanpa gejala atau ada
gejala sangat minimal

Secara klinis:
Hipotiroidisme sentral
kerusakan hipofisis/hipotalamus

Hipotiroidisme primer
kelenjar tiroid yang rusak

Hipotiroidisme karena sebab lain


farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium
dan resistensi perifer

ETIOLOGI
Hipotiroidisme Sentral
Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamus
1.Tumor, infiltrasi tumor
2.Nekrosis iskemik
(sindrom Sheehan
pada hipofisis)
3.Iatrogen (radiasi,
operasi)
4.Infeksi (sarcoidosis,
histiosis)

Hipotiroidisme Primer
1. Hipo- atau agenesis
kelenjar tiroid
2. Destruksi kelenjar
tiroid
Pasca radiasi
Tiroiditis autoimun,
Hashimoto
Tiroiditis De
Quervain
Postpartum
tiroiditis
3. Atrofi (berdasar
autoimun)
4. Dishormongenesis
sintesis hormon
5. Hipotiroidisme transien
(sepintas)

Hipotiroidisme
Sepintas (transient)
1. Tiroiditis De
Quervain
2. Silent thyroiditis
3. Tiroiditis postpartum
4. Hipotiroidisme
neonatal sepintas

EFEK

Menghambat sintesis
hormon tiroid

FARMAKOLOGI
Tionamid (MTU, PTU, karbimazol)
Perklorat
Sulfonamid
Yodida (obat batuk, amiodaron,
media kontras Ro, garam litium

Meningkatkan
Fenitoin
katabolisme/penghancuran
Fenobarbital
hormon tiroid
Menghambat jalur
Kolestipol & kolestiramin
enterohepatik hormon tiroid

DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik
kelelahan, tidak toleran terhadap dingin, sembelit,
dan kulit kering

Pemeriksaan Lab
Awal:
T3 and T4 mungkin normal
TSH meningkat; hipotiroid sekunder atau tersier TSH
rendah

Thyroid scan
MRI otak jika curiga penyebab berasal dari
hipotalamus atau hipofisis

Types of Hypothyroidism and their Related Blood Plasma Concentrations


type

Total T3

Total T4

TSH

Upper

2.5 nmoI/L

40 nmoI/L

0.4 ng/mL

lower

1.0 nmoI/L

25 nmoI/L

0.0 nmoI/L

Primary Hypothyroidism
(Failure of the thyroid gland)

Secondary Hypothyroidism
(Failure of the pituitary gland)

Tertiary Hypothyroidism
(Failure of the hypothalamus gland)

Dietary Hypothyroidism
(Lack of dietary iodine)

False Indications of Hypothyroidism


(Lack of adequate calories)

N/

Normal ranges

PENATALAKSANAAN
Tujuan:

Meringankan keluhan dan gejala


Menormalkan metabolisme
Menormalkan TSH
Membuat T3 (dan T4) normal
Menghindarkan komplikasi dan risiko

Prinsip:
Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal dan
makin landai peningkatan dosis
Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama,
dosis harus hati-hati

Terapi Subtitusi
Mengganti kekurangan produksi hormon tiroid
endogen pasien
Indikator kecukupan optimal sel : TSH normal
Obat: L-tiroksin (T4), L-triiodotironin (T3)
Kombinasi pengobatan T4 dengan T3 memperbaiki
mood dan faal neuropsikologis
Dosis :
L-T4 112 ug/hari atau 1,6 ug/kgBB atau 100-125 mg/hari
L-T3 25-50 ug

FARMAKOTERAPI HIPOTIROIDISME
LEVOTIROKSIN
(T4 SINTETIK/LT4)
DOC pganti &
supresi
tiroid
stabil,
murah,
kurang
protein
asing yg alergenik,
phitungan lab nya
mudah
(serum),
T1/2 panjang (7
hari) 1x/hari
Dpt mproduksi T4
& T3
Obat2
yg
pengaruhi
absorpsi
:
kolestiramin,
suplemen Ca2+,
alumunium
hidroksida, produk
kedelai

LIOTIRONIN

LIOTRIKS

3-4x > poten drpd Kombinasi T4 & T3


levotiroksin
sintetik 4 : 3
# rekomendasi u/
th/ pganti T1/2 mahal
(24 jam) >
1x/hari,
mahal,
susah
dimonitor
(tes lab)
Kardiotoksiksitas

#
pasien
penyakit jantung
DOC supresi
TSH jangka pendek
Indikasi : u/ onset
cepat

miksedema koma &


u/ onset lambat
persiapan pasien u/
th/ terapi 131I u/
kanker tiroid

DESICCATED
TIROID (dr hewan)
Asal : ekstrak k.
Tiroid sapi ATAU
babi

Jarang digunakan
antigenisitas,
instabil,
konsentrasi
hormon bvariasi,
susah dimonitor
(lab)

Complications

Myxedema
Coma

Progressive weakness
stupor
bradycardia
hypothermia
hypoventilation
hypoglycemia
hyponatremia
results in death and shock
Usually in elderly woman with yellowish skin, a
hoarse voice, a large tongue, thin hair, puffy eyes, ileus,
and slow reflexes
TSH autoantibodies +

3 Major Features :
1. CO2 retention and hypoxia
2. Fluid and electrolyte imbalance
3. hypothermia

Eutiroid

DEFINISI
Pada Sindroma Sakit Eutiroid, pemeriksaan
tiroid menunjukkan kelainan, meskipun
kelenjar tiroid berfungsi secara normal.

Etiologi
Sindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada
orang-orang yang menderita penyakit berat
selain penyakit tiroid.

TANDA DAN GEJALA


Jika seseorang sakit, mengalami kekurangan gizi
atau telah menjalani pembedahan, maka hormon
tiroid T4 tidak dirubah menjadi T3.
Akan tertimbun sejumlah besar hormon T3, yang
merupakan hormon tiroid dalam bentuk tidak aktif.
Meskipun T4 tidak dirubah menjadi T3, tetapi
kelenjar tiroid tetap berfungsi dan mengendalikan
kecepatan metabolisme tubuh secara normal.

DIAGNOSA
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
kadar hormon T3 yang tinggi.

PENATALAKSANAAN
Karena tidak timbul masalah, maka tidak
diperlukan pengobatan.
Pemeriksaan laboratorium akan kembali
normal jika penyakit penyebabnya berhasil
diatasi.

Hipertiroid

Hipertiroidisme
Hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang
berlebihan
Gejala/tanda klinis akibat stimulasi hormon tiroid
pada jaringan disebut tiroktosikosis
Intervensi pada pasien hipertiroidisme difokuskan pada
pengendalian efek kelebihan tiroid, mengembalikan
kadar tiroid yang normal, dan menghilangkan
gejala/tanda yang dialami pasien.

Patofisiologi
Kelebihan hormon tiroid menyebabkan
kondisi hipermetabolik yang disertai
peningkatan aktifitas simpatis, sehingga
menyebabkan :
-

peningkatan cardiac output


Peningkatan konsumsi oksigen
Peningkatan aliran darah tepi
Peningkatan suhu tubuh

Patofisiologi
Kelebihan tiroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein:
- Pemecahan protein melebihi sintesis
- Penurunan toleransi glukosa
- Peningkatan pemecahan triglisrida (Kekurangan lipid)
defisiensi nutrisi dan kalori
Bila hipertiroid terjadi sebelum dewasa kelambatan
pertumbuhan seksual
Jika terjadi setelah pubertas : menstruasi tidak teratur,
infertility, penurunan libido.

ETIOLOGI

Penyakit Graves (goiter difusse toksik)


Toksik multi nodular goiter
Pituitary hipertiroidisme
Tiroiditis
T3 tiroktosikosis
Factitious hipertiroidisme (minum hormon
tiroid berlebihan)
Jodbasedow (pemberian iodium pada goiter)
Struma ovarii
Karsinoma tiroid

Kelainan

Tanda-gejala

Metabolik

Tidak tahan suhu panas


Nafsu makan meningkat
BB turun
Diare
Menoragia

Kardiovaskuler

Palpitasi
Tekanan denyut besar
Takikardi juga saat tidur/istirahat
Fibrilasi atrium

Neuropsikiatrik

Hiperkinesia
Insomnia
Emosi tidak stabil
Tremor
Lemah otot

Mata

Eksoftalmus
Retraksi kelopak mata
Oftalmoplegi
Juling

Kulit

Miksodema
Udem pretibia

Pemeriksaan Fisik
(manifestasi klinis)

Opthalmopaty : eyelid
lag, globe lag, eyelid
retraction.
Exofthalmus (pada
penyakit graves)
Konjungtivitis,
photopobia, keluar air
mata
Kelenjar tiroid
membesar pada Graves

Bila kelenjar tiroid


membesar perlu
diauskultasi ada bruits
Hiperaktif refleks tendon
dalam
Tremor
Demam derajad rendah
Rambut halus, lembut
mengkilat
Kulit lembab dan lembut

Test Diagnostik Lain


RAIU (Radioactive iodone uptake) lebih dari
35 %
USG tiroid ukuran, bentuk kelenjar
EKG : takikardi, atrial fibrilasi

Thyroid ultrasound is a sound


wave picture of the thyroid
gland taken by a hand-held
instrument and translated to a
2-dimensional picture on a
monitor. It is used in diagnosis
of tumors, cysts or goiters of
the thyroid, and is a painless,
no-risk procedure

Terapi
@ Prophiltiourasil (PTU) memblok sintesis hormon tiroid
@Pemberian iodin menghambat sintesisi dan pelepasan
hormon tiroid
@Lithium carbonat menghambat pelpasan hormon tiroid
@Beta bloker (propanolol, inderal) mencegah takikardi,
diaporesis dan palpitasi
@ Terapiiodien radioaktif (131I)

Indikasi bedah

Dilakukan bila :
goiter terlalu besar Mendesak trakhea
Tidak responsive terhadap obat anti tiroid
Jenis pembedahan : tiroidektomy
total/parsial

Graves Disease
(goiter difusa toksika)
Suatu penyakit autoimun yang biasanya
ditandai oleh produksi autoantibodi yang
memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.
Merupakan penyebab tersering
hipertiroidisme.

Epidemiologi
Terutama timbul pada dewasa muda, usia 2040 tahun.
>
Peningkatan insidens ditemukan pada
keluarga dari pasien, dengan angka
concordance 50% pada kembar identik.

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala hipertiroid +
Trias manifestasi:
Tiroktoksikosis akibat pembesaran difus tiroid
yang hiperfungsional terjadi pada semua kasus.
Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan
eksoftalmus, terjadi pada hampir 40% pasien
Dermopati infiltratif lokal (kadang disebut
miksedema pratibia) ditemukan pada sebagian
kecil pasien.

Exoptalmus pada penyakit grave disebabkan oleh


pembengkakan otot-otot ekstraokulus dan pada
jaringan retroorbital.
Hal ini mendorong mata ke depan.
Pembengkakan disebabkan oleh infiltrasi
limfositik pada jaringan orbital disertai cairan
edema dan mukopolisakarida.

GAKY

GAKY
Satu spektrum gangguan yang luas sebagai akibat defisiensi
yodium dalam makanan yang berakibat atas menurun nya
kapasitas intelektual dan fisik pada mereka yang kurang yodium
; serta dapat bermanifestasi sebagai gondok, retardasi mental,
defek mental serta fisik dan kretin endemik.

Faktor penyebab gondok endemik :

Defisiensi iodium
Faktor goitrogen
Kelebihan unsur iodium
Faktor nutrisi
Faktor trace element lain
Faktor genetik

Epidemiologi
Banyak pada orang yang bermukim di daerah yang
hanya sdikit atau bahkan tidak sama sekali
mengandung Iodium
Pegunungan Iodium terbawa air hujan
Daerah yang sering terkena air bah menghanyutkan
Iodium tanah (cth: lembah sungai gangga)

WHO regional office for South East Asia (2000)


+ 600 jt orang tinggal di wilayah miskin Iodium dengan +
170 jt orang menderita gondok

Survei nasional gondok endemis (1980/1982)


40 jt penduduk (20%) bermukim di daerah miskin iodium

IODIUM
Salah satu ultrace mineral selain selenium, Mg,
molybdenum, kromium yg dpt ditemukan dalam
tubuh dlm kuantitas kecil
Fungsi : bahan penting hormon tiroid (T4 & T3),
paturan suhu tubuh, sintesa protein, reproduksi,
ptumbuhan
&
pkembangan
serta
fungsi
neuromuskuler
Sumber : hewani (ikan & kerang), nabati (rumput
laut)
>> hipertiroidisme & tirotoksikosis; <<
thambatnya ptumbuhan & pkembangan t.u. Otak,
gondok, TD.

Iodium
Sumber iodium di alam
Air tanah
Air laut
Plankton, ganggan laut dan organisme laut lain
Ikan laut, cumi-cumi yang dikeringkan

Asupan, penyerapan, dan


ketersediaan Iodium
Usia

Dosis
(g/hari)

0-12 bulan

50

1-6 tahun

90

7-12 tahun

120

12 dewasa

150

Hamil

200

Menyusui

200

Jika + zat goitrogenik


dosis dikan
Zat goitrogenik ada
pada beberapa
makanan pokok:

Ubi kayu
Ubi jalar
Maizena
Rebung
Buncis
Padi

Defisiensi Pada Janin


Etiologi: kekurangan Iodium pada ibu
Berkaitan dengan insiden lahir mati, aborsi, cacat
lahir
Uji kontrol dengan minyak beriodium pan
insiden
Pengaruh utama kretinisme
Kretinisme jika asupan < 25g/hr, ada 2 gejala khas:
Saraf: kemunduran mental, bisu-tuli, diplegia spastik
Miksedema: hipotiroidisme, dwarfisme

Defisiensi pada Bayi Baru Lahir


Kekurangan Iodium

Fungsi tiroid

Gangguan pertumbuhan
otak dini

Pean kognitif dan kinerja motorik pada usia 10-12 tahun

Defisiensi pada Anak


Insiden gondok me bersama usia puncak: remaja (>)
Mengakibatkan

Gangguan kinerja belajar serta IQ


Keterasingan sosial
Status sosial ekonomi menurun
Gizi umum buruk

Penilaian angka kejadian gondok (terlihat dan


teraba)
Stadium 0
Stadium 1a
Stadium 1b
Stadium 2
Stadium 3

Tidak ada gondok


Ada gondok
gondok teraba dan nampak jika
menengadah
gondok tampak pada posisi leher
normal
ukuran gondok sangat besar, tampak
dari jauh

Pengobatan
Garam beriodium (30-80 ppm)
Dalam plastik (suhu:25-270C dan kelembaban 7080%) tahan 6 bulan
Tambahkan garam setelah selesai memasak

Suntikan minyak beriodium (lipiodol)


Untuk daerah endemis berat
1cc 480mg iodium
Suntikan pada
< 20 tahun
< 40 tahun

Diulang 3-5 tahun (tergantung dosis dan usia)

Pengobatan
Kapsul minyak beriodium
Pengaruhnya hanya dari preparat suntik
Untuk pemberian skala besar menggantikan
lipiodol, karena
Sasaran tidak nyaman
Perlu tenaga profesional

Suplementasi iodium pada binatang


Meningkatkan kadar iodium dalam air susu dan
daging

Pemilihan cara intervensi berdasarkan derajat


keparahan atau keendemisan GAKI
GAKI
derajat
ringan

Prevalensi anak sekolah 5-20% dan kadar iodium urin


3,5 5 g/dL
Dapat dikoreksi dengan garam beriodium 10-25 mg/kg
GAKI ringan biasanya lenyap sendiri jika status
ekonomi ditingkatkan

GAKI
derajat
sedang

Prevalensi anak sekolah sampai 30% dan kadar iodium


urin 2 3,5 g/dL
Dapat dikoreksi dengan garam beriodium 25-40 mg/kg
atau minyak beriodium suntik/oral di puskesmas

GAKI
derajat
berat

Prevalensi anak sekolah > 30%, kretin endemis (110%), dan kadar iodium urin < 2g/dL
Harus diberi minyak beriodium oral/suntik